流变学的基本知识

1、临床血液流变学P5第二章 流变学的基本知识第一节 流变学、生物流变学及类血液流变学一、流变学 流变学（rheology）一词中的rheo起源于希腊语，有流动之意。远在公元前5世纪，人们就流传着希腊哲学家Heraclitus的一句脍炙人口的名言：“一切在流，一切在变”。流变学一词由此而来。然而，流变学成为一门独立学科则是20世纪20年代的事情，当时，由于橡胶、塑料、油漆、润滑剂以及食品工业的迅速发展，推动了对上述原材料的研究。因为这些物质都包含有流动和复杂变形的结构，这些物质所具有的运动现象，很难用经典的弹性力学和流体力学的方法来分析，为此，研究这类物质的流动与变形，必须紧密结合这些物质的结构和

2、物理、化学属性，美国的物理化学家Bingham在对油漆、糊状粘土、印刷油墨、润滑剂以及某些食品作了大量的研究后，认为这些物质都包含有使其能够复杂变形和流动的结构，其运动方式远较一般弹性体的变形和一般液体的流动复杂。同时还指出，这些物质的复杂变形发生在流动过程中，并对其流动产生重大影响，在他的倡议下，美国于1928年成立了流变学会，并把研究物质流动和变形的科学称为流变学。与流体力学、弹性力学、材料力学相比，流变学有2个突出的不同特点：其一，流变学研究的重点不仅限于物质的粘性运动和弹性变形，而是兼有这2种物理属性，或者更确切地说，是由这2种物理属性结合而成的物质的新的物理属性，即粘弹性和塑弹性。其

3、二，流变学研究的内容和范围不仅从宏观角度去探讨物质的力学性质和行为，而且还从微观的角度去揭示物质内部结构及其理化性质与其宏观力学和运动的关系。由此可见，流变学又可以看作是物体的力学与构成物体的物质化学互相渗透的科学，正是从这一点出发，流变学又被定义为有关物体的力学性质和力学行为的物理化学。物质在外力作用下能够变形或运动，是物质的普遍特性，不论是液体的流动，弹性体的变形或者是更为复杂的塑性、粘弹性以及塑弹性，均属于物质流变性的表现方式。事实上，流变学也是一门研究方法的科学，并不限定其研究对象，涉及的范围很广。其命名多以涉及的范围而定。例如：橡胶流变学、土壤流变学、生物流变学、体液流变学等等。二、

4、生物流变学 流变学在生物机体和人体的许多重要生命活动现象和过程的研究中，有着极为重要的意义。从宏观的生物机体或人体的运动，机体内部肌肉的收缩与舒张，神经兴奋的传导，各种体液以及各种脏器的运动，骨、关节、韧带在外力作用下的变形，一直到微观的细胞膜内外的物质交换，细胞表面的粘弹性和变形，细胞质的流动以及红细胞、血小板的聚集与分散等，无不与流变学有关。研究生物体特别是人体内可以观察到的流变现象以及构成生物体各种物质的宏观与微观流变性的这一部分流变学，即为生物流变学。如果流变学是应工业需要发展起来的话，那么，生物流变学则是应生物学和医学需要而发展起来的。三、血液流变学与类血液流变学在生物流变学范畴内，

5、研究最多、进展最快的是有关人体内（包括器官、组织、细胞及大分子等）生命现象中的流变学。由于血液及血液循环是机体生命活动得以维持的基本保证，加之血液具有复杂组成成分和特有的理化性质，使得血液具有复杂的流变特性。因此，血液在循环中的流变现象及其意义以及影响因素、变化规律等问题已受到极大的重视，进行了大量的研究，并取得了飞速的发展。目前，研究血液及其有形成分流动和变形的血液流变学已发展成一门独立的学科。P716第二节 流变学的基本知识一、液体的流度与粘度 液体与固体的主要不同之处，在于液体具有流动性。但这种流动性只有当液体受到外力作用时，才能表现出来。一切液体都有流动性。但是，在作用力和其他条件相同

6、的情况下，不同液体流动的快慢却不一样，表明不同液体流动的难易程度是不相同的。液体流动的难易程度一般用流度来定量表示，也就是说流度是表示液体流动难易程度的量度，流度大，表示该液体容易流动；反之，表示该液体不易流动。以水和食用油为例，水较食用油易于流动，因而水的流度大，油的流度小。液体的流度之所以不同，是由于液体内部对流动起抗阻作用的内摩擦力大小不同所造成。液体内摩擦力的存在决定了液体具有粘滞性，两者是平行的。液体内摩擦力大，其粘性也大，粘度是表示液体粘性或内摩擦力的定量指标 ，与流度呈倒数关系。水的流度大，粘度则小；相反，食用油的流度小，粘度则大。由此可见，液体的粘度是反映液体流动性质的定量指标

7、。鉴于液体的流动是以其变形为产生基础，因此，粘度又是反映液体流变性的重要指标。二、液体粘性的产主液体流动时，其内部的摩擦力对液体的流动起着阻抗作用，使液体表现出一定的粘性。产生于液体内部的摩擦力又称内摩擦力，也只有在外部的推动力大于液体的内摩擦力时，液体才出现流动。不同液体流动时所产生的内摩擦力也不同，从而使它们表现出不同的粘性。液体的内摩擦力又称粘度，粘度是量度流体粘性的最常用的定量指标。了解液体粘性是如何产生的以及影响粘度的因素，是深入认识和分析粘度的基础。为了说明这些问题，首先让我们观察一下液体流经固体表面时所发生的情况（图2一2）。图2一2液体流经一固体表面时流速的变化牛顿对此作了如下

