（优质医学）血气分析基础知识.ppt

1、动脉血气分析，1，1，1，是指综合分析血液中不同类型气体和酸碱物质的技术过程。常用指标：氧指数、二氧化碳指数和酸碱指数。内容：(狭义)血气成分分析血液酸碱平衡状态分析(广义)包括Hb及其衍生物电解质乳酸血糖胆红素等。2，临床应用，通过监测O2、CO2水平和酸碱状态来测量肺通气/通气功能，测量心血管系统的运输能力和血细胞功能，测量主要器官如肝和肾的代谢功能，严重呼吸衰竭的诊断和治疗，机械通气监测，急救，麻醉，外科手术监测，器官、组织和系统如心脏、肺和肾的功能的综合反映，3，1气体分析，气体成分：O2、CO2、N2，饱和水蒸气(肺泡、血液)饱和水蒸气：恒定，47毫微克(6.3千帕)因此，血气分析的

2、本质是指O2和CO2的分析。4、1、血氧饱和度，氧分压(PO2):指氧溶解在血液中产生的压力。氧转运形式：游离形式：1.5%结合形式：98.5%(血红蛋白修复组含Fe 2)，5、氧分压(PO2):特征：PO2在身体不同部位不同；空气导管最高，组织细胞最低。第五章；6、和动脉氧分压(PaO2):是测量氧代谢的最重要的指标。正常值：85 100毫微克(海平面)70毫微克(银川)影响因素：区域海拔(每增加100米，允许减少1毫微克)。)年龄(随着年龄的增长而减少，60岁以后，每增加一年允许减少1mmHg。)年龄预测公式：动脉血氧分压=100-0.03年龄5毫微克，7岁，动脉氧分压(动脉血氧分压):动

3、脉血氧分压参考范围和年龄：平均年龄动脉血氧分压(年)(毫米汞柱)30.80 110.95 40.78 108.90 50.75 104.86 60.71 100.82 70.67 92.78。一般来说，动脉血氧分压不低于70毫微克，8 40 pao2 60mmhg，中度低氧血症；血氧饱和度40毫微克，严重低氧血症；氧疗适应症：血氧饱和度60毫微克呼吸衰竭：血氧饱和度60毫微克危险适应症：血氧饱和度20毫微克，组织很难从血液中吸收氧气，这是一个危险信号。9，动脉血氧饱和度(SaO2):即Hb被氧饱和的百分比。意义：主要反映氧合状态，间接评价血红蛋白的数量和质量。然而，在反映缺氧程度方面，它不如氧

4、化亚磷敏感。正常值：SAO 2: 95 98%，SVO 2: 68 77%，可用于动脉和静脉标本的鉴别。60%表示组织耗氧量增加或心肺功能不良。血氧饱和度的影响因素：血氧饱和度与血氧饱和度呈正相关，所有影响血氧饱和度的因素都会影响血氧饱和度。影响氧离解曲线的因素(温度、血红蛋白、氢等。)可以使相同的泡棉产生不同的二氧化硅。11，氧容量和氧含量：氧容量指Hb携带氧的最大容量。它不是由血气分析仪直接测量的指标。一个Fe2可以与一个O2结合，一个Hb具有四个Fe2(四个肽链、四个卟啉和四个血红素辅基)，它们可以与四个O2结合。因此，1千兆赫可以与1.39毫升氧气结合，实际上是1.34毫升，因为一小部

5、分Fe2在与氧气结合后被氧气转化为Fe3，形成甲基溴并失去其携氧能力。成人血液的血红蛋白按15g/dl计算，氧容量=1.3415=20.1毫升/100毫升血液，记录为20.1体积%。12、13、14、血红素分子是一种具有卟啉结构的小分子，由四个吡咯环上的氮原子和卟啉分子中心的亚铁离子组成。当血红蛋白不与氧结合时，水分子与卟啉环下方的亚铁离子配位，当血红蛋白携带氧时，氧分子取代了水的位置。4 N原子和1 Fe构成血红素辅基(卟啉)，15、16，氧含量：CaO2，指单位体积动脉血中包含的O2总量。理论上，它等于氧气容量。实际上，血红蛋白衍生物包括O2Hb、HHb、一氧化碳、硫血红蛋白、甲基血红蛋白

