梗阻性肾病急性肾损伤无尿高钾的预防及护理

梗阻性肾病急性肾损伤无尿高钾的预防及护理从梗阻到无尿，从高钾到心脏骤停——一条必须守住的临床防线演讲人：省院刀客特万（本人原创，搬运必究）2026年9月课程导览01梗阻性肾病概述定义、病因分类与病理生理基础02急性肾损伤与无尿从梗阻到AKI的演变路径与临床判定03高钾血症的识别与急救心电预警、急救流程与透析决策04护理评估与措施评估要点、护理措施与病情观察05并发症护理与预防并发症护理、预防策略与健康宣教06临床思考与小结临床难点讨论、经验总结与行动号召梗阻性肾病概述梗阻是起点，时间是肾脏的敌人从尿路阻塞到肾实质损伤，一场可逆与不可逆的赛跑0102急性肾损伤与无尿无尿不是症状，是肾脏的求救信号当滤过停止，每一小时的延误都在消耗肾功能恢复的可能当滤过停止，每一小时的延误都在消耗肾功能恢复的可能高钾血症的识别与急救血钾的每一次攀升，都在逼近心脏的停搏阈值从T波高尖到室颤，急救窗口以分钟计算03护理评估与措施评估是护理的起点，措施是安全的底线从尿量记录到电解质监测，每一个细节都在守护生命04并发症护理与预防治疗解决当下，预防决定远期把防线前移，让梗阻不再走向无尿与高钾05临床思考与小结每一个病例都是一次复盘，每一次复盘都在降低下一次的风险从个体经验到系统防线，护理的价值在于预见06梗阻性肾病的定义再审视梗阻性肾病并非一个独立原发病，而是不同病因共同指向的同一组病理生理结局。理解这一点，临床思维才不会跑偏。1核心定义因尿路任何部位阻塞，尿液排出受阻，所导致的肾脏结构与功能损害。2与梗阻性尿路病的边界若梗阻未波及肾实质，仅停留在尿液潴留层面，临床称之为梗阻性尿路病。3命名背后的提示一旦确诊梗阻性肾病，意味着肾功能损害已不只是"堵"的问题，修复能力开始进入倒计时。200万

人全球每年约有200万人新发梗阻相关肾损伤六大病因：梗阻从哪里来临床评估的顺序，决定干预的时效。一问梗阻部位→二问梗阻性质→三问病因属性核心判断：病因属性决定解除梗阻的路径选择腔内性梗阻管腔之内·直接堵塞泌尿系统结石占

50%～70%

，是成人最常见病因血凝块、脱落的肾乳头组织亦可堵塞管腔壁内性梗阻管壁病变·动力丧失输尿管狭窄、膀胱颈纤维化、先天性肾盂输尿管连接部狭窄功能性梗阻如神经源性膀胱、糖尿病膀胱病变，虽无机械堵塞，但排空动力丧失同样致命壁外性梗阻外部压迫·位移阻塞前列腺增生压迫尿道，是老年男性下尿路梗阻首位病因腹膜后纤维化、盆腔肿瘤及医源性输尿管误扎，占壁外性病因的相当比例梗阻之后，肾脏内部发生三件事：压力先动，血流随之，纤维化收尾。这三件事的时间窗，决定了肾功能的最终归属。完全性梗阻超过4～6