8、假设，液体沿固体表面是以一层一层的方式平行流动。液体按层次的平行流动又称为层流。层流时，各液层均沿力的方面作线性运动，层与层之间的液体不相互混合。经观察发现，各液层的流速并不相同，且随液层与固体表面的距离不同而改变。具体地说，离固体表面距离越远，液层流速越快，越近的液层流速越慢，紧贴固体表面的一层液体流速几乎为零。一般将紧贴固体表面的液层称附面层，其他的液层称为边界层，边界层的流速随其与固体表面的距离增大而增加。这样，从固体表面起，各液层间就出现了一个速度梯度。经测量，边界层流速随与固体表面距离加大而增加是不均衡的，起初，速度增加较大，然后逐渐变小，当液层与固体表面距离达到一定程度时，各液层间

9、速度的差别不明显，或者说，流速基本上不再随与固体表面距离的改变而变化。因此，我们可总结出，附面层液体流速几乎为零，离开附面层，边界层的流速越来越大，达到一定距离时，流速可为常量；但从液层的速度差别或速度梯度来说，离开附面层后，边界层的速度差或速度梯度却是逐渐减小的。任何液体，只要是以层流的方式流动，都存在着附面层和边界层，液层间速度的变化都遵循上述规律，血液在血管内的流动也不例外。以层流方式流动的液体出现上述规律，主要取决于2个因素的存在。一是液体与所接触固体表面的附着力，这种附着力极为强大，以至可使附面层的流速几乎为零，或者说处于几乎不流动状态。另一是液体分子间存在着较强的吸引力，这种吸引力

10、使液体具有内聚倾向，对液层间的滑动起阻止作用。从整体看，液体流动时受着2个力的作用。一是引起液体流动的推动力，作用于整个液体；另一个力是阻止液体流动的力，此力起源于附面层，由于附面层处于几乎不流动的状态，故液层间的吸引力使得附面层对与其相邻的边界层有较强的牵制作用，阻止相邻边界层的流动，使其流速减小，而这一边界层对与其相邻的另一边界层也有牵制作用。这样一层牵制一层，就形成了速度梯度。离附面层越远，所受的牵制作用越小，速度梯度也越小，流速则越快。流体内每一层分子似乎都阻止其邻层分子的运动，就好像他们是某种程度粘在一起似的，事实上，这正是液体流动时呈现粘性的根本原因。一般来说，液体的粘性愈大，液体

11、内各液层间彼此滑动也就愈困难，故粘性也可以被看作是存在于各液层间的内摩擦力，而且如果各液层继续流动，其内摩擦合力必然与推动液体并使之与流经固体表面的外力所平衡。当液体处于静止状态时，各液层间无相对的运动，此时液体的内摩擦力等于零，液体的粘性就表现不出来。液体流动时所显现出的内摩擦力方向，一般是沿液层面的切线。其大小除了取决于液体自身的性质外，一方面取决于两液层的接触面积的大小，面积越大，内摩擦力亦越大；另一方面也取决于两液层的速度梯度。19世纪润滑理论研究者彼得洛夫对液体内摩擦力的大小，总结出以下表达公式： 式中F为液体相邻两层间的内摩擦力，V是两液层流速差，H是两液层间的距离，因此，V/H是

12、表示这两液层间流动速度变化的快慢，也即速度梯度， V不变时，两液层间的距离（H)越小，速度梯度越大。S是两液层间的接触面积，为该液体的粘度系数，取决于这种液体自身的性质和当时的温度。为了便于比较，往往用单位面积的内摩擦力，即切应力来表示：上述公式同样适用于液体在圆管内的流动。液体在刚性圆管内作稳定流动，且管道较长和断面均匀时，入口的影响可以忽略。如果流速较小，可以认为液体各质点均作平行于管轴的运动，也即沿力的方向以层流的方式流动。紧贴管壁处的液层速度几乎为零，其余各层呈同心圆状，各层间互相滑动而不混合，距管轴越近，流速越快，速度梯度越小。一般情况下，血液在圆形管内以层流的形式流动时，血液呈“套

13、管式”流动，即中心快而外围慢。在圆管轴心处血液速度最大，贴近管壁处流速最小，紧贴管壁的血液附面流速为零（图2一3）。图2一3圆管内“套管式”的层流三、流体的变形与粘度液体以层流方式流动时，液体各层间出现相对移动。事实上，这也是一种流体体积形状的变化，因此，液体流动，不仅是液体沿作用力方向的运动，而且同时也包括了液体体积变形的过程。为了说明这一问题，我们设计了像长方体形状的液体，在力的作用下流动时，液体形状所发生的改变（图2一4）。图2一4液体流动时的变形过程如图2一4所示，未流动时液体的单元像长方体形状的一块体积，其正面为ABCD。在力F的作用下，液体发生了流动，液体内部各液层间则出现了相对移

14、动和液体体积的变形。原为长方体的液体单位ABCD，经过时间t后，液体质点A和D分别移动到A和D的位置，整个液体单位则变为正面为ABCD的平行四边形体。这就直观地说明了液体流动时所发生的变形。同时，每层的运动速度又是不相同的，即AD边的速度大于BC边上的速度。事实上，液体内部各液层同时都受着2种力的作用，即运动速度快的相邻层对其的向前拉力和速度慢的相邻层对其的向后拖力。拉力和拖力是大小相等、方向相反的一对力，具有这种特点的力称为切变力或剪切力。正是在这种切变力的作用下，液体发生了由ABCD的长方体变为ABCD的平行四边形体的体积变形。由切变力引起的体积变形又称为切变变形。事实上，切变力是液体在外

15、力作用下发生变形时，在液体内部所产生的推动液体并使之流动的力相平衡的一种力。这种力，前面称之为内摩擦力，故内摩擦就是切变力。单位面积上所承受的切变力称为切变应力，简称切应力，一般用来表示。在切应力产生的同时，液体的各液层则发生相对的位置移动和切变变形。图2一4中的a为切变角，表示该液体发生切变变形的速率，也可以说是AD与BC 2层流速差的产生速率，一般称为切变率，通常用表示。流体的体积变形是各液层之间存在着粘性的表现，也是流动的产生基础。液体流动时的切应力（）、切变率（）和粘度（）三者间有着密切的关系。牛顿用下式表示它们的关系：上式又称为牛顿的粘度定律。可以看出，为维持一定的切变率，粘度越大，