6、等。只有HHb有携氧能力。CaO 2 13体积%，证明存在贫血缺氧。然而，此时，血氧饱和度通常是正常的或更高的水平。含义：氧化钙用于测量血红蛋白的数量和质量。对组织细胞来说，它比氧化亚磷更重要。17和肺泡动脉氧分压差(P(A-a)O2):它是反映肺中空气-血液交换(通气功能)的综合指标。P(-)O2=PAO 2-PAO 2正常值：0 20毫微克(15 20诊断)，18，P(-)O2临床意义：P(-)O2正常，PaO2 ,主要是由于通气不足；p(A-A)O2 ,吸入纯氧20分钟后恢复，而PaO2,主要是由气/气失衡引起；p(A-A)O2 ,吸入纯氧20分钟后仍高，血氧分压,主要由静脉分流增加引起

7、。在监测过程中，如病情逐渐加重，预后往往较差，常规措施难以改善血氧饱和度，因此应考虑机械通气或高压氧治疗。19，P50:当sao2为50%时，为泡棉。反映血红蛋白和O2的亲和力；测量氧离解曲线位置的客观指标。正常值：26.6mmHg (T37，PH7.40，PaCO240mmHg)意思是：，氧解离曲线向右移动，O2与Hb有亲和力，O2容易释放到组织中；、氧解离曲线向左移动，O2与Hb有亲和力，O2不易释放到组织中；此时，虽然血氧饱和度很高，但仍会有严重的缺氧。20、2。测定血液中的二氧化碳时，二氧化碳分压(PCO2):指的是溶解在血液中的CO2所产生的压力。CO2的迁移形式：(三)物理溶解：5

8、%组合形式：95%，主要以碳酸氢盐形式存在；其次，它与Hb结合形成氨基酰甲基化合物。(根据诊断学第七版，第三种形式是水合形成碳酸。)、21、血液二氧化碳的特征：甲、戊、环的含量差别不大，只有几毫米汞柱。CO2H2Oh2co 3hHCO 3-的所有反应都是可逆的。意义：二氧化碳是新陈代谢的最终产物之一。它主要由肺调节，其次，它可以通过皮肤呼吸，通过肾脏排泄。22，动脉二氧化碳分压(PaCO2):PaCO2是评估呼吸因素酸碱平衡的唯一指标。正常值：35 45毫米汞柱(4.67 6.0千帕)，平均40毫米汞柱二氧化碳 45 mmHg，肺泡通气不足；二氧化碳 50毫微克，呼吸衰竭。影响因素：影响肺呼吸

9、功能的所有因素。23，PaCO _ 2，判断呼吸衰竭类型和程度的指标型呼吸衰竭：仅缺氧，无CO2储存。血氧饱和度60毫微克，血氧饱和度正常或下降。型呼吸衰竭：缺氧伴有CO2储存。氧化亚磷 50毫微克.肺性脑病：PaCO 2 70 mmHg 判断呼吸性酸碱失衡指标代谢性酸碱失衡代偿反应，24，低碳酸血症：PaCO 2 35 mmHg，有无低氧血症。急性：二氧化碳 7.45，溴化二苯醚，碳酸氢盐-正常。因为急性发作，身体可以及时补偿。临床症状突出：主要是深呼吸或浅呼吸。慢性：二氧化碳 7.45或正常范围上限，铍，碳酸氢盐-；由于病程长，身体得到充分补偿；临床症状不明显。25，高碳酸血症，PaCO

10、2 45 mmHg，大多伴有低氧血症。急性：二氧化碳 45毫微克，ph 45毫微克，ph 7.35或正常范围下限，铍，碳酸氢盐-。由于病程长，身体得到充分补偿；临床症状不明显。26，CO2调节：两种方式，延髓中枢化学感受器：对CO2的变化非常敏感，当PCO2增加2mmHg时可增强通气；通过改变氢的浓度，达到了80%的效果。外周化学感受器：间接效应，低敏感性，当二氧化碳增加10毫微克时，仅有20%有通气增强反应。只有当中枢化学感受器受到抑制时，外周化学感受器才起主要作用。，27，2酸碱平衡，基本概念：酸和碱：根据现代定义，任何能释放氢(氢的供体)-酸的人能接受氢(氢的受体)-碱，区别在于它能释放

