心脏生物电活动.ppt

1、a，1，心脏生物学展活动，a，2，心脏的主要功能是血液泵。和骨骼肌一样，细胞膜的兴奋是引起心肌收缩的起始因子。心肌的动作电位也与骨骼肌动作电位有明显的差异，心脏收缩也有其自身的特性。因此，了解心肌的生物电活动规律对了解心肌的生理特性、心脏收缩活动及心律失常的发生机制具有重要意义。a，3，心肌细胞分类，a，4，心肌细胞的电活动，a，5，有生命的心肌细胞不管安静或兴奋的状态，都进行被称为生物电活动的电活动。细胞膜内外有一种叫做transmembrane potential的电位。休息时是休息电位，兴奋时产生动作电位。a，6，心肌细胞的transmembrane potential为离子通道-易手动

2、运输离子泵-主动运输和离子交换辅助活性输送，a，7，静息电位：工作心肌：膜外波段断电，负电极化状态特殊传导系统心肌细胞：通常，动作电位为最大极化状态代表(最大舒张电位)，a，8，(a)工作细胞，1。resting potential心室肌细胞的静息电位约为-90mV，形成机制主要通过K平衡电位(Ek)，K通过内向整流钾通道(IK1)通道排出，但Ek -94 mV，RP为-90mV这是因为脱极化时，细胞内镁离子和多胺移动到IK1通道的内部口中被阻断，a，10，2心房肌电电位：EK接近，但IK1通道的密度比心室肌略低。受钠内部泄漏的影响很大，负值约为-80mv，受特定钾通道的影响。-乙酰胆碱依赖钾

3、通道，由神经递质调节，a，11，动作电位：心肌细胞兴奋时可扩散的电位变化(脱极化，复极化)快速反应动作电位-快速反应细胞(心房肌，心室肌，房室束，多发支)，a，14，操作心肌为快速脱极化，慢复合极化，a，15，a，16，a，17，快速反应细胞和慢反应细胞，a，18，薄膜适合额外脱极化，刺激，a，19，(2)复极过程：0到极化静止电位，1个周期(phase 1)在30mV0mV时约10毫秒，短瞬时向外电流导致Ito通道约为-3000k流：激活语句：但是，k流比na内部流小得多。无活动门，a，20，2阶段(阶段2):称为慢复极器，膜电位在0mV左右轻微停滞，持续在大约100150ms坪初期，内向C

4、a2电流与外向k电流相对平衡，膜电位稳定在0mV左右。在平台末期，向内Ca2电流逐渐减弱，向外k电流逐渐升高，出现随时间逐渐升高的弱净向外电流，膜电位慢慢复极，a，21，L型Ca2通道：阈值电位为-40mV。激活、停用、复活都很慢，Ca2内流开始缓慢，持久，也称为慢通道，在平台形成期起着重要作用。可以通过Mn2和二氢吡啶药物阻断Ca2通道阻断剂，缩短了坪期，缩短了坪期，降低了坪电位水平。阶段a，22，3(阶段3):也称为快速复极末期，是由于机制：l型Ca2通道关闭，Ca内的流动停止，k流出进行而发生的。释放IK1脱极化，复极化恢复开放，阻止IK1通道内嘴的镁离子和多胺去除，膜对k渗透性的进展增

5、加，k流出不断增加，再生正反馈过程导致膜快速复极，a，23，4(相位4):也称为恢复期。膜电位稳定在-90mV，恢复细胞内外离子的正常分布Na -K泵行Na，照片K，Na，K的分布Na -Ca2交换剂Na浓度梯度进入，Ca2逆浓度梯度外侧行。Na -Ca2交换以transmembrane Na内向性浓度梯度为动力，最终依靠Na -K泵提供能量，a，24，心房肌细胞的动作电位在脱极化上没有太大差异时：有更多种类的钾通道，钾流出快，复极化快，心房静电力(IK1通道密度较高)0期脱极化率也因na内部流动而更快的复极分为1、2、3期，因为第一阶段复极化程度显著，第二阶段Ical比心室肌细胞小，平台电位

6、计更长，因为存在慢的钠内向电流，a、27、a、a 衰减有利于发生脱极化，a，29，自动脱极化离子基础是随时间逐渐加强的内部离子电流(即If电流)，通常称为起搏电流(pacemaker current)。If主要是Na(也有少量k)。If在达到-60mV时激活，在达到-100mV时完全激活。其活化缓慢，随着时间的推移而增加，在舒张极化期间，进展增加。自动消除阈值电位可以产生新的AP，If在0阶段到-50mV的极化时，通过通道的失活终止，a，30，If通道的特性，a，31，a，32，窦房结p细胞，生物电活动特性：最大复极电位-50mv0期脱极化宽度低(只有70mV)，速度慢(约10v/s)，没有明

7、显的复极1期和2期。a，33，a，34，生物电活动形成机制窦房结p细胞Ik1通道不足，对膜k的通透性相对较低，快速钠通道也很差，0期脱极化Ca2通道激活，Ca2内部流动。l型Ca2通道的激活，失活速度慢，因此0期脱极化速度慢，持续时间长。复极化l型Ca2通道的逐步禁用，相应地减少了Ca2内部流并打开了IK通道，增加了k流出，a，35，a，36，IK:多极激活导致了复极化，复极-50mV，由于失活导致了k流出的衰减ICa:复制到最大松弛期电位IK衰减，If激活内部流松弛期消极化-50mV T-Ca2通道激活导致少量Ca2内部流附加松弛期极化 Ica-l激活动作电位。即可从workspace页面中

