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文档简介
1、玻璃体病,1,学习交流PPT,1.玻璃体的解剖,位于玻璃体腔内,透明胶质体。主要成分为胶原(collagen)、透明质酸和少量玻璃体细胞。 玻璃体腔(vitreous cavity):占球内容积4/5,容积约4.5ml。 前晶体、悬韧带和睫状体的后面。 后视网膜的前面。 前面有一凹面称玻璃体凹,容纳晶状体。其他部位与视网膜及睫状体相贴。,一、概 述,2,学习交流PPT,3,学习交流PPT,2. 玻璃体的结构特点和成分 透明的凝胶状态 胶原纤维网支架及透明质酸分子组成 玻璃体基底部(vitreous base)、视盘、黄斑中心凹及视网膜的主干血管处玻璃体与视网膜结合紧密,4,学习交流PPT,3.
2、 玻璃体的生理,在胚胎期对眼球发育起重要作用 保持高度透明,对光线散射极少 对周围组织有支持、减震作用 视网膜玻璃体屏障作用 对新生血管和细胞增生的抑制作用,5,学习交流PPT,4. 组织病理学改变,玻璃体液化(liquefaction) 玻璃体劈裂 玻璃体后脱离(PVD) 基底层增厚,6,学习交流PPT,玻璃体液化 (vitreous liquefaction),透明质酸解聚,玻璃体由凝胶状态为溶胶状态。 液化从玻璃体中央开始,在裂隙灯下,出现一光学空间(液化腔),以后逐渐扩大。 液化腔内除澄清的液体外,尚有半透明的灰白色丝束样或絮状漂浮物晃动。,7,学习交流PPT,8,学习交流PPT,【原
3、因】 1.常见高度近视眼 2.与年龄相关,9,学习交流PPT,【临床表现】 1.从玻璃体中心部开始, 逐渐出现含水空腔名腔洞(1acuna)。 2.空腔附近纤维组织因脱水收缩而致密化,可看到许多细小白色颗粒或絮状漂浮物。,10,学习交流PPT,【治疗和预防】 玻璃体液化常有玻璃体脱离,但如无玻璃体视网膜粘连或条索牵引,则不至导致严重视力损害。 本病无需特殊治疗。,11,学习交流PPT,玻璃体后脱离 (posterior vitreous detachment,PVD),玻璃体后皮质从视网膜内表面分离 特点:1. 随年龄增长而多发,好发于高度 近视患者 2. 常在玻璃体液化基础上发生 3. 视网
4、膜前出现视盘大小的Weiss环, 是PVD确切体征 4. 闪光感 眼前漂浮物 5. 可导致视网膜、黄斑裂孔,12,学习交流PPT,【分类】 1部分性后玻璃体脱离 多由后上方脱离形成水泡状间隙,其中充有液体。以后可因重力逐渐下沉而变成囊状,称为部分后玻璃体脱离合并玻璃体坍陷。 此时玻璃体在上方与视网膜相连处有较大的牵引力,容易将该处的视网膜撕裂,产生马蹄形破孔。,13,学习交流PPT,2完全性后玻璃体脱离 上述脱离扩展容易把黄斑部的生理性粘连扯开,但在乳头上的生理性粘连紧密。 如遇偶然外伤或剧烈震动时玻璃体与视乳头粘连被扯开,并留下一个乳头大小的混浊环,称Weiss环。 混浊环表明由乳头上扯下来
5、的胶质纤维的残迹,有时在检眼镜下后者投影在视网膜上更易发现。,14,学习交流PPT,完全玻璃体后脱离及下沉前移的Weiss环,15,学习交流PPT,Weiss环,16,学习交流PPT,玻璃体积血(vitreous hemorrhage),【病因】 1. 视网膜裂孔和视网膜脱离 2. 眼外伤或手术 3. 视网膜血管性疾患 4.视网膜血管瘤 5.炎症疾患 6.黄斑下出血 7.视网膜毛细血管扩张症 8.Terson综合征,17,学习交流PPT,【临床表现】,1.少量积血表现 飞蚊症 眼底 细小混浊点、漂浮物 视力 无影响 2.大量积血表现 玻璃体高度混浊 眼底 无红光或微弱的红光发射 视力 急剧减退
6、或仅有光感 裂隙灯 前玻璃体大量红细胞、血块,18,学习交流PPT,【分级分期】 1.按出血量多少分为3级 级 玻璃体积血较少,可窥及眼底,但不清晰。 级 玻璃体积血较多,眼底窥不进,但有红光反射,眼底接触镜检查隐约可见模糊之眼底,可有0.1以下视力。 级 玻璃体积血较重,无法窥及眼底,且无红光反射,视力仅有光感。,19,学习交流PPT,2. 按出血时间长短分为3期 早期:玻璃体积血为鲜红色。 中期:玻璃体积血为棕红色或棕黄色。 晚期:玻璃体积血为灰白色机化物或部分机化。,20,学习交流PPT,【诊 断】,症状 眼底检查 超声波检查,间接眼底镜检查 直接眼底镜检查,21,学习交流PPT,1.寻