16、所需的切应力也越大；在切应力不变的情况下，液体的粘度越大，切变率则越小；在粘度不变的情况下，切应力越大，切变率也越大。当液体静止时，液层间不出现任何相对的移动和变形，此时切变率为零，液体内部也没有切应力，因此静止时的液体也无粘性可言。可见，粘度本身表现为产生一定切变率所需的切应力。牛顿粘度定律也可用下式表示：=/从上式中可以看出，粘度的大小可以通过切应力和切变率的比值得出。四、液体的流动曲线粘度不仅能反映液体的流动性质，而且也是量度液体流动时各平行液层间的内摩擦力大小的量度指标。由于粘度等于切应力和切变率之比，因此，一切液体的流动性质均可以用切应力和切变率之间的关系来表现。显示液体切应力和切变

17、率的关系的曲线，称为该液体的流动曲线。液体的流动性质不同，其流动曲线也不相同。换言之，流动曲线不同的液体，其流动性质，或者说其粘度也是不同的。一般情况下，对任何液体来说，在一定的切应力作用下，都可产生一定的切变率。如果分别设切应力和切变率为横坐标和纵坐标，即可根据某液体的切应力和相应的切变率描绘出该液体的流动曲线。实验表明，有一类液体，其流动曲线是一通过原点的直线（图2一5），说明对这一类液体来说，切应力和切变率成正比关系，也就是说，这一类液体的粘度是一恒定值，不随切变率变化而变化（图26中的a)。这一类液体称为牛顿型液体，其恒定的粘度则称为牛顿粘度。一般低分子的简单液体，如水、汽油、酒精等属

18、于牛顿型液体。图25牛顿型和非牛顿型液体的流动曲线：对于另一类液体来说，根据切应力和切变率所描绘的流动曲线不是一条直线，而是一条曲线（图2-5），说明这类液体的切应力与切变率不呈正比关系。其粘度不是一恒定值，而是随切变率变化而改变的（图2一6中b），这一类液体称为非牛顿型液体。具有随切变率改变而变化的粘度，称非牛顿粘度。许多大分子及复合的溶液都属于这一类，如石膏水溶液、染料水溶液、胶体溶液、油脂混浊液以及高聚物溶液等。血液和淋巴液也属于非牛顿型液体。图2一6不同流体的粘度与切变率的依赖关系在非牛顿型液体中，尚有一些更为特殊的液体，这些液体的流动曲线不仅为一曲线，而且也不通过原点（图2-7）。这

19、意味着，对于这些液体来说，只有当切应力超过一定值后，液体才开始流动。且其粘度随切变率的变化而改变。换句话说，低于这一切应力时，液体虽然也受到一定的切应力，但液体并不发生流动和变形。此时，该液体的粘度无限大（图26中的C）。这一能引起液体流动的最低应力值，一般称为致流应力（o）值。致流应力值的存在表明该液体具有塑性，故这种液体又叫塑性流体，其流动称为塑性流动。图2一7一般塑性液体的流动曲线一般塑性流体的特点是，除具有致流应力值外，其粘度与切应力或切变率的变化具有更为明显的依赖关系（图26中的C）。事实上，血液也属于塑性流体，其粘度对切变率具有明显的依赖关系（详见第三章）。这种依赖关系多数表现为液

20、体的粘度随切变率增高而降低。至于非牛顿型液体的粘度随切变率变化而改变的原因，目前认为主要是由于液体内部的高分子、胶体粒子以及其他颗粒结构间的相互作用而造成的。具体地说，主要有以下三方面的因素。1.大分子或胶体颗粒在流动时的取向运动。高分子、胶体粒子或其他颗粒可有不同的形状，如棒状、链状及盘状等。液体开始流动时，这些颗粒在液体内的分布是杂乱无章的，从而对流动产生很大的阻力，此时，液体便显示出较高的粘度。但在液体流速逐渐加快时，在越来越高的切应力作用下，液体内的大分子或颗粒物质往往出现其长轴与流动方向逐渐一致的倾向，这可使流动阻力逐渐减小，从而使液体粘度降低。切应力越大，切变率越高，这种现象就越明

21、显，粘度的降低也就越显著。一般将大分子颗粒物质的长轴逐渐与流向趋于一致的现象称为大分子或颗粒物质的取向。这种能降低流动阻力的取向是非牛顿型液体粘度随切变率增高而降低的主要原因之一。应该指出，取向运动是可逆的，当切应力和切变率降低（液体流速减小）时，分子的布朗运动逐渐占优势，大分子或颗粒物质在液体内恢复为杂乱无章的分布状态，液体的粘度也将随着逐渐增高。2.结构粘度。含有大量高分子或胶体粒子的溶液，由于粒子的形状、表面电荷以及与溶剂分子间的相互作用等因素，大分子或颗粒可以出现二次结合，甚至聚合等现象，从而形成各种更大和更为复杂的结构。这种结构对液体流动阻力较大，从而使液体具有较高的粘度。当流速加快

22、时，在高切应力的作用下，这种二次结合形成的结构可被不同程度的破坏。这不仅减少了流动阻力直接使粘度降低，而且也有利于大分子或颗粒物质的取向运动，从而使粘度进一步降低。上述类型的非牛顿粘度称为结构粘度，一般常见于高浓度的胶体液和离分子溶液，如悬浊液、乳浊液以及凝胶等。3.颗粒物质本身的变形、断裂或破坏 在颗粒物质之间没有形成二次结构的情况下，液体流速加快时，颗粒物质在越来越大的切应力作用下，本身可发生变形或被破坏，从而颗粒变小、阻力降低，粘度也相应降低。这是非牛顿粘度随切变率增高而降低的另一种重要原因，最典型的例子是红细胞的变形，流速缓慢时圆盘形的红细胞对血液流动会产生很大的阻力。此时血液有较高的