周，肾脏结构与功能破坏不可逆转。梗阻1周内解除者，肾小球滤过率可恢复至梗阻前的三分之二。核心判断梗阻时间窗是肾脏可逆性的关键筹码。1急性期肾盂内压骤升；当压力超过肾小球滤过压，滤过过程即刻中断，肾功能急性停止。2代偿期肾素分泌增加，肾血管收缩，肾血流量显著下降，肾小管从缺血走向萎缩。3失代偿期间质纤维化持续进展，肾小动脉狭窄，肾实质进行性萎缩。病理生理：压力如何毁掉肾脏恶性循环：梗阻与感染互为推手梗阻、感染、结石不是三个孤立事件，而是同一链条上互相咬合的三环。闭环结果梗阻→感染→新结石→更重梗阻，肾功能在这条循环里被反复碾压。梗阻近端尿液滞留，细菌定植并沿尿路上行新结石滞留尿液利于成核结晶，结石再次加重梗阻感染黏膜水肿渗出，进一步缩窄管腔核心判断只解除梗阻不控感染，或只抗感染不引流，都只是切断了循环的一环。单点干预难以奏效，必须同时切断循环。恶性循环临床预警：症状常常迟到梗阻性肾病最棘手的地方在于：最危险的那部分病例，恰恰最安静。急性梗阻的信号SIGNAL·剧烈而易察突发肾绞痛，阵发加剧，向会阴部放射伴恶心呕吐，肉眼或镜下血尿双侧完全梗阻者突发无尿慢性梗阻的沉默SILENCE·隐匿而危险仅表现为腰酸不适，甚至完全无症状肾功能在不知不觉中流失，直至体检发现肾积水部分患者以高血压、贫血或反复尿路感染为首发表现鉴别要点肾区叩击痛提示包膜张力升高≠腰痛可能只是肌肉劳损肾区叩击痛与腰痛并不同义梗阻如何演变成AKI并非所有梗阻都会导向急性肾损伤——这里存在一个容易被忽略的解剖前提。AKI出现的三种情形1AKI的出现，通常意味着双侧尿路同时受阻，或孤立功能肾的一侧梗阻。2单侧输尿管结石致该侧滤过停止时，对侧肾脏代偿性增加滤过，血肌酐可暂时不升。3但当对侧存在基础病，或患者本身即为孤立肾，代偿空间归零，病情瞬间从局部梗阻跳跃至全身性肾功能衰竭。核心机制回到肾盂内压双侧完全梗阻时，压力链条逐级传导：滤过跨膜压力梯度消失肾小球滤过率骤降至趋近于零尿量从此归零无尿的界定与KDIGO标准临床语言里，"少尿"与"无尿"不是程度的随意描述，它们有精确的边界。把边界认清楚，才不会被一条模棱两可的记录带偏。尿量正常绝不等于没有AKI。非少尿型肾损伤在梗阻性肾病中同样存在，肌酐与尿量必须联合判读。1量化定义少尿24小时尿量低于

400

毫升，或每小时低于

17

毫升无尿24小时尿量低于

100

毫升2KDIGO诊断标准尿量标准尿量低于

0.5

ml/kg/h

并持续

6

小时

以上肌酐标准48小时内血肌酐上升

≥0.3

mg/dl，或7天内较基线上升

≥50

%梗阻时间窗与肾功能可逆性解除梗阻的时间越早，肾脏恢复的可能性越大——这是全部临床决策的时间逻辑时间逻辑解除梗阻越早，肾脏恢复可能性越大可逆性是时间函数：恢复水平随梗阻时间递减这是全部临床决策的时间逻辑梗阻持续时间

×

滤过率恢复水平1周内解除约66%

滤过率恢复4周后解除20%～25%

滤过率恢复超4～6周基本不可逆

滤过率恢复数据来源：梗阻持续时间与滤过率恢复水平对照肾脏不等人“有空再做”就是不可逆的开始梗阻性肾病缺乏特异性表现，临床漏诊率高。复盘病例时会发现，漏诊往往不是没看到证据，而是没往这个方向去想。影像在前，诊断在后。遇到不明原因的肾衰竭，先做超声看有没有积水。01高龄患者无痛性肾积水，误以为

"年纪大了腰酸正常"02术后尿量减少归因于液体入量不足，忽略了

输尿管被误扎

的可能03反复尿路感染的背后，没追问是否存在

排尿不畅或残余尿增多04单侧肾积水患者血肌酐正常，被忽略了对侧代偿掩盖之下的

患侧功能丧失高频漏诊点：伤痕长在看不见的地方首选超声与影像学证据链从超声开始，到CT确认，再到功能显像评估——梗阻性肾病诊断的三级台阶!急性完全梗阻早期，肾盂扩张可能尚不明显，不能因“没积水”就排除梗阻诊断。从超声开始，到

CT

确认，再到功能显像评估，这是梗阻性肾病诊断的「三级台阶」——影像学是确定梗阻部位与病因的主力。1首选筛查超声首选清晰显示双肾形态、实质厚薄、肾盂肾盏扩张程度及残余尿量。2进阶确认CT进阶多层螺旋CT对梗阻病因与部位敏感度高，可鉴别结石、肿瘤与外在压迫。3功能评估功能显像评估分肾功能，判断患侧是否还值得保留。高钾血症的致命逻辑核心警示高钾血症在无尿背景下的危险在于：它几乎没有戏剧性的前奏，等到心电图上发现问题，常常已经是最后一步。当尿量归零，肾脏排钾的通道也随之关闭。人体每日摄入的钾失去了最主要的出口，血清钾浓度开始以小时为单位累积。1排钾通道的关闭正常时肾脏承担约

