第十章-颅脑疾病.ppt

1、1,第十章 颅脑疾病,2,复习题,第十章 颅脑疾病,学习指导,第一节 颅内压增高,第二节 颅脑损伤,3,第一节 颅内压增高,颅内压调节机制,病因与发病机制,护理评估,护理诊断及合作性问题,护理目标,护理措施,4,颅内压调节机制,成人颅腔是由颅骨构成的半封闭的体腔，其容积固定不变。颅内压是指颅内容物对颅腔内壁所产生的侧压力。颅腔内容物包括脑组织、血液和脑脊液，三者的体积与颅腔容积相适应并使颅内保持一定的压力，通常以人体侧卧位腰椎穿刺时测得的脑脊液的压力来表示。成人正常颅内压为70 200 mm H2O （0.7 2.0 kPa），儿童正常颅内压为：50 100 mm H2O（0.49 0.98

2、kPa）。,5,颅内压调节机制,颅腔中任何一项内容物体积和量的增加，均会导致另两项内容物的缩减以维持正常的颅内压。这种调解作用主要依靠脑脊液的增减来进行，其调解能力为10%左右。当颅内容物增加或颅腔容积缩减超出了代偿范围时，即产生颅内压上升，当持续超过200mmH2O（1.96 kPa）时，即为颅内压增高。这是一种威胁生命的状况，由颅内压增高导致的脑疝可致病人死亡。,6,病因与发病机制,病因,发病机制,7,病 因,颅内占位性病变：如颅内肿瘤、血肿、脓肿等。 脑积水：交通性和非交通性脑积水，造成脑脊液增多。 脑水肿：脑组织损伤、炎症、缺血缺氧及中毒引起脑水肿，导致颅内压持续增高。 大片的凹陷性骨

3、折，使颅腔变小。 脑循环血容量异常：在脑血管扩张的情况下，血容量增多使颅内压升高。 先天性畸形：如狭颅征，使颅腔容积变小。,8,发病机制,颅内压增高时，脑血流量减少，脑组织处于严重缺血缺氧的状态。严重的脑缺氧会造成脑水肿，进一步加重颅内压增高，形成恶性循环。当颅内压增高到一定程度时，尤其是占位性病变使颅内各分腔之间压力不均衡，会使一部分脑组织通过生理性间隙从高压区向低压区移位，引起一系列临床综合征，甚至形成脑疝。疝出的脑组织压迫脑内重要结构和生命中枢，常常危及生命。,图10-1 颅内压增高的病理生理变化,9,图10 - 1 颅内压增高的病理生理变化,10,临床表现,颅内压增高的主要临床表现 头

4、痛、呕吐、视神经乳头水肿，即“三主征”。 头痛是最常见的症状，以早晨和晚间较重，多位于前额和颞部，程度可随颅内压增高而加重，当低头、弯腰、用力、咳嗽时加重。 呕吐呈喷射状，可伴有恶心，与进食无关，呕吐后头痛可有缓解。 视神经乳头水肿：因视神经受压，眼底静脉回流受阻所致，是颅内压增高的重要客观体征。眼底检查可见视神经乳头水肿、充血、模糊不清、中央凹陷消失，视网膜静脉怒张，严重者可见出血。,11,12,进行性意识障碍和生命体征紊乱 颅内压增高的初期可有嗜睡、反应迟钝等，进而出现昏睡、昏迷。 生命体征的变化为：血压增高，以收缩压为主，故脉压差加大；脉搏慢而有力，呼吸深慢（二慢一高），这种典型的生命体

5、征改变称库欣（Cushing）反应 。,临床表现,13,脑疝的表现 小脑幕切迹疝 是小脑幕上方的颞叶海马回、沟回通过小脑幕切迹向幕下移位，常由一侧颞叶或大脑外侧的占位性病变引起。在颅内高压的基础上出现进行性意识障碍、患侧瞳孔暂时缩小后逐渐扩大、病变对侧肢体瘫痪、生命体征紊乱、最后呼吸心跳停止。,临床表现,14,脑疝的表现 枕骨大孔疝 是小脑扁桃体经枕骨大孔向椎管的移位。病情变化快、头痛剧烈、呕吐频繁、颈项强直、生命体征改变显著，而意识障碍和瞳孔改变出现较晚。由于延髓的呼吸中枢受压，病人可突发呼吸、心跳骤停而死亡 。,临床表现,15,辅助检查,腰椎穿刺 直接测量颅内压并取脑脊液检查，但当颅内压明