23、粘度，但是，当血液流速加快时，在逐渐增大的切应力作用下，红细胞可逐渐变为椭圆形，且长轴与血流方向一致，这将明显的使阻力降低，血液粘度也将相应减小。当然，红细胞还可作其他多种形式的变形，其结果均可导致血液粘度的降低，这一点，将在第四章中详述。上述任一因素都可使液体粘度随切变率增高而降低，但更多的情况下，往往这些因素都存在，这将使液体粘度对切变率的依赖性更为明显（图2一6中的c）。血液的粘度特征就是如此，当血流缓慢时，血液的红细胞、血小板及血浆中的某些蛋白质可能聚集成较大的颗粒或团块，使血液有很高的粘度，当血流逐渐加快，切变率逐渐增高时，这些聚集体可逐渐分散，血液粘度将相应地逐渐降低。切应力继续加

24、大时，血细胞及血浆蛋白可产生取向运动，阻力相应减小，粘度也相应降低，此后红细胞可以在更大的切应力下充分地变形，使之更易于流动，流动阻力和粘度将最大程度的降低。可见，血液粘度对切变率有显著的依赖性。五、层流与湍流液体在圆管内的流动状态可以分为层流和湍流，前面所有的讨论与分析，均是液体以层流的方式流动。所谓层流，也即平稳流动，是指液体流动时，可以分为许多层次分明的平行于管轴的液层，各层间的流速可有很大的不同，其中接触管壁的液层流速可视为零，其余液层，离轴心越近，流速越快，结果形成了一抛物线样的速度分布形式（图2一8）。尽管各层的流速均不相同，但每一液层上的各质点都是沿流动方向移动，而无横向运动，并

25、且速度都是相同的，也不随时间而改变。各液层间只存在着相互滑动，并无混杂。所谓湍流，是指液体在圆管内流动时，呈完全无规则、无秩序的乱流状态。湍流时，液体无液层可言，因为液体各质点不仅有沿管轴方向运动的，而且也有向管壁方向作横向运动的，故完全不存在液层的界限。圆管内液体处于湍流状态时，虽然接触管壁的液体仍然处于不流动状态，但由于其他部分运动的方向极不一致，因此，整个圆管横截面的速度分布则不呈抛物线样（图2一8）。其速度剖面要比层流的平坦得多。图2一8层流与湍流的速度分布应该指出，液体在圆管内层流或者是湍流的流动状态，是可以相互转换的，有时还不能截然加以区分。雷诺对此进行了大量的实验研究，发现液体流

26、速慢时多为层流状，流速加快时逐渐转变为湍流，表明流动状态与流速有关。能使层流向湍流转变的最低流速称为临界速度。临界速度可用下式求出：VoRe/pr式中Vo为临界速度，为液体的粘度，p为液体的密度，r为圆管半径，Re为雷诺数，雷诺数是一个无量纲量，决定层流过渡为湍流的条件：Revpr/从上式中可以看出，层流与湍流之间的相互过渡，除了与流速v的大小有关外，还受液体密度、粘度及圆管半径的影响，由于液体的流速、密度和管道半径的乘积反映的是流体的惯性力。因此，雷诺数实际上是表示液体流动时的惯性力与粘性力的比值。这就是说，雷诺数小，表明流体的粘性力作用较大，能够消除或者削弱引起液体质点紊乱运动的扰动，使液

27、体能保持平稳的一层一层的流动状态；若雷诺数大，表明流体中的惯性力较大，惯性力容易促进流体质点发生紊乱运动，而使流动呈湍流状态。由此可见，雷诺数是判断液体流动状态的参数。对液体在光滑圆管内流动的实验结果表明，当雷诺数2000时，流动多为层流，当雷诺数3000时，流动多为湍流，而当雷诺数介于2000与3000之间时，流动处于层流与湍流的过渡状态，可能为层流状态，也可能为湍流状态（图2一9）。因此，也可以说雷诺数是判断液体流动状态的指标。图2一9层流向湍流过渡时速度分布的变化图29中A为典型的层流，其速度分布呈典型的抛物线型，D为典型的湍流，其流动与层流有本质的不同，液体质点在向前运动的同时，还有很

28、多的横向甚至逆向运动，而且不论哪一种运动的速度和方向又都是随时作无规则的变化。因此，湍流时速度分布不呈抛物线型，靠近管壁处的速度变化要比层流时快得多，表明速度梯度比层流时大，而轴心处的速度变化则相反，比层流时慢得多，表明速度梯度比层流时小得多，甚至可出现流速几乎相等，而无速度梯度的情况。湍流时，管心处的速度变化不大是由于湍流中不仅有流体分子和分子团的迁移，而更主要的是有大量小漩涡的缘故。图中B和C为层流向湍流的过渡状态，就速度分布来说，B近似层流，C近似湍流。动物和人的大动脉的流速最大，是最易出现涡流的部位，但由于大动脉的管径大，血液的粘度也远较水大，经计算，雷诺数仍小于2000，表明血液在大

29、动脉内仍是以层流方式流动的。表2一1中，列出了人体循环不同血管的直径，平均流速，雷诺数以及切变率，其中雷诺数是按血液粘度3 .5 mPas (毫帕斯卡秒）计算出来的。从表中可以看出，除了升主动脉外，人的体循环各级动脉、静脉以及毛细血管，其雷诺数都小于2000，因此，这些血管的血液都是以层流方式流动的。此外，就切变率来说，毛细血管内的血液流速虽然最慢，但由于其管径极小，因而其切变率远比其他血管的高。表21人的体循环血管的雷诺数和切变数P1724第三章 血液的流变特性所谓血液的流变特性，是指血流的流动与变形的特点，也即血液流变性（propety of hemorheology）。比起大多数非牛顿型