90%

的钾排泄，肠道仅占约

10%无尿状态下排钾能力趋近于零，只需一餐高钾食物即可引发血钾显著升高2致命阈值的逼近血清钾超过

5.5

mmol/L

即为高钾血症，国际更严格的界定为超过

5.0

mmol/L血钾突破

6.5

mmol/L

或出现心电图改变，意味着致命性心律失常风险已迫在眉睫心电图的阶梯式预警高钾血症的心电图改变是钾离子对心肌细胞电活动抑制的直接投射——读懂这一组图形，等于在化验结果回报之前赢得了抢救时间。1早期帐篷样T波T波高尖，基底部变窄，呈“帐篷样”特征QT间期缩短2进展期窦室传导QRS波群增宽P波振幅降低直至消失出现“窦室传导”现象3严重期室颤与停搏完全性房室传导阻滞室性心动过速最后演变为心室颤动与心脏停搏心电图的异常不一定与血钾数值完全平行——有的患者血钾

6.0

已有显著改变，有的磨到

7.0

才刚见T波尖耸。急救第一步：切断钾的来源停急救处理的第一步不是给药，是停。所有升钾路径，一刻都不能再留。这个动作耗时不超过几分钟，但它是后续所有治疗能够起效的前提。立即停用含钾药物包括部分中草药、钾盐制剂、保钾利尿剂停止含钾液体输入经口或经静脉的所有含钾液体一律停止排查高钾食物来源禁止香蕉、橙子、深绿色蔬菜、坚果、低钠盐核对液体中的隐性钾尤其注意营养液与某些抗生素溶媒稳定心肌膜的钙剂干预高钾血症急救钙剂是心电异常时的第一道防线——不改变血钾浓度，但改变心脏对钾的耐受度。药物参数1常用药物10%葡萄糖酸钙2剂量10～20毫升

静脉缓慢推注3起效时间数分钟内4维持时间30～60分钟护理观察要点通过提高心肌细胞阈电位，稳定兴奋性，对抗钾对心肌的毒性使用洋地黄类药物的患者需格外谨慎，推注宜在心电监护下进行若心电图异常持续或复发，可在监测下重复给药，或改为持续静脉滴注维持促钾内移：胰岛素联合葡萄糖把钾推回细胞内，是快速降低血清钾的第二条路径；其核心不是胰岛素本身，而是胰岛素引导的糖原合成过程。药物组合两种给药方案50%葡萄糖20～40ml+普通胰岛素

6～10U，静推10%葡萄糖500ml+普通胰岛素

12～16U，静滴护理观察要点15分钟注射后起效，作用持续数小时作用机制糖原合成驱动钾内移胰岛素促进细胞摄取钾，钾随糖原进入细胞护理观察要点监测血钾下降幅度，评估降钾疗效风险点重点防范血糖异常主要风险：低血糖血糖低于正常范围时，需调整葡萄糖与胰岛素比例护理观察要点1～2小时用药后每间隔测一次血糖血糖低于正常范围时，葡萄糖与胰岛素的比例需要调整；重症患者最好以微量泵持续输注，减少血糖波动。碱化与控制：碳酸氢钠的策略价值酸中毒与高钾血症总是结伴出现。酸中毒驱动钾从细胞内移向细胞外；反过来，纠正酸中毒也在推着钾回到细胞内。这层关系，让碳酸氢钠在高钾急救中拥有了独立地位。核心目标代谢性酸中毒与急性肾损伤叠加时，补碱的目标不是把pH补到正常，而是把致命风险拉回到可控区间。用药方案5%碳酸氢钠100～200

毫升静脉滴注→碱化细胞外液→促进钾内移纠正代谢性酸中毒，打断酸中毒与高钾的恶性循环起效较慢，适合在胰岛素-葡萄糖方案之外联合使用注意事项需要注意容量负荷无尿患者大量补碱可能引发心衰与肺水肿补碱带来的容量扩张风险，在高钾合并肾功能受损的患者中需要重点评估。当尿路彻底关闭，利尿剂便失去了意义。药物手段只能转移钾的位置，真正将钾移出体外的，只剩透析这一条路。药物争取时间透析解决问题无缝衔接，才能守住最后的时间窗急诊指征严重高钾血症合并无尿，药物干预后血钾仍高于