6、显增高时应禁忌，以避免出现脑疝。 影像学检查 片对于诊断颅骨骨折有重要价值； 头部CT、MRI、DSA等检查有助于明确病因和病变部位。,案例启迪,16,案例启迪,女性，70岁，因颅内压增高，头痛逐渐加重。行腰椎穿刺脑脊液检查后，突然呼吸停止，双侧瞳孔直径2mm，以后逐渐散大，血压下降，判断该病人可能发生了脑疝，根据身体状况分析，应为枕骨大孔疝。原因是腰椎穿刺使椎管内压力骤然下降，部分脑组织经高压区向低压区移位而发生脑疝。,17,治疗,根本的治疗方法是去除颅内压增高的病因 手术去除占位性病变 有脑积水者，行脑脊液分流术 脑室穿刺外引流术 对病因不明或暂时不能去除病因者可先采取降低颅内压的方法以减

7、轻脑水肿，降低颅内压。 限制液体入量 应用脱水剂和糖皮质激素 冬眠低温疗法,18,病情观察,观察病人意识、生命体征、瞳孔和肢体活动的变化。 意识 意识反应了大脑皮层和脑干的功能状态；评估意识障碍的程度、持续时间和演变过程，是分析病情变化的重要指标。意识障碍的程度，目前通用的是格拉斯哥昏迷记分法（Glasgow coma scale，GCS）。 评定睁眼、语言及运动反应，以三者积分来表示意识障碍轻重，最高15分，表示意识清醒，8分以下 为昏迷，最低3分。,表10-1 格拉斯哥昏迷计分表,19,表10-1 格拉斯哥昏迷计分表,最高15分，表示意识清醒；8分以下为昏迷；最低3分，脑死亡。,20,病情

8、观察,观察病人意识、生命体征、瞳孔和肢体活动的变化。 瞳孔 对比双侧是否等大、等圆、对光反应。 生命体征 脉搏的频率、节律及强度；血压、脉压差； 呼吸的频率、幅度和类型等。,21,病情观察,观察病人意识、生命体征、瞳孔和肢体活动的变化。 肢体功能 是否存在病变对侧肢体肌力的减弱和麻痹； 是否存在双侧肢体自主活动的消失； 有无阳性病理征等。,22,配合治疗,防止颅内压骤升的护理 病人要保持安静卧床休息，减少搬动，不要坐起，避免情绪激动；避免剧烈咳嗽和用力排便使胸、腹压上升导致颅内压增高。 保持呼吸道通畅；及时清除分泌物和呕吐物；舌根后坠者要托起下颌和放置口咽通气管；对意识不清或排痰困难者，应配合

9、医生尽早施行气管切开术。 控制癫痫发作：注意观察病人有无症状出现，遵医嘱及时或定期给予抗癫痫药物，防止脑缺氧和脑水肿。,案例启迪,23,案例启迪,男，45岁，3天前因车祸伤及头部，头痛、呕吐逐渐加重，今晨用力咳嗽后突然不省人事，查体发现病人已呈昏迷状态，左侧瞳孔散大，对光反应消失，右侧肢体瘫痪，呼吸、血压不稳。 最后的考虑是：伤后病人已存在颅内压缓慢增高，由于用力咳嗽，致使颅内压力骤升，出现瞳孔变化，意识障碍，肢体瘫痪以及生命体征改变，确定是发生了左侧小脑幕切迹疝。,24,配合治疗,降低颅内压治疗的护理 应用高滲性和利尿性脱水剂增加水分的排出，减少脑组织中的水分，达到降低颅内压的目的。 常用高

10、渗性脱水剂 例如：20%甘露醇250ml，于15 30分钟内静脉滴注，每天2 3次；用药后10 20分钟颅内压开始下降，维持4 6小时；同时使用利尿剂如呋塞米（速尿）20 40mg，静脉注射，可重复使用。 注意：利尿剂可带来电解质紊乱；使用脱水剂要防止低颅压，用药期间要注意用药反应和效果，及时记录。,25,配合治疗,应用激素治疗的护理 常用地塞米松5 10mg，每日1 2次，静脉注射。要注意防止高血糖、应激性溃疡和感染。 脑疝的急救与护理 保持呼吸道通畅并吸氧。 快速静脉输入甘露醇、呋塞米（速尿）等强脱水剂和利尿剂。 密切病人观察呼吸、心跳及瞳孔的变化。 紧急做好手术前准备，发生呼吸骤停者立即