30、液体来说，血液具有更为复杂的流变学特性。这不仅是因为血液的组成十分复杂，更为重要的是，血液是一种非常特殊的悬浮液。从化学组成来说，血液是由水、多种溶解气体、无机盐、各种有机分子包括蛋白质、脂质和糖等高分子组成的血浆和多种悬浮于血浆中的血细胞组成的。这种复杂的组成必然从各个方面影响血液的流变学特性。从物理化学来看，血液还是一种非常特殊的悬浮液。这种特殊性表现在2个方面：其一，一般悬浮液的溶剂是匀质的，但作为血细胞的溶剂的血浆却不是匀质的，而是含有多种分子量很大且形状不同的蛋白质，这些蛋白质的含量较大（占血浆总量的9%）。更为重要的是这些蛋白质对血细胞的变形能力和聚集性有着重要的影响。其二，血液的

31、悬浮颗粒是具有生物活性的血细胞，其含量不仅很大（大约占血液总体积的50），而且血细胞也非刚性球体，而是具有粘弹性、液滴性，能够变形、聚集、破碎时能释放多种活性物质的细胞。血液的上述特点是其他非牛顿型液体所不具备的。故血液的流变性较一般非牛顿型液体更为复杂。总起来说，在某些情况下，血液粘度仍能表现出牛顿型液体的粘度特征，但是在更多的情况下，血液粘度则呈非牛顿型液体的粘度特征。此外，血液粘度不仅与切变率有关，而且还与切应时间以及血管的管径、管壁有关。 第一节 血液粘度对切变率的依赖关系图3一1是血细胞比容为46%时血液粘度及血浆粘度对切变率的关系。从图中可以看出，在一定的切变率范围内（一般在200

32、 s-1以下），血液粘度随切变率增高而降低，表现出明显的非牛顿液体的粘度性质。当切变率增高且超出此范围时，血液粘度不再随切变率增高而降低，而是保持一个恒定值，这表明此时的血液，表现出牛顿液体的粘度特性。血液粘度与切变率的这种关系，主要是由于血液中红细胞具有聚集性和变形性而造成的。血液处于静止状态对，红细胞极易聚集呈串状或呈多维的团块结构，这将对血液流动产生很大的阻力。因此，要使血液流动不仅需要克服其致流值，而且维持血液流动还必须克服很大阻力，这意味着血液在开始流动及缓漫流动时的粘度是很高的（图31中曲线起始部分），如果血流逐渐加快，随着切变率的增高，红细胞聚集体在逐渐增大的切应力作用下可逐渐解

33、体，这将使血液粘度明显降低。许多资料表明，当切变率升至50S-1以上时，红细胞将处于完全分散的状态。此后，血液粘度仍会随切变率的增高而降低，这主要是由于红细胞的轴向集中而形成轴流，这将减小流动阻力以及在高切应力作用下，红细胞能变为椭圆形并且长轴与流向一致，从而进一步减小流动阻力所造成，但是当切变率超过200S-1时，血液粘度不再改变，而呈现出牛顿液体的粘度特征。这主要是在高切变率下，红细胞聚集体已完全分散成单个的红细胞，并且充分地变形和取向，血液粘度已降至最低限度，故不论切变率继续增高多少，血液粘度也不再降低。图3一1血液粘度对切变率的依赖关系应该指出，血浆内虽然含有多种大分子蛋白质，但是，血

34、浆的流动曲线仍是一通过原点的直线，这说明血浆粘度是恒定的，不随切变率的变化而改变。对这种现象的解释是，血浆蛋白的含量相对来说，还是较小的，尚不足以使血浆粘度对切变率产生依赖关系，故血浆表现为牛顿性的粘度特征。综上所述，由于血液的组成及理化特性十分复杂，使血液粘度对切变率的关系也较特殊。在低切变率范围内(20 S-1以下)血液粘度随切变率增高而显著降低，在20至50 S-1的切变率范围内 ,血液粘度继续随之下降，但降低程度已缓慢，在50至200 S-1的切变范围内，血液粘度虽仍为下降趋势，但更为缓慢，当切实率升高超过200 S-1以上时血液粘度将保持恒定值，不再随切变率的增高而降低。血浆粘度对切

35、变率的依赖关系极不明显，在整个切变率范围内，血浆粘度都保持一恒定值，始终表现为牛顿型液体的粘度特征。第二节 血液粘度对切应时间的依赖关系血液粘度的复杂性，不仅表现为其对切变率依赖的特殊性，而且血液粘度对切应时间也存在着依赖关系。实验证明，在一定的切应力持续作用下，血液粘度会随切应力所施加的时间延长而改变。具体地说，血液粘度随切应时间的延长而降低。血液的这种在给定切应力下，随切应时间延长而粘度降低的流变学特性，称为血液的触变性（thixotropy ）（图3一2）。图3-2 人全血在为0.97 S-1条件下，与切应时间(t)的关系（引自Huang，1975)如图3一2所示，人全血在切变率保持不变

36、的情况下，切应力随切应时间的延长而逐渐降低，这意味着血液粘度也是随切应时间的延长而降低的。血液的触变性与血液中的网状结，特别是血液中的多维状红细胞聚集体有关，在一定的切应力下血液中的网状结构和红细胞聚集体会随切应时间的延长而逐渐破坏或解体，从而使血液粘度相应降低。应该指出，血液的触变性只是血液从静止状态到开始缓慢流动时才有的一种流变学特性。惟有此时，血液中才存在着大量的网状结构和红细胞聚集体。此外，如果切应时间足够长，血液粘度降低到一定程度后，便不再降低。因为此时，血液中的网状结构或红细胞聚集体的解聚已达到最大限度。当然，血液中仍然会有部分网状结构和红细胞聚集体，只不过它们的结构较紧密，在这种

