有机磷农药中毒的治疗与护理.ppt

1、急性有机磷农药中毒 治疗与护理 （AOPP）,主要内容,（一） 概述 （二） 中毒途径与机制 （三） 临床表现 （四） 治疗措施（） （五） 护理措施（） (六） 健康教育,概 述,1 有机磷农药大多为磷酸酯类或硫代酸酯类化合物。 2工业品多呈暗褐色，多有类似大蒜味之臭味. 3 除敌百虫外，一般不溶于水，易溶于有机溶剂和动植物油中。 4 在碱性溶液中迅速分解而失去毒性，当也有例外，敌百虫分解后，其产物敌敌畏的毒性则更大（增加10倍） 5 对光 热 .氧较稳定，略具挥发性，遇高热可异构化,加热遇碱可以加速分解，故可用氨水，碳酸氢钠，漂白粉，氢氧化钠与之共同加热以减毒。,有机磷农药的分类,1.有机

2、磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂， 大部分为有机磷杀虫剂。 2.按 其毒性程度分类： 剧毒：对硫磷（1605） 内吸磷 （ LD 50） （1059）甲拌磷、氧化乐果。 高毒：敌敌畏 中毒：乐果、敌百虫。 低毒：马拉硫磷。,中毒途径,1 口服 (1) 误服 (2) 自杀 (3) 食物中毒 2 皮肤黏膜:常见于喷洒农药者。 3 呼吸道,毒物的吸收和代谢,吸收：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收 分布：肝肾、肺、脾肌肉、脑 代谢：肝脏 排泄：以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺 体等,有机磷农药中毒机理,中毒机理,1、 M受体： M1型：神经系统 M2型：主要在心肌、平滑肌副交感节后纤维支配的

3、效应器细胞膜上 M3型：外分泌腺上 2、 N受体： N1型：植物神经结突触后膜上，使突触后神经元兴奋 N2型：终板膜上，骨骼肌收缩。 3、在中枢神经系统中，M、N型受体也分布广泛。,中毒机理,乙酰胆碱,信使,生理功能,堆积,乙酰胆碱,乙酰胆碱酯酶,有机磷杀虫药,磷酰化胆碱酯酶,中毒症状,临床表现,急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状 烟碱（N）样症状 中枢神经系统(CNS)症状 其 他 症 状 ：中毒后“反跳” 迟发型多发性神经病 中间型综合征,临床表现,毒蕈碱样症状(M样症状) 出现最早表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失

4、禁、心跳减慢和瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿,临床表现,烟碱样症状(N样症状) 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。,临床表现,中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等,临床表现,其他症状 中毒后“反跳” 病情在症状好转后数日至一周突然恶化，重新出现中毒症状，甚至发生肺水肿或突然死亡 迟发型多发性神经病 重度中毒症状消失后23周出现神经损害，累及肢体末端，可发生下

5、肢瘫痪，四肢肌肉萎缩 中间型综合征 发生在症状缓解后、迟发型神经病之前，约在中毒后14d突然死亡,急性胆碱能危象的程度分级, 轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸 闷，视力模 糊，无力等，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70-50%。 中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的5030% 重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。,诊断,接触史 急性有机磷杀虫剂中毒可

6、根据有机磷杀虫药的接触史或口服史。 典型的中毒症状及体征 急性有机磷农药中毒(AOPP）典型的症状和体征主要有大蒜味，瞳孔针尖样大小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等表现。 血液检查 是指测定患者血胆碱酯酶活力。如检测全血胆碱酯酶活力降低，可确诊。,诊断,全血胆碱酯酶活力的测定：是诊断有机磷农药中毒的特异性试验室指标，对中毒程度轻重，疗效判断和预后估计均极为重要。以正常人胆碱酯酶活力100%。 轻度中毒：胆碱酯酶活力值在70%-50%， 中度中毒：胆碱酯酶活力值50%-30%， 重度中毒：胆碱酯酶活力值30%以下。,病 例,患者李某，青年女性，24岁，6小时前与家人生气，自服乐果

7、原液20毫升，自觉头昏、头痛、疲乏、胸闷、腹痛、恶心、呕吐、呕吐物胃内容物，约500毫升。家人见其流涕、流涎、多汗、呼吸急促急送医院，途中出现意识不清，二便失禁，周身颤抖，烦躁不安。 入院查体：T：36.8 P:88次/分 BP：150/95mmHg。神志不清，瞳孔缩小约为1毫米，对光反射迟钝，周身大汗淋漓，口唇及末梢发绀，口吐白沫，呼吸困难，呼吸气体呈大蒜样臭味。面部及肋间肌见肌束震颤，四肢抖动。颈软，球结膜水肿，巩膜无黄染。双肺可闻及干湿锣音，心律齐。腹平软，肝脾未扪及，肠鸣音活跃。生理反射存在，病理反射未引出。,救治 （）,一、救治原则 切断清除毒源，尽早使用解毒剂和复活剂，注意监测和维