6.5

mmol/L

，即具备急诊透析指征01心电触发心电图持续异常，尤其出现

QRS增宽

或

房室传导阻滞

时，应立即启动02透析效率血液透析可在

2～3

小时

内显著降低血钾，是最快最有效的排钾方式03腹膜透析局限亦可清除钾离子，但降钾速度相对较慢，不适合极端危急场景04血液透析：终极降钾路径快速评估：第一眼看到什么三位一体评估A尿路排尿·导尿·引流量肾区压痛与叩击痛B循环血压·心率警惕高钾对心脏的影响与梗阻后液体超载C呼吸肺水肿征象无尿容量蓄积可能先打垮肺而非心脏D意识毒素·电解质提示病情已进入系统层面核心原则第一眼评估聚焦于

此刻最可能致命的问题是什么

，而不是

肾功能到底多差高钾先处理，梗阻后处理，但这个顺序从来不是僵化的——若患者同时出现心电异常与完全性尿路梗阻，两个战场必须同步推进。单点尿量是假象，趋势

才是真相01记录频率留置导尿者每小时记录一次引流量，病情急剧变化时缩短记录间隔02趋势对比前8小时与后8小时的差值，比绝对数字更有意义03性状观察血凝块、絮状物或浑浊，往往早于体温与血象发出感染信号04管路识别区分导尿管、输尿管支架管、肾造瘘管，错记一根管路等于丢失一个器官的信号警示未记录或记录粗略，往往同时错过

梗阻是否解除、肾功能是否开始恢复

的关键节点。尿量精算：从毫升到趋势血钾监测的节奏设计监测节奏反映的不是工作态度，而是对风险的理解深度——在无尿与高钾交织的高危窗口，按常规频率采血等于把自己的眼睛蒙上一半。!假性高钾警惕：止血带过紧、标本溶血均可导致假性升高，存疑时重新采血监测节奏跟着危险度走，而不是跟着排班表走第一档·警戒观察4～6

小时/次复查频率血钾

5.5～6.0mmol/L

且心电图正常者，每4～6小时复查一次第二档·密集追踪2～4

小时/次复查频率血钾

6.0～6.5mmol/L

者，每2～4小时复查一次第三档·紧急复测1～2

小时内降钾处理后复测血钾

超过6.5mmol/L，或伴心电图异常者，降钾处理后1～2小时内复测心电监护的识别要点床旁心电监护不是报警时才看的屏幕，而是护士主动识别高钾进展的

前哨阵地——连续观察中的细微变化，往往先于患者自觉症状出现。电极位置与皮肤接触质量直接决定图形可判定性——图形漂移与伪差的背后，可能掩盖一次真实的心律事件。T波预警由宽圆转向