11、进行气管插管及辅助呼吸。,26,配合治疗,冬眠疗法的护理 当病人体温过高，物理降温无效时，采用此疗法。 常用药物为复方氯丙嗪和冬眠合剂一号、二号等，先按医嘱静脉滴注冬眠药物，通过滴数来控制冬眠的深度。 给予冬眠药物半小时，机体进入睡眠状态后，方可进行物理降温。降温速度以每小时下降1为宜，体温降致肛温32 34为理想。 密切观察病人意识、瞳孔、生命体征和神经系统征象，若脉搏超过100次/分，收缩压低于70mmHg时，通知医生停用药物。冬眠的时间一般为3 5天。 停止冬眠疗法时，应先停止物理降温，再停止药物滴入。,27,配合治疗,脑室引流的护理 经颅骨钻孔或椎孔穿刺侧脑室放置引流管将脑脊液引流至体

12、外，是降低颅内压的重要措施。 护理要点一 注意引流管的连接和位置：病人手术返回病房后，应在严格无菌操作下连接引流瓶(袋)并妥善固定。引流管开口要高于侧脑室平面10 15cm，以维持正常的颅内压。搬动病人时应将引流管暂时夹闭，防止脑脊液反流引起逆行感染。,知识拓展：颅内压监测,28,知识拓展,颅内压监测是应用微型压力传感器植入颅内直接接触颅内组织进行动态观察颅内压的方法。其优点是克服了传统腰穿的危险，可长时间持续监测颅内压的变化。临床上这种方法主要用于重症颅脑损伤、颅内肿瘤、颅内出血以及开颅手术后的重症病人。 护理要点是： 确保呼吸通畅； 监测病人血压和颅内压，确保脑部灌注压力； 根据颅内压情况

13、进行有效降压和稳压措施； 保持头部与颅内监测仪位置一致，防止脱落； 保持头部穿刺处清洁，防止污染；维持水电平衡，准确记录出入量。,29,配合治疗,脑室引流的护理 护理要点二 注意引流管的连接和位置：病人手术返回病房后，应在严格无菌操作下连接引流瓶(袋)并妥善固定。引流管开口要高于侧脑室平面10 15cm，以维持正常的颅内压。搬动病人时应将引流管暂时夹闭，防止脑脊液反流引起逆行感染。 护理要点三 保持引流通畅：引流管不可受压、扭曲、成角及折叠；若引流管内不断有脑脊液流出，管内的液面随病人的呼吸脉搏上下波动，表明引流管通畅；反之即为阻塞，要查明原因以纠正之。,引流管阻塞的原因,30,脑室引流管阻塞

14、的原因,放入脑室过深过长，在脑室内折叠成角，处理方法是请医生将引流管向外拔出少许至有脑脊液流出后重新固定。 管口吸附于脑室壁,处理方法是将引流管轻轻旋转，使管口离开至脑脊液流出。 若怀疑引流管被血凝块或组织阻塞，可在严格消毒管口后，用无菌注射器轻轻向外抽吸，但不可向内注入生理盐水冲洗，以免管内阻塞物被冲至脑室狭窄处引起脑脊液循环受阻，如若无效应更换引流管。 颅内压低于120 150mmH2O(1.18 1.47kPa)，引流管内可能无脑脊液流出,证实的方法是将引流瓶(袋)降低，再观察有无液体流出。,31,颅内压监测模式图,32,33,配合治疗,脑室引流的护理 护理要点四 观察并记录脑脊液的颜色

15、、量及形状：正常脑脊液无色透明,手术后1 2天可略呈血性，以后变淡并转为橙黄色。若脑脊液中有较多血液或血色逐渐加深，提示脑室内出血，要告知医生采取措施处理。引流时间一般不超过5 7日，否则有发生颅内感染可能。感染后的脑脊液混浊，可有絮状物，同时病人有全身感染表现。 护理要点五 严格遵守无菌操作原则，每日更换引流瓶（袋），应先夹闭引流管以免脑脊液逆流入脑室内。注意保持整个装置无菌。,34,配合治疗,脑室引流的护理 护理要点六 拔管：开颅手术后脑室引流管一般放置3 4天，待脑水肿逐渐消失，颅内压开始降低时，可考虑拔管。此前应试行抬高或夹闭引流管24小时，以了解脑脊液循环是否通畅，有否颅内压再次升高