11、还是能接受氢。因此，体液的酸碱平衡本质上是氢平衡。酸碱平衡机制：机体主要通过以下三种方式维持体内酸碱平衡：(1)缓冲系统的缓冲功能；内脏的代偿调节；细胞内外的离子交换。其中，缓冲系统的缓冲功能和内脏的代偿调节功能最大。29，缓冲系统的缓冲功能：缓冲物质：弱酸共轭碱胞外液：血浆蛋白Pr-/HPr占7 HCO3-/H2CO3 35%胞内液：HHb/血红蛋白-占35% HCO 3-/H 2 CO 3在红细胞中占18% H 2 PO 4-/H 2占5%，在酸性环境中占30%，-NH2-和-COO-能接受氢，使酸碱度升高。相反，它的COOH能释放h，使酸碱度下降。HCO 3-/H2O 3:它是细胞外液(

12、血浆)中最重要的缓冲对。数量多，功能强，缓冲效率最强。占整个缓冲系统的95%以上。因此，酸碱度主要由碳酸氢盐-/碳酸氢盐的浓度变化来控制。缓冲系统的缓冲作用：当O2Hb在组织中释放O2时，HHb/Hb-: Hb-能缓冲大量的H。其缓冲能力是等离子体镨的5 6倍。H2PO4-/HPO4-2:主要存在于肾脏滤液中。它在氢放电过程中起着重要的作用。主要以磷酸氢钠(同时为氢钠)的形式排出。32，缓冲系统的功能特点：第一道防线，快速行动和快速反应。当酸碱平衡突然改变时，它几乎立即生效，并贯穿酸碱失衡的整个过程。容量有限。人体产生大量的酸，但碱储存量较少，平均只有44毫当量/升。当人体有严重的酸碱失衡时，

13、仅仅依靠缓冲系统是不够的。从根本上说，它依赖于肺和肾等器官的正常调节。积极愿意工作，能力有限.内脏代偿调节：肺代偿调节：肺主要通过控制CO2排放来调节酸碱度。休息时，每分钟排放200毫升二氧化碳，每天排放300升二氧化碳。如果出现酸中毒，ph，H，h hco3- h2co3 CO2 H2O，过多的CO2会刺激呼吸中枢，加深和加速呼吸，并排出CO2。碱中毒时，酸碱度 H和低H可通过化学感受器反射性地抑制呼吸和排放CO2，反应与上述相反。34，肺代偿调节的特点：“快”15 30分钟，高峰12 24小时。补偿极限：二氧化碳：10 55毫米汞柱。如果测量的PaCO 2超过上述范围，则存在主要的呼吸酸碱

14、失衡。35，内脏代偿调节：肾脏代偿调节：肾脏主要通过排泄氢、分泌氨和重吸收碳酸氢盐的功能来调节酸碱平衡。肾脏每天分泌60毫升非挥发性酸。其中，3/4为NH4盐(NH4 CL)，1/4为可滴定酸(H2PO4-)。36，肾脏代偿调节特点：在“慢”呼吸因子变化后，6 12小时起效，5 7天达高峰。补偿限：10 40毫摩尔/升。如果测得的碳酸氢盐浓度超过上述范围，则表明存在原发性代谢酸碱失衡。37，特别强调：器官调节具有“快肺慢肾”的特点，所以在临床工作中要注意病程长短。例如，当“慢性呼吸性酸”时，二氧化碳，在治疗时，如果二氧化碳被迅速纠正，它将恢复正常，但此时，肾脏的代偿作用还没有停止，所以纠正后有

15、呼吸性酸生物碱是非常危险的。内脏代偿性调节：肝脏代偿性调节：传统理论往往忽视肝脏的调节，只把肝脏合成氮的作用看作是氮排泄的一般过程，即维持“氮平衡”。事实上，氮的合成过程本身就是碳酸氢盐的调节过程。2NH4 +2HCO3-=尿素3H2O在代谢过程中，其中所含的COOH能产生等量的HCO3-，即每100gPr能产生一摩尔以上的HCO3-。为了防止碱中毒，加速尿素合成；酸中毒时变弱。39，内脏代偿调节：细胞内外离子交换：主要通过氢钠钾泵实现。氢在体内的分布：1/2在细胞外液中，主要通过缓冲液；1/2通过氢钠钾泵进入细胞，结合细胞内的有机磷酸盐、血红蛋白等缓冲系统进行缓冲。一般来说，细胞内缓冲比细胞外缓冲更重要，因为它直接影响细胞“内部环境