37、大小的切应力下，不会解聚而已。人们用Weissenberg流变仪测绘出人全血的流动线（图33）。从图中可以看出，人的全血显示出与时间相关的流变学特性即触变性。图3-3 人全血的流动曲线和滞后环引自Huang,1975图中所示血液的切应力对切变率的图线，不仅不呈直线，更为重要的是切应力增大时的上升曲线和切应力减小时的下降回线并不重合，而是形成了扭转衰减曲线。有人将这曲线称为迟滞回路，也有人将此称为滞后环。这说明除了具有触变性外，还有滞后现象。血液的滞后现象除与血液有致流应力值外，还与血液的网状结构和红细胞聚集体解聚或分散后 ，不能随着切变率降低而完全恢复到原来的程度有关。第三节 血液粘度对血管管

38、径的依赖关系血液的组成成分及其理化性质虽然都是决定血液粘度的重要因素，但这并不是惟一的因素。由于所有液体的流动过程都是在一定的几何空间内进行，因此，流动空间的大小及其几何形状必然影响到液体的流动性。对于大多数液体来说，这种影响主要集中在流体力学方面，也就是影响着液体的流动参量，如压力、流速、流量及阻力等。但是对血液来说，还对血液粘度有明显的影响，这也是血液流变的特殊之处。血液是在血管内不断流动的，因此，管径、管长以及管壁均属于流动空间因素。这些因素的变化必然会对血液的流动产生影响。由于血管的长度变化很小，因此最有意义是血管管径对血液粘度的影响。在很早以前，人们采用玻璃毛细管式粘度计测量血液粘度

39、时就已发现，血液在流经管径12mm较粗的玻璃管时，所测得的粘度大致相同，表明血液粘度对管径的变化无明显的关系。但是，血液流经口径在1 mm以下的细玻璃管时则不然，管径越小，所测得血液粘度越低。这说明在较细的管道里流动时，血液粘度对管径存在着明显的依赖关系。1931年Fahraeus和Lindquist首先报道了血液粘度随管径变小而降低的这一现象，故被后人称为Fahraeus一Lindquist效应（简称FL效应或法林效应）血管越细，血液粘度越低，使血液在流经微血管时阻力降低，这对血液顺利地通过微血管是非常有利的。虽然体外实验和体内的观测均证实了FL效应的存在，但对其产生的机制，至今尚无完全满意

40、的解释。较公认的解释有2种，部分人认为，血液在微血管中流动时，由于微血管壁处与管心处存在着巨大的速度梯度，悬浮在血液中的红细胞会受到血管壁所给予的扬力（垂直于管壁而指向轴心的力）和血液内很大的切应力，这不仅会使红细胞产生坦克车履带式的转动（详见第四章），而且还会逐渐向管心处集中（图3一4），最终形成红细胞密集的轴流。靠近管壁处血液的红细胞较少，甚至形成不含红细胞的血浆层（图35）。这就是说，血液在管径较小的毛细血管内流动时，能形成2个相：一是含有红细胞，因此具有较高粘度的轴心层；另一是不含或含有较少红细胞，具有较低粘度的边缘层。虽然轴心处红细胞很多，但由于轴心的切变率很低，因此不会引起流动阻力

41、的明显增大，而边缘的血浆层不仅粘度低，更为重要的是还会对血流起“润滑作用”，所以从总体上说，血液粘度仍是降低的，血管越细，红细胞的轴向集中和边缘血浆层越明显。故血液粘度随管径变小而降低。图3一4红细胞在细管内流动时的轴向集中图3一5红细胞轴流和近壁处血浆层另有部分人认为，血液从主干血管流至分支血管时，红细胞更容易进入流速较快，管径较粗的分支血管，并将这一现象称之为血浆撇离作用。这样会使较细的分支血管内血浆成分相对多些，而较粗分支血管内红细胞相对较多些，从而导致血管口径越细，粘度越低的现象。血浆撇离可以分为血浆完全撇离和不完全撇离，完全撇离是指分支血管内流动的仅为血浆，而没有红细胞；不完全撇离指

42、血管中还有少量的红细胞通过。血管越细，血浆的撇离现象越显著，血液粘度也就越低。除血管口径大小外，影响血浆撇离作用的还有血流速度及分支血管的走向。总的来说，红细胞容易进人管径较粗，流速较快和与主干血管平行走向的分支血管。对于FL效应的上述2种解释虽然各自都有充分的依据，但在体内的情况究竟如何尚不能完全肯定。无论如何，FL效应是确实存在的。业已证明，出现这一效应的血管半径为红细胞直径的10倍或者其厚度的50倍，也即直径约50m的血管。而这一范围的管径恰恰属于微环的范畴。因此，FL效应对于维持正常的微循环，从而保证组织、细胞的正常供血是非常有意义的。此外，微循环阻力的明显降低，也能减轻心脏的供血负荷

43、。还应指出的是，血液粘度随管径变小而降低的效应是有一定限度的。超过这一限度也即管径过小时，血液粘度不仅不会随之降低，反而会急骤升高，这种现象称之为血液粘度的“逆转现象”（inversion phenomenon）。发生血液粘度逆转现象时的血管半径，一般称为临界半径。生理情况下，人的血管临界半径为23m。可以看出，在微循环范围内，血管越细，即使是最细的毛细血管，粘度总是随之降低的。当然，临界半径不是固定不变的，而是受很多因素的影响，如血细胞比容、红细胞的变形性和聚集性、血浆酸碱度、渗透压、O2含量、CO2浓度以及血小板活性等等。尤其是红细胞的变形性、聚集性及血小板的聚集性等因素的影响特别显著。如

44、血小板聚集性增高时，临界半径可明显增大，甚至可增大至正常的数十倍以上（图3一6）。图3一6血小板聚集和血浆pH值降低对临界半径的影响图3一6中可以看出，一般情况下，血液粘度随管径变小而降低。正常时的临界半径为2m小于，2m时，血液粘度急骤升高。当血小板聚集或pH值降低时，临界半径可显著增大。临界半径的显著增大意味着原来血液流畅的微血管内，由于血液粘度的急骤升高而出现微循环障碍。事实上，无论何种原因引起的血管临界半径的显著增大，都不可避免地引起某种程度的微循环障碍。第四节 几个常用的血液粘度概念血液粘度不仅是血液动力学的主要参量，而且还是反映血液流变性的综合量度指标。血液流变性异常可由许多原因引