8、持呼吸、循环功能，防止脑水肿及对症支持治疗。,救治 （）,二、具体救治措施 （一）一般处理 迅速清除尚未吸收的毒物，防止毒物的继续吸收。 立即离开现场,脱去污染的衣服,用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。以阻止毒物从皮肤吸收。,救治 （）,催吐： 神志清楚且能合作者，让患者先吐再饮水300500毫升，然后自己用手指、压舌板、或筷子刺激咽喉壁或舌根诱发呕吐，如此反复进行，直到胃内容物完全吐出为止。但是患者处于昏迷、惊厥状态时不应催吐。,救治 （）,洗胃 ：口服中毒者应尽早、彻底洗胃，昏迷患者也应洗胃。每次灌液不能太大,小于400ml,如此反复洗胃,直至抽出液与注入液体基本一致,无农药味,总量可达

9、1020L或更多。洗胃液选用清水，生理盐水 ,2%碳酸氢钠溶液，1:5000高锰酸钾溶液，对硫磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。,洗胃的时机,洗胃越早越好。无论时间长短均应洗胃，一般胃排空46小时，服毒后胃排空慢。国内外均有报道，毒物在胃内可停留8小时，故洗胃应尽可能在6小时内进行。有的服毒时间已超过6小时，甚至达24小时，但是呕吐物或洗胃液仍有农药味，因而在临床上不要因为服毒已超过6小时而放弃洗胃。,洗胃的注意事项（主要）,1 、首先要了解患者的中毒情况，如患者中毒的时间，途径，毒物的种类，性质，量等，来院前是否已呕吐。 2、 插管时动作要轻快，切勿损伤食管粘膜或误入气管。 3 、

10、洗胃过程中严密观察患者的血压，脉搏，和呼吸的变化，如患者感到腹痛，洗出血性灌洗液或出现休克时，应立即停止操作，并通知医生进行处理。另外观察灌入液与排除液是否相等，灌入量明显多于排出量时，可引起胃扩张。,洗胃的注意事项（主要）,4、准确掌握洗胃的适应症与禁忌症 适应症：非腐蚀性毒物:如有机磷,安眠药，重金属类，生物碱及食物中毒。 禁忌症：强腐蚀性毒物中毒（若洗胃易胃穿孔），消化道溃疡，近期上消化道出血，食道阻塞，食道静脉曲张，胃癌，近期腹部手术等患者不宜洗胃。 5 、选择洗胃液是应考虑：当中毒物质不明时，洗胃液可选用温水或生理盐水，待毒物明确后，再采用对抗剂洗胃。,洗胃的注意事项（主要）,6 、

11、洗胃的并发症：急性胃扩张，胃穿孔，水电解质紊乱，酸碱平衡失调。 昏迷患者误吸或过量液体返流致窒息. 迷走神经兴奋致放射性心脏骤停 因此要仔细观察，若出现上述情况采取相应的急救措施并记录 7 、洗胃后应注意患者胃内容物的清除状况，中毒情况有无得到缓解或控制。,救治 （）,（三）特效解毒药的应用 1、 抗胆碱药阿托品的应用 2、 胆碱酯酶复活剂的应用,阿托品的应用,阿托品的适用原则：“早期、适量、迅速达到阿托品化” 阿托品化：一大（瞳孔扩大） 二干（口干，皮肤干燥） 三红（面部潮红） 四快（心率增快100-120次/分左右） 五消失（肺部罗音消失） 体温略高37.3-37.5，须维持阿托品化1-3

12、d。,阿托品化与阿托品中毒的区别,阿托品的应用,阿托品应用的问题 既要防止阿托品过量，又不可忽视阿托品 不足的后果。 阿托品不足：任何时候出现流涎、肌颤、 多汗多提示阿托品不足，同时伴有瞳孔针尖样大小、肺水肿及意识障碍，则提示严重不足。急性胆碱能危相期，阿托品剂量不足，延迟达阿托品化的时间，患者可直接因呼吸衰竭死于阿托品化前；恢复期减量过快，或停用过早，又可促使反跳的发生。,阿托品的应用,阿托品作用机理是与积聚ACh(乙酰胆碱）竞争M受体使中毒症状消失。对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。在大汗、恶心、和呼吸道阻塞的情况下，必须用足量的阿托品来解除急性毒性表现，以利维持生命。但是，阿托品作

13、用消失，中毒症状又会出现，所以是治“标”药。急救时，要“标、本”兼治。以复能剂为主，抗胆碱药为辅，千万不能本末倒置。,阿托品的应用,针对有时阿托品不足与过量难以鉴别的情况，有五点可供参考： （1）根据病情及阿托品用量判断，初用阿托品时， 一般不发生“逆反效应” ，这时瞳孔缩小、多汗、肺水肿等提示阿托品不足，“逆反效应”发生前，一般会经历不典型阿托品化过 阿托品“逆反效应”：阿托品严重过量也会出现类似阿托品不足的表现，如皮肤苍白、四肢发冷、心率缓慢、瞳孔缩小及肺水肿等， 往往与药量不足难以区分。 （2）大剂量阿托品使用后，脉搏快（120次/分）、皮肤干 燥、口干、体温和血压上升、烦躁提示阿托品已