高尖，即使未到典型"帐篷样"，也须视为预警01PR间期延长提示传导系统受压，可能正向

房室传导阻滞

进展02QRS波增宽持续增宽意味着病情滑向

高危阶段，需立即通报医生03心律失常室早频发、室性心动过速、甚至

室颤，即刻启动抢救流程04主要护理措施：管路与引流管理梗阻性肾病护理的相当精力投放在管路与引流上。管路通畅度直接对应肾功能恢复的可能性——护理不当或观察疏漏，会让一次成功的手术或置管功亏一篑。导尿管保持通畅，防止扭曲受压，观察尿量与性状输尿管支架管警惕支架移位、堵塞与继发感染，关注腰部胀痛与发热经皮肾造瘘管妥善固定，防止脱出，记录引流液颜色、性状与每日引流量冲洗与更换严格无菌操作，需要冲洗时使用生理盐水，低压慢速，避免逆行感染特别提醒造瘘管周围皮肤有无渗漏或感染征象引流袋位置是否始终低于造瘘口水平这些琐碎的操作背后，是感染防控的底线。⚖️入量的每一毫升都要有理由——平衡的支点不在"感觉"，而在数据🔍容量评估的每次记录都应有连续性，单独一次体重数据无法说明问题。护理的精细，恰恰体现在对连续趋势的解读之上。📏入量基线前一日出量加500毫升，结合体温与失水途径动态调整📋出入量记录24小时累计，每日清晨同一时间查看净平衡⚖️体重变化最可信的容量指标，每日晨起同条件称重🧪血钠信号血钠下降提示稀释性低钠，往往是入量偏多的信号🩺床旁评估听诊双肺湿啰音与颈静脉充盈度，最直接的容量评估手段液体管理的精细边界高钾血症在无尿场景中固然是头号威胁，但如果只盯着钾，其他电解质失衡便会悄然施压。电解质图谱是一个整体，钾的每一次反跳与回落，往往同时带着钙、钠、磷、碳酸氢盐的连锁变化。高磷磷排泄受阻肾功能丧失后磷排泄受阻，与钙结合引发低钙血症，增加骨折与血管钙化风险P低钙易被忽视高磷血症的直接后果之一，也是高钾等电解质紊乱治疗过程中容易被忽视的一环Ca代谢性酸中毒酸产物潴留无尿背景下酸性代谢产物潴留，加重高钾并干扰心收缩力H⁺钠失衡方向迥异低钠血症常继发于容量超载，高钠血症则提示真性缺水，处理方向截然不同Na无尿期的电解质全局管理饮食控钾的实操路径饮食控钾不是一句"别吃香蕉"就能解决的——真正有效的控制，藏在食材处理的操作细节里一餐饮食搭配的失误，可能抹掉透析降钾的全部成果。护理宣教必须落实到具体可执行的操作清单，而不是一句宽泛的告之。1水果回避香蕉、橙子、甜瓜、枣类、干果全部回避——这些是含钾量最高的水果类型。2蔬菜去钾切小块后浸泡

30分钟，再沸水焯烫

3分钟，弃汤食用，可去除

30%～50%

的钾。3肉类处理先焯水后烹饪，弃去汤汁；肉汤、菜汤、火锅汤一律不喝。4调味品禁忌低钠盐的主要成分是氯化钾，严禁使用；酱油、蚝油也需限制。5加工食品剔除火腿肠、果脯、腌制食品等属于隐性高钾食物，应剔除在食谱之外。感染控制的三线布防梗阻性肾病患者既是感染的高危人群，又对感染的耐受度极低——感染的三线布防，从手卫生开始，到预警指标结束01标准预防严格执行手卫生，接触患者前后、管路操作前后、清洁与污染之间必须洗手↓02管路防控导管接口处严格消毒，保持密闭性，引流袋位置低于引流部位，避免逆行↓03环境管控限制探视，减少人员流动，病室定期通风消毒↓04早期发现体温血象尿常规尿培养动态监测预警指标，一旦出现感染证据即及时报告“无尿患者发热，首要排查的就是尿路感染，而尿路感染在梗阻背景下极易演变为脓毒症。梗阻解除后的多尿期护理泌尿健康·术后护理梗阻解除、肾功能恢复性排尿的一刻，家属常松一口气；但多尿期同样暗藏风险——大量水分与电解质随尿液排出，风险换了一副面孔重新登场。病情稳定的标志不是「尿多了」，而是尿量在合理补液下逐渐回归正常节律、电解质谱保持平稳——护士看到尿袋每小时都装满时，心里应同时升起一份谨慎。多尿期特点1每日尿量可达数千毫升，甚至超过输入的液体量2肾功能仍在恢复过程中，肌酐可能延续数日至数周才趋于稳定护理要点1持续监测血钾、血钠、血钙，防止过度排出导致的低钾、低钠与低钙2根据出量及时补充液体与电解质，补液方案由医生依据生化结果而非单纯尿量决定心衰与容量超载的防范仅次于高钾的第二致命威胁无尿状态下，水不是肾病患者的"福气"，而是一笔欠债——输入的每一滴液体若无法从尿路排出，就会积压在血管、肺间质和细胞外液中。高钾可以迅速致人于死地，容量超载则以更隐蔽的方式步步紧逼。透析是唯一能同时解决容量与毒素蓄积的方案——容量超载出现急性肺水肿征象时，应立即准备急诊透析护理的核心动作：把前一天的出入量偏差，转化为今天每一瓶液体流速的调整依据早期信号与肺水肿征象容量超载早期信号体重日增过快平卧后气促夜间不能平卧轻度双下肢水肿急性肺水肿征象端坐呼吸咳粉红色泡沫痰双肺满布湿啰音血氧饱和度骤降用液精确与出入平衡1所有静脉输液均需使用输液泵或微量泵，拒绝经验性快速补液2每日评估重点是出入平衡是否趋向负平衡，正平衡持续两天以上即需警示出血倾向与多器官防护尿毒症毒素蓄积不只会伤肾，更会波及全身。凝血系统的失衡，常常以微小的出血点开始，以消化道大出血收场。防护真相当肾脏丧失调节功能，全身各系统同时进入代偿过载状态。护理观察必须在一次查房中覆盖皮肤、口腔、注射部位、意识与排泄物。01凝血监测动态观察有无牙龈出血、皮下淤点、注射部位渗血、黑便或血尿02操作保护有创操作后延长按压时间，避免反复穿刺，减少深静脉置管的风险03胃肠道防护警惕恶心呕吐加重时的呕血与黑便，及时送检粪便潜血04中枢神经系统意识变化、抽搐或扑翼样震颤，提示尿毒症脑病可能，需配合透析并预防跌伤系统化预防策略：高危人群的全景布防预防梗阻性肾病走向无尿与高钾，不是病房里的单点狙击，而是需要