45、起，可通过不同的途径发生，但最终往往是通过血液粘度而反映出来的。因此，在临床诊断、治疗、预防和预后判断以及基础医学研究中，血液粘度成了血液流变学方面的最有意义，也是最重要的检测指标。有关血液粘度的指标，文献中应用的有许多，我们仅介绍以下几种最常用的血液粘度指标。一、粘度（viscosity）粘度是液体粘性的量度。粘性是描述液体内摩擦力的物理概念，也是液体固有的一种物质特性，只有当液体流动时才显示出来。粘度的单位是毫帕斯卡秒 (mPas)。过去的文献中曾以厘泊（CP）为单位，现在已很少有人应用。两者的关系为1毫帕斯卡等于1厘 泊。对于牛顿型液体来说，其粘度取决于该液体的性质和测量粘度时的温度，与

46、切变率无关。因此，粘度通常用来反映牛顿型液体的粘性，临床上用以定量反映血浆和其他体液的粘性二、表观粘度（apparent viscosity）非牛顿型液体的流动曲线不是一直线，这意味着粘度不是一恒定值，是随切变率变化而改变的。同一种液体在不同的切变率下粘度也不同。表观粘度是指非牛顿型液体在某一切变率下所表现出的粘度，通常的全血粘度实际上是指全血的表观粘度。表观粘度的单位是在粘度的单位后注明切变率。 三、相对粘度（relative viscosity）相对粘度是指溶液或悬浮液的粘度与该溶液的溶剂或悬浮剂粘度的比值。因此，相对粘度是一无量纲的量。血液的相对粘度（r）等于全血粘度（b）与血浆粘度（p

47、）的比值，即：r =bp由于血液是由血浆和悬浮于血浆中的血细胞组成，全血粘度一定会大于血浆粘度。因此血液的相对粘度总是大于1。血液的相对粘度越大，表明血细胞在血液粘度占的比重越大，即所含红细胞越多。四、还原粘度（reduced viscosity）在影响血液粘度的诸多因素中，血细胞的含量多少的影响是非常大的。容易想像，血细胞越多，血液的相对粘度就越大，血液对于血浆粘度的增量（bpp）也越大。为了便于比较，我们可以把单位血细胞比容（Hct1）时的这一增量定为血液的还原粘度，即：血液还原粘度=这样可使血液粘度都校正到相同血细胞比容浓度的基础上，以便进行比较。显然，血液的还原粘度也是一个无量纲的数值

48、。五、比粘度比粘度是我国常用的一个粘度指标，是指某液体的粘度与标准参照粘度的比值。通常以水作为标准参照液。温度在20时水的粘度为1 mPas。血液的比粘度等于全血粘度与水粘度的比值。比粘度是一个无量纲的量。（王柏生 金寒）P25第四章 血液流变性障碍近年来的研究表明，严重威胁人类生命健康的疾病（如心脑血管病、恶性肿瘤、糖尿病等）和许多常见的全身性病理过程（如休克、发热、炎症及创伤等），患者均存在着明显的血液流变性障碍（hemorheological disturbance）。目前，虽然还不能肯定这种障碍究竟是病因或者是结果，但已有许多资料显示，血液流变性障碍将通过对循环尤其是微循环功能的不利影

49、响，促使原发性疾病或病理过程的发生和恶化，甚至对于并发症的发生也起着不可忽视的作用。一般来说：血液流变性障碍包括血液粘度的增高和降低。但最有意义的是粘度的增高。因此，通常说的血液流变性障碍是指血液粘度异常的增高。凡是血液粘度显著增高并引起机体一系列功能、代谢变化的症候群，目前称为“高粘滞综合征”（hypervis-cosity syndrome）。引起血液流变性障碍的原因很多，发生的环节和机制也较复杂。总的来说，血液粘度取决于血液组成成分及其理化性质以及血管因素的变化。因此，任何原因引起这些因素的改变，都可使血液粘度增高，导致血液流变性障碍的出现。实际上，在诸多的因素中，概括起来不外乎血细胞（

50、包括红细胞、白细胞和血小板）、血浆（包括血浆蛋白和血脂）及血管等3个方面起着决定性作用。下面我们将以这三方面为线索，阐述血液流变性障碍发生的原因及其发生机制。 一、血细胞比容增高 人们很早就认识到，血液粘度与血细胞比容之间有着密切的关系。血液粘度随血细胞比容升高而增大，但两者间并非简单的正比关系（图41）。图41是用半径为1mm的玻璃毛细管粘度计所测得血液比粘度与血细胞比容关系的图线。按两者关系所绘制的图线为一曲线，说明了两者非正比关系。但是，由于玻璃毛细管两端的压力差一般比较大。因此，其切应力和切变率也都比较大，一般在1 000至2000 s -1。可见采用玻璃毛细管粘度计所测得的结果主要是

51、反映血液粘度与血细胞比容在高切变率范围内的关系曲线。而血液在高切变率范围内呈现的是牛顿型液体的粘度特征。因此也有人用回转粘度计测量了广泛切变率范围内血液粘度与血细胞比容的依赖关系（图42）。图42所示为应用可调节切变率的回转血液粘度计所测得在0.1至200 s-1切变率范围内血液粘度与血细胞比容的关系曲线。可以看出，切变率越低，血液粘度随着血细胞比容的增高也越显著。虽然不论是在高切变率或者低切变率范围内，血液粘度均随比容增高而升高，但在给定的切变率下，血液粘度随血细胞比容增高而升高的程度又随着血细胞的比容的不同而不同。实验表明，在低血细胞比容范围内，血液粘度随比容按指数关系增高，而在高血细胞比