8、移除物件。a，a，37，If: If离子流在窦房结松弛脱极化发生原理中的作用是很有争议的。p细胞最大再极化电位只有-70mV，If没有充分激活，在p细胞松弛脱极化期间自动脱极化中，很多离子流不参与窦房结松弛脱极化，但其机制需要更明确。a，38，a，39，心肌的生理特性，a，40，1，兴奋性，心肌组织也以兴奋性，兴奋性和高低刺激阈值值来测量。，1 .确定并影响兴奋性的因素，(1)静电势(RP)水平，(2)临界电位(TP)水平，(3)Na通道的状态，a，41，静息电位和临界电位之间的距离远离RP临界电位离子通道的状态，预备激活停用，复活，a，42，2，*心肌兴奋时兴奋的周期变化，周期变化是位置机器

9、系统兴奋性1)有效不响应时间消失上复极化相-60mV 0绝对不响应时间：叫做复极，慢反应细胞没有发现超长。a，44，a，45，*心肌兴奋时兴奋性变化的主要特征：有效不适应期特别长(平均为250毫秒)，相当于心肌的整个收缩期和舒张期初期。*意思：心肌的收缩和松弛交替进行，确保完全强直性收缩的生理基础。有效不应期的长度主要取决于二期(平台期)。a，46，3，预收缩和补偿间歇期前收缩：心脏受到窦性心率以外的刺激，结果收缩称为术前收缩，在窦性心率收缩之前。补偿间歇：一段时间前收缩后出现的长松弛称为补偿间歇。a，47，窦性节律的兴奋有规律地传播。窦性兴奋如果在前收缩的有效不适应期间内下降，不会引起心室的

10、兴奋和收缩，如果窦性规则“丧失”出现一次，就要等到下一次窦性节律引起兴奋收缩。这个等待期是补偿间歇。期间前收缩和补偿间隔的动画，a，48，心肌的兴奋性受电解质和ph等多种因素的影响，a，49，1细胞外电解质浓度变化对兴奋性的影响，a，50，a，51，a，52，钙离子对平台的影响：相反，动作电位延长，有效不应期延长。a，53，酸中毒对兴奋性的影响，a，54，2，自动节律(autorhythmicity)，定义：没有外来刺激，组织细胞自动引起节律性兴奋的特征称为，也称为自主性。心脏特殊传导系统有自律性。心脏特殊传导系统：窦房结，房室边界，希腊束，浦肯野纤维。起搏点，潜在起搏点，窦性心率，异位心律失

11、常，a，55，1，心肌细胞电生理特性，1，自我调节细胞各部分的自我调节水平各不相同：窦房结- pu纤维(90-100/分钟)(44，a，57，2，窦房结的潜在起搏点控制方法：1)超速驱动器抑制，a，58，超速抑制，抢占，a，59，3，影响自律的因素，1)4期自动退磁速度a .自动退磁b .自动脱极化速度慢达到临界电位的时间自律性低。a、60，2)。最大弛豫电位与阈值电位之间的距离最大弛豫电位较小接近阈值电位对阈值电位的自动脱极化短时间磁规律高。最大扩展电位水平远离临界电位临界电位的自动去极化时间磁规律较低。，a，61，电解质和自主神经对自主性的影响，1，钾对窦房结无明显影响2，富肯野纤维的影响

12、：高钾抑制最大舒张电位去极化移动，起搏离子流If，同时，IK1增加钾通透性，钾流出量抵消部分If离子流，降低自主性，低钾，a，62，交感神经：正变时变作用释放的主要神经递质是去甲肾上腺素，作用于(1)受体和(1)受体。副交感神经：用于语音变异开始的主要神经递质是乙酰胆碱，作用于心肌的M2受体，a，63，(3)，导电，1。传导途径；窦房结；结间房室束(优势传导途径)；房室结；855房室束左；右束支；右束野纤维；心室肌；a，64，a，65，2。传导原理：局部电流。轮板(间隙连接)是低电阻区域，局部电流容易通过特殊传导系统。3.*传导特性：波肯塔基纤维最快房间，室内快同时收缩，里索皮。房室结最慢房室

13、延长(0.1s)心房排出，心室充填。a，66，(2)影响传导的因素1.0除极速度和振幅0持续时间速度，以及相邻生成局RP在新AP中传递零持续时间振幅电位阈值电位生成快速速度大、小速度苯妥英钠将膜反应曲线向左移动-电导率增强-ginosos对相邻部位细胞膜的兴奋性心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜扩散兴奋的过程，只有相邻不兴奋部位膜的兴奋性正常，兴奋才能正常传递。(0期慢，小)慢，相对不应期部分失活状态块，相邻部位膜兴奋性Na通道状态传导，a，68，心脏的泵血功能，右心：血液泵进入肺循环；左心脏：将血液泵入体循环。a，69，心肌细胞的机械特性-收缩性(a)心肌收缩的特征1，同时收缩(整体或无知收缩)2，无强直性收缩3，对细胞外Ca2的依赖性，心肌细胞的肌肉不发达，Ca2的量比骨骼肌少。心肌细胞收缩所需的Ca2除了从肿块中释放外，还由细胞外液体Ca2内流补充，心肌收缩严重依赖Ca2 o。a，70，心肌兴奋-收缩结合，