16、的表现。若病人出现头痛、呕吐等症状时，要及时通知医生并降低引流瓶（袋）或开放夹闭的引流管。拔管后若伤口处有脑脊液流出，应告知医生处理。,35,第二节 颅脑损伤,一、头皮损伤,二、颅骨骨折,三、脑损伤,36,一、头皮损伤,概述,临床表现,治疗,37,概 述,头皮损伤是因外力作用使头皮完整性或皮内发生改变，是最常见的颅脑损伤（图10 - 3）。,图10-3 头皮各层示意图,38,临床表现,头皮血肿 多因钝器伤所致，按血肿的部位分为皮下血肿、帽状腱膜下血肿和骨膜下血肿。 皮下血肿：血肿位于皮下和帽状腱膜之间，因受皮下纤维隔限制，血肿体积小，张力大，压痛明显。 帽状腱膜下血肿：位于帽状腱膜与骨膜之间，

17、出血弥散在疏松组织层内，血肿易于扩散，触诊有波动感。 骨膜下血肿：多由局部骨折引起，范围局限于某一颅骨，血肿张力较高。,39,临床表现,头皮撕脱伤 多因发辨受机械牵拉，使大块头皮自帽状腱膜下层或连同骨膜一起被撕脱所致。可因失血和疼痛致神经源性休克。 头皮裂伤 多因钝性及锐器打击所致，为规则或不规则裂伤，出血较多，可致失血性休克。,头皮裂伤（钝器伤）,头皮裂伤（锐器伤）,40,治疗,治疗要点与反应 较小的头皮血肿一般在1 2周可自行吸收，早期可予加压冷敷；血肿较大可在无菌操作下穿刺抽吸后加压包扎。 头皮裂伤要在24小时内清创缝合。 头皮撕脱伤除紧急加压包扎，防止休克外，要保留好撕脱的头皮，争取尽

18、早清创植皮。,41,护理措施,病情观察 要密切观察病人血压、脉搏、呼吸、瞳孔和神志变化； 注意有无脑损伤和颅内压增高的发生。 伤口护理 要注意创面有无渗血，有无疼痛，保持敷料干燥清洁，保持引流通畅。 预防感染 按医嘱给予抗生素和破伤风抗毒素； 观察有无全身和局部感染表现。,42,二、颅骨骨折病人的护理,概述,临床表现,治疗,43,概 述,颅骨骨折是指颅骨受暴力作用致颅骨结构的破坏，常合并脑损伤。 按骨折部位分为颅盖骨折和颅底骨折； 按骨折是否与外界相通分为开放性和闭合性骨折； 按骨折形态分为线形骨折和凹陷性骨折。,44,临床表现,颅盖骨折 常合并有头皮损伤。若骨折片陷入颅内则可导致脑损伤，出现

19、相应的症状和体征；若引起颅内血肿，则可出现颅高压症状。 颅底骨折 常伴有硬脑膜破裂，引起脑脊液外漏。按骨折的部位可分为颅前窝、颅中窝、颅后窝骨折。主要表现为皮下和粘膜下瘀血斑、脑脊液外漏和脑神经损伤三个方面。,表10-3 三种颅底骨折的临床特征,45,表10 - 3 三种颅底骨折的临床特征,46,辅助检查 颅骨X线片和CT检查，可明确骨折的部位和性质。,治疗要点与反应 颅盖线性骨折一般不需特殊处理。 凹陷性骨折，如有脑组织受压或凹陷直径大于5cm，深度达1cm者，应予手术整复。 颅底骨折脑脊液漏超过1月时，应予手术修补硬脑膜。 开放性骨折应予抗生素预防感染。,凹陷骨折清除术,手术清除嵌入脑内的