全景布防

的系统工程。高危人群的识别，决定了干预的前置幅度。预防的价值，在这些人群每一次

平安出院

中兑现。01合并基础慢性肾病者任何可能导致脱水的操作，如术前禁食、肠道准备，都要重新审视其必要性02反复尿路感染者排查残余尿与结构性异常，从根源上消除细菌滋生的温床03泌尿系结石患者定期影像学随访，关注无症状的肾积水进展04前列腺增生高龄男性评估排尿功能，及时干预反复尿潴留解除梗阻的临床路径与护理配合从无创到有创·护理要点因路径而异解除梗阻的方式有多种，从无创到有创，各有适应场景；护理配合要点也随技术路径不同而变化：1药物排石与解痉坦索罗辛松弛输尿管平滑肌，促进小结石排出护理配合观察排石过程与疼痛变化2体外冲击波碎石适合直径小于2厘米且位置表浅的肾结石护理配合观察血尿程度，鼓励饮水，记录排石量3经皮肾镜取石术适用于较大与复杂结石护理配合重点监控出血、感染与造瘘管引流通畅度4输尿管支架置入无法及时手术的上尿路梗阻，先行引流减压护理配合关注支架相关疼痛、移位与感染5经皮穿刺造瘘术急性严重肾盂积水无法立即手术的应急方案护理配合固定造瘘管，记录引流液的颜色与量无论采用哪种方式，解除梗阻后最初

24小时

内的尿量变化，是判断干预有效的第一信号用药安全审查清单风险背景肾功能丧失后，药物的代谢与清除路径随之改变。原本安全的剂量，可能在无尿背景下累积成毒。无尿=安全窗口关闭审查核心原则：用药审查不靠记忆，靠清单肾毒性药物避免使用氨基糖苷类、NSAIDs、造影剂等应避免使用经肾排泄药物调整剂量部分β-内酰胺类、呋塞米，需根据肾功能调整剂量或给药间隔含钾药物严格禁用某些中药复方、钾盐制剂、低钠盐需严格禁用保钾类降压药另行评估ACEI/ARB类及保钾利尿剂，在无尿高钾背景下需另行评估中草药原则上不用成分复杂、含钾量与肾毒性不确定者，原则上不用行动准则每次给药前核对肾功能谱与药物说明书，将"这药能不能用"从经验问题变为流程动作宣教主旨不把家属培养成医生，而是让他们成为病情变化的

可靠报警器——讲清五件事，胜过宣教册上五十条评评估类·前两句识别与报告1记尿量每天用有刻度的容器记录尿量，连续两天明显减少要立即来院2识信号手脚发麻、心跳乱、乏力、恶心想吐，都可能是高钾或毒素蓄积的早期表现行行动类·后三句落实到日常3管住嘴不吃香蕉、橙子、坚果、低钠盐、汤水；蔬菜切碎浸泡、焯水再炒4不憋尿有尿意就排，别为了一时方便让尿液长时间滞留5别乱吃任何药物、中草药、保健品，用之前先问医生效果检验宣教的效果，体现在患者复诊时能准确说出这三天的

尿量变化，而不只是"精神状态不错"。健康宣教：讲给患者与家