免疫学概览第十二章免疫系统的障碍.ppt

1、免疫学概览 第十二讲 免疫系统的障碍,疫苗是利用B、T细胞能够记忆先前遇到的入侵者的能力来发挥功效 通过向免疫系统引入一种“安全模式”的微生物，当遭受攻击时，能快速响应 “非感染型”疫苗：可利用死病毒、蛋白制备 载体病毒疫苗：有可能生产出一种适用于大众的、能产生强烈的CTLs记忆,一种正常免疫应答导致的病理情况,结核病：在病理学上由正常免疫系统无意间导致的疾病 对于结核分支杆菌来说：巨噬细胞仅能将其进行吞入处理却不能将整个菌体消化掉，导致战斗性细胞因子的产生，超活化肺部巨噬细胞 病理现象：由巨噬细胞恪尽职守（吞噬入侵者并召集其他免疫细胞一同参与战斗）所导致的,生成记忆型Th细胞和B细胞,脓血症

2、：全身免疫系统感染 由于细菌突破了作为我们身体第一道防线的物理屏障后进入血液而引起的 大肠杆菌：细胞壁组分中含有脂多糖成分，可被分泌至周围环境中，作为一种危险信号，使巨噬细胞和NK细胞活化 虽然正常情况下这类正反馈回路能使固有免疫系统迅速而强烈地对入侵细菌产生反应，但当系统性感染发生时，正反馈贿赂却会引发机体的过度反应，而从导致机体发生脓血症和败血性休克,免疫调节缺陷导致的疾病,过敏：由免疫系统针对无伤大雅的环境抗原而产生的过量IgE所导致的 肥大细胞释放的“脱颗粒”中含有组胺和其他一些非常有效的化学物质和酶，引起过敏,过敏反应,即时反应：由驻留在组织内的肥大细胞和另一种含颗粒的白细胞-嗜碱性

3、粒细胞引起 延时反应：由嗜酸性粒细胞引起 肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞提供了抵抗寄生虫感染的能力,为什么有些人有过敏症,过敏反应中是产生IgG抗体还是IgE抗体，主要是由在二级淋巴器官中拦截过敏原的Th细胞类型决定 与非过敏体质者相比较，过敏体质者的Th细胞明显偏向Th2型,遗传,过敏反应的免疫学基础是一种免疫调节缺陷，致使过敏原特异性的Th细胞偏向表达Th2型细胞因子，最终导致过敏原特异的IgE的产生 个体所遗传的基因可以或多或少地使机体自身对过敏原易感，并且当暴露于诸如微生物感染之类的环境因子中，可能会影响易感个体是否成为过敏性体质,过敏症的治疗,特异性免疫治疗：通过逐渐增加过敏原

4、提取物的注射剂量直到达到某一恒定值而实现的 重复注射过敏原提取物可能会形成能分泌细胞因子的诱导调节性T细胞,自身免疫疾病,当维持自身耐受的机制受到严重破坏并且情况恶化到足以产生病理状态时，就发生了自身免疫病 可能是由遗传缺陷所导致的 大多数自身免疫病是由于自身反应淋巴细胞受到反复刺激而引起的一种慢性病,大多数的自身免疫病发生于遗传正常的个体中，究其原因是其耐受诱导机制无法清除对自身反应性的细胞 具备三个条件： 个体必须能够表达能有效提呈自身抗原肽的MHC分子 患者必须产生能识别自身抗原受体的T细胞 必须存在一些环境因子能打破我们的耐受机制-本来它是用于清除对自身反应的淋巴细胞,分子的拟态,微生物入侵时，那些受体能识别该微生物抗原的B细胞或T细胞被激活 “分子拟态”假说认为：有些时候这些受体也会识别自身抗原，假如有这样的识别发生，就会导致自身免疫病的发生,炎症和自身免疫疾病,某个遗传易感个体被微生物感染了，从而激活了受体与自身抗原交联反应的T细胞 与此同时，表达自身抗原的组织中又伴有炎症反应的发生。 该炎症反应既可以由拟态的微生物自身引起，也可以由别的感染或创伤引起，在这之后APCs被激活，并再次刺激自身反应性T细胞 此外，炎症反应所产生的细胞因子能上调表达于该组织中正常细胞表面的MHC 型分子的水平，进而让这些正常细胞更易成为对