20、碎骨片,47,护理措施,脑脊液外漏的护理 护理的重点是防止因脑脊液的逆行导致颅内感染。具体措施有： 绝对卧床休息，平卧位，将头部抬高15 20, 促进漏口封闭。 保持外耳道、鼻腔、口腔清洁，每天2 3次清洁消毒。 严禁阻塞鼻腔和耳道；禁止耳、鼻滴药、冲洗；严禁经鼻腔吸氧、吸痰和留置胃管。 避免用力打喷嚏、擤鼻涕、咳嗽、用力排便，以防止脑脊液逆流。 观察和记录脑脊液出量。,48,护理措施,治疗配合 预防性应用抗生素和破伤风抗毒素。 心理护理 向病人介绍病情、治疗方法和注意的事项，以取得配合，消除其紧张情绪。,49,三、脑损伤病人的护理,概述,临床表现,治疗,50,概 述,脑损伤是指由暴力作用使脑

21、膜、脑组织、脑血管以及脑神经的损伤。,51,病因与发病机制,根据伤后脑组织与外界是否相通，分为开放性和闭合性两类 开放性脑损伤多由锐器和火器直接造成，伴有头皮破裂、颅骨骨折和硬脑膜破裂，有脑脊液漏； 闭合性脑损伤多由间接暴力或头部接触钝性物体所致，脑膜完整，无脑脊液漏。 根据脑损伤机制及病理改变，分为原发性和继发性两类 原发性脑损伤指暴力作用后立即发生的脑损伤； 继发性脑损伤是指受伤一段时间以后出现的脑受损病变，包括脑水肿和脑血肿等。,52,临床表现,脑震荡 为一过性脑功能障碍，无明显器质性脑组织损害。伤后立即出现暂短的意识障碍，一般不超过30分钟。同时伴有面色苍白、冷汗、血压下降、脉搏缓慢、

22、呼吸减弱、肌张力减低、各种生理反射迟钝，清醒后大多对受伤经过不能回忆，称逆行性遗忘。常有头痛、头晕、恶心、呕吐、失眠等症状。神经系统检查无阳性发现，脑脊液无改变，头部CT无阳性发现。,53,临床表现,脑挫裂伤 为脑实质的损伤，包括脑挫伤、脑裂伤，二者常并存。因受伤部位不同临床表现差异较大 意识障碍： 为最突出的临床表现，伤后立即出现，其程度和持续时间与脑挫裂伤的程度、范围有关，多数在30分钟以上。严重者可长期昏迷。 局灶性症状与体征： 受伤时立即出现与受伤部位相应的神经功能障碍和体征，如语言中枢受损出现失语，运动中枢受损出现对侧瘫痪等。,54,临床表现,脑挫裂伤 生命体征改变： 由于脑水肿和颅

23、高压，可出现血压升高、脉搏缓慢、呼吸深慢，严重者呼吸、循环功能衰竭。 脑膜刺激征： 合并有蛛网膜下腔出血时，病人有剧烈头痛、颈项强直、病理反射阳性，脑脊液检查有红细胞。,55,临床表现,颅内血肿 是颅脑损伤中最常见、最危险的继发性病变。如不及时处理，其引起的颅内压增高及脑疝往往可危及病人的生命。 根据血肿的来源和部位分为： 硬脑膜外血肿 硬脑膜下血肿 脑内血肿 根据血肿引起颅内压增高及出现症状的时间，分为： 急性血肿：在3天内出现症状； 亚急性血肿：在3天至3周内出现症状； 慢性型血肿：在3周以上才出现症状。,图10 - 4 颅内血肿的部位,56,图10 - 4 颅内血肿的部位,58,临床表现,颅内血肿 硬脑膜外血肿： 出血积聚于颅骨与硬脑膜之间，与颅骨损伤有密切关系。 典型临床表现是在原发性意识障碍后有一段中间清醒期，再度意识障碍，并逐渐加重。 病变发展可有颅内压增高和脑疝表现。,59,临床表现,颅内血肿 硬脑膜下血肿： 出血积聚在硬脑膜下腔，是最常见的颅内血肿。多因脑挫裂伤导致脑实质内血管破裂所致。 因多数与脑挫裂伤和脑水肿同时存在，故伤后持续性昏迷且进行性加重。 较早出现颅内压增高和脑疝症状。,60,临床表现,颅内血肿 脑内血肿： 发生在脑内，常与硬脑膜下血肿共存。 临床表现与脑挫裂伤和急性硬脑膜下血肿类似； 常常缺乏定位体征，若血肿累及