14、用过量，同 时伴有意识障碍、 瞳孔扩大接近边缘或扩大不明显甚至缩小 （注意排除眼被毒物污染因素）， 提示阿托品已严重过量或 合并脑水肿。,阿托品的应用,（3）任何时候出现流涎、肌颤、 多汗多提 示阿托品不足，同时伴有瞳孔针尖样大小、 肺水肿及意识障碍，则提示严重不足。 （4）阿托品不足时，che（胆碱酯酶）多低下，过量时可低下，亦可接近正常或正常。,阿托品的应用,（5）在酸中毒与脑水肿纠正后，阿托品化状态变得明显， 提示阿托品先前可能已用过量。 凡遇到急性期大剂量阿托品 使用后迟迟难以达到“阿托品化”假象，除严重中毒外， 应考 虑到有阿托品已过量或合并脑水肿等因素存在的可能， 立即 采取下列措

15、施，观察后再决定是否继续使用阿托品：暂停 止使用阿托品， 观察复能剂是否已用足量，必要时加用复能 剂氯磷定，并重复。 纠正脑水肿及酸中毒。继续加大清 除毒物的力度，如血液灌流， 洗胃拔管前注入活性碳，并结 合导泻及清洁灌肠等措施，由上述原因表现为“阿托品不足” 发生在恢复期时， 易被误诊为反跳，可结合急性期处理原则 ，酌情处理。,阿托品的应用,阿托品化后阿托品维持方法，大致有4种： （1）间歇给药法(定时定量给药法) （2）静脉滴注给药法 （3）静脉滴注与静脉注射结合法 （4）随症状观察给药法。 由于间歇给药法间隔时间及单次给药剂量不易把握，或者过于机械的应 用，24 h给药量与实际需要量难以

16、吻合，使用不熟练其疗效的优势往往 不能得以充分发挥。 第三种给药方法具有相对灵活性使用特点， 初步观 察对防止反跳和阿托品中毒有一定作用，在强调足量复能剂使用前提下， 为防止阿托品过量及低渗血症的发生，液体内所加药量宜小，500 ml液 体内阿托品用量在110 mg间合适，并逐渐减量（接近停药时可改肌注 或口服），根据病情变化， 停止滴注或结合静脉注射及更换液体并控制 滴速，实质上是随症状观察调整用药剂量。, 早期、反复给药 对解除烟碱样毒性作用较为明显 用量过大，抑制胆碱酯酶活力 对已老化的胆碱酯酶无复活作用,胆碱酯酶复活剂的应用 氯磷定,（四）对症支持治疗： 1、维持呼吸循环功能，防治脑水

17、肿。 2、纠正酸中毒及电解质紊乱。 3、选用广谱抗生素，防止感染 4、重症可输新鲜血，或换血治疗 5、镇静剂的应用：惊厥，躁动可加重机体缺氧，应给予地西泮等镇静药物，但禁用吗啡及哌替啶，以免加重呼吸抑制。,护理措施（）,1、应卧床休息，注意保暖。 2、病情观察：意识，血氧，血压、呼吸、心率、瞳孔及尿量的变化。详细记录出入量，注意观察呕吐物及排泄物的性状。瞳孔变化是有机磷中毒的特征之一。 3、呼吸道护理：保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道内分泌物，头偏一侧，吸氧。 4、用药护理:注意区别阿托品化与阿托品中毒 5、给予营养和输液，使用阿托品应严格控制输液滴数，保证输液通畅。,护理措施（）,6.密切观察

18、防止“反跳” 与猝死发生：反跳和猝死一般发生在中毒后2-7天，注意观察反跳的先兆症状如：胸闷，流涎，出汗，言语不清，吞咽困难等。应立即通知医生，立即补充阿托品，迅速达到阿托品化。 7.留置导尿：静点阿托品，膀胱括约肌松弛，排尿困难，予留置导尿，加强会阴护理，每日予膀胱冲洗，定期夹闭尿管。,护理措施（）,8、特殊护理 对于因有机磷农药中毒而导致出现发热、昏迷等较为严重的中毒患者，应当对其进行特殊护理。如对于出现昏迷的患者要做好口腔护理 ，皮肤护理，定时翻身拍背，预防褥疮的发生。对于出现发热的患者，在对其进行药物降温的同时要明确出现高热的原因，若是大量应用阿托品导致的，应当在降低阿托品使用量的同时预防患者出现中毒复发的现象。,护理措施（）,9.加强安全防护 避免外界不良刺激，加床档，防止坠床。必要时保护性约束肢体，使用约束带时注意皮肤及肢体局部情况。,护理措施（）,10、心理护理 对于因自杀而服用有机磷农药的患者，应当注重对其的心理护理。这种情况的病人有着很强的自杀倾向，来到医院也是具有强迫性，主观上并不配合治疗，有着很强的对立情绪。医护人员要有一定的同情心和责任心，主动与患者和家属沟通，以便能够明确患者中毒的原因，进而注重与患者之间的交