52、容范围，粘度随比容按对数关系增高。这一规律，不仅见于人的血液，也见于其他动物的血液。不过对于人和不同动物来说，血液粘度随比容是按指数或者是按对数关系增高的临界比容值的不同而不同。例如，山羊为33%，狗为46%，正常人为40%。此临界比容值与正常比容值是接近的。我们知道，红细胞担负着运输O2和CO2的功能，因此，血细胞比容的改变不仅影响血液粘度和流量，而且亦影响氧的运送量。在血流速度不变的情况下，血细胞比容增高可增加氧的运送量，这有利于组织细胞的供氧。但是血细胞比容的增高必然引起血液粘度的增高，在灌注压不变的情况下，血液粘度的增高又会导致血流量的减少，这样氧的运送量又会减少。因此，寻求血细胞比容

53、和血液粘度这2个因素的最适宜比值是很有意义的。这个最适宜的比值也即运送氧的最佳血细胞比容。事实上，最佳比容是比容与粘度比值最大时的比容。此时，血液粘度因素的影响最小，氧的运送量最大。实验和临床资料表明，人的运氧最佳比容为30%35%，略低于人的实际血细胞比容值。这可能是人类进化中的一种功能储备，可以保证人在意外出血时，血液仍能运送充分氧以供代谢需要。目前临床上越来越多的采用血液稀释的治疗方法，事实上，这种疗法正是建立在运氧最佳比容低于正常比容这一血液流变学理论基础上的。图4-1 血液比粘度与血细胞比容的关系曲线图4-2 血细胞比容对血液粘度切变率关系曲线的影响临床上的一些常见病，如冠心病、高血

54、压病、肺心病及糖尿病等，患者的红细胞均有一定程度的增多。当然，这种变化属于代偿性的，可通过多携带氧以改善组织的慢性缺氧状态。但是，由于红细胞增多可使血液粘度显著增高，血流阻力增大而减慢。因此，红细胞增多不仅不能起到增加氧的运送量的作用，反而可能导致运氧量的减少。鉴于这个道理，越来越多的人认为，对这些病人采用适度血液稀释疗法将会取得较好治疗效果。血细胞比容增高而引起血液粘度显著的升高，并不一定是红细胞绝对量的增加所致。许多病理情况下，如休克、脱水、发热时，血细胞比容增高是由水分丢失或血浆水分外渗进人组织间，引起血容量减少，血液浓缩，致使血液粘度显著升高，而血细胞比容的增高只是红细胞相对的增多而己

55、。P33四、红细胞聚集性增高当血液处于静止状态或者缓慢流动时，就会发现许多红细胞聚集在一起。红细胞这种能互相聚集的特性称红细胞的聚集性。红细胞聚集时，首先是相互叠加在一起，看起来像古代使用的铜钱串，因此有缗钱样（rouleax）聚集之称，叠加在一起的红细胞可进一步聚集成结构复杂的多维状团块。血液流动时，红细胞是聚集或是分散对血流有着重要的影响。很明显，当红细胞逐渐聚集时，血液粘度是会随着增高的。P37一、切变率对血小板功能的影响切变率的高低与血流速度和管径大小有着直接的关系。在管径相同的条件下，血流速度越快，切应力和切变率越高，血流速度越慢，切变率越低。在血流速度相同的条件下，管径越小，切应力

56、和切应率越高。在同一血管内，近管心处的切变率最低。相反，近管壁处的血流速度最小，切变率最高，切应力也最大。前已述及，血液在血管内以层流的方式流动时，颗粒大的血细胞有轴向集中的趋势，由于血小板的体积远小于其他种类的血细胞，因此，血小板通常总是在最靠近血管壁处的流层中流动，血小板通常都会受到较大的壁切应力。用壁切应力来表示血小板受到作用力的大小是更切合实际的。临床和实验研究均已证实，血液从较粗的血管流至较细的血管时，平均切变率是增加的，参看表21，血小板在较高切应力或切变率的作用下可能被激活，并由椭圆形变为肿胀的球形并形成伪足，这种形态上的变化有利于血小板的粘附和聚集。事实上，随着切变率的增高和切

57、应力的增大，血小板不仅被激活，而且其粘附和聚集速度也将相应加快，并且促使血小板释放ADP、ATP、组胺、5羟色胺及PF3等活性物质。当切变率骤增时，在突然增高的切应力作用下，血小板可能破碎，直接释放出大量的活性物质。应该指出，血小板的粘附和聚集等生理功能虽然可随切变率的增高而增强，但是当切变率过高时，由于与管壁的接触时间过短和切应力过大，血小板反而不易粘附在血管壁上，而且，已形成的血小板聚集也会在过大的切应力作用下逐渐解体。国内的一些实验表 明，在切变率小于46S-1时，血小板的激活及聚集占优势，且随着切变时间的延长，红细胞在切应力的作用下释放的ADP逐渐增加，因此，血小板的自发聚集率亦升高；

58、当切变率大于46S-1时，随着切变时间的延长血小板聚集体逐渐解聚，其自发聚集率反而降低。实验证实了切变率对血小板聚集的双向作用。误诊学部分第一篇 总 论第一章 绪 论 误诊学，是研究临床工作中错误诊断发生的规律和防范措施的一门学问。它与传统的诊断学相对应，是从诊断学的另一个侧面，分析、研究在诊治工作中未能获得正确诊断和及时、全面诊断的各种内在的和外在的原因。其目的是，指导临床工作，提高诊断的准确率，以造福于病人。第一节 误诊学的提出一、误诊学提出的依据 一门学科的形成和独立，不是凭人们的主观意愿所能实现的，而是它自身发生、发展的必然结果。一门学科能否确立，首先要看其确立的意义和价值，看其是否对学科的深入研究和发展有推动作用，其次是要有特殊的研究对象和特定的内涵，有自身比较系统的理论和方法，正如毛泽东在矛盾论中所指出的：“科学研究的区分，就是根据科学对象所具有的特殊的矛盾性。”也就是说，人们在研究自然和社会某一领域的特殊矛盾时，经过大量知识的积累，形成了一个相对独