7、找病因治疗原发病 2.少量无需特殊处理。 3.大量出血吸收困难可行玻璃体切割术 如合并网脱及早手术,【治疗】,22,学习交流PPT,玻璃体炎症 (endophthalmitis),玻璃体是细菌、微生物极好的生长基,细菌等微生物进入玻璃体可致眼内炎。 【病因】 1.内源性 病原微生物由血液或淋巴液 进入眼内。 2.外源性(1)手术后眼内炎 (2)眼球破裂伤、眼内异物,23,学习交流PPT,【临床表现】,1.症状 内源性 视力模糊 外源性 突然眼痛、视力丧失 2.体征 内源性 通常从后部开始,视网 膜病灶发白,边界清楚 外源性 前房积脓、玻璃体积脓,24,学习交流PPT,前房积脓,玻璃体炎症,25
8、,学习交流PPT,【诊断】,1. 内源性 病史有感染灶存在 2. 外源性 前房积脓、玻璃体积脓 可取房水或玻璃体行细菌 或真菌培养,26,学习交流PPT,【治疗】,1.根据细菌培养和药敏试验选择敏感抗生素 频繁点眼、结膜下注射、玻璃体内注射 2.玻璃体切除术 细菌或真菌培养 3.抗真菌治疗 两性霉素B、酮康唑,27,学习交流PPT,玻璃体寄生虫,玻璃体猪囊尾蚴病为绦虫的卵和头节穿过肠粘膜经血液进入眼内。 【临床表现】 1.自感眼前蠕动的阴影 2.玻璃体可见黄白色、半透明猪囊尾蚴,强光照射可活动。 3.视网膜水肿和炎症继发视网膜脱离。,28,学习交流PPT,【治疗】 1.药物治疗 2.手术取出,
9、29,学习交流PPT,玻璃体手术,30,学习交流PPT,眼前段玻璃体切割术适应症,1.晶状体脱位 2.葡萄膜炎并发白内障 3.外伤性白内障 4.先天性白内障 5.白内障术中玻璃体脱出 6.后发性白内障 7.瞳孔膜闭或移位 8.前段玻璃体异物 9.恶性青光眼,31,学习交流PPT,眼后段玻璃体切割适应症,1.玻璃体积血 2.眼内眼 3.复杂性视网膜脱离 4.复杂眼外伤 5.黄斑前膜黄斑裂孔 6.黄斑视网膜下出血 7.玻璃体黄斑牵引综合征 8.黄斑水肿 9.猪嚢尾蚴病,32,学习交流PPT,玻璃体手术,33,学习交流PPT,玻璃体切割术,34,学习交流PPT,玻璃体切割术后,35,学习交流PPT,
10、谢 谢,36,学习交流PPT,黄斑前膜 (macular epiretinal membrane),特发性: 无确切眼病史 继发性: 眼病后或内眼手术后 【临床表现】 1. 视力下降 视物变形 2. 黄斑区玻璃纸样反光 3. 黄斑皱缩 血管扭曲变形,37,学习交流PPT,黄斑前膜,38,学习交流PPT,【治疗】,轻度视力下降需观察 视力0.5一般为手术适应症 玻璃体手术剥除黄斑前膜,39,学习交流PPT,原因不明 常发生在50岁以上的健康女性 发病的性别为女:男2:1 可双眼发病,特发性黄斑裂孔 (idiopathic macular hole),40,学习交流PPT,【临床表现】,1.视力减
11、退,视野中心暗点. 2.黄斑区见圆形暗红区,边界清晰. 3.裂隙灯光带错位.,特发性黄斑裂孔,41,学习交流PPT,42,学习交流PPT,正常黄斑OCT,黄斑裂孔,43,学习交流PPT,特发性黄斑裂孔Gass分期,1期:中心凹变平消失,无玻璃体后脱离。 2期:早期孔形成,通常400m,玻璃体后皮质仍与黄斑粘连。 4期:玻璃体后皮质完全脱离,伴较大的全层黄斑裂孔。,44,学习交流PPT,1期 2期,3期 4期,45,学习交流PPT,【治疗】,玻璃体手术适应症 选择视力0.5的患者 2-4期黄斑裂孔 手术成功率高达90,46,学习交流PPT,增生性玻璃体视网膜病变 (proliferative v
12、itreoretinopathy,PVR),视网膜表面发生纤维膜增殖,是引起视网膜再脱离的主要原因,47,学习交流PPT,多发生在近期视网膜脱离术后 部分发生于陈旧性视网膜脱离 部分发生于外伤和炎症性视网膜脱离,48,学习交流PPT,1983 年分类法,级别 程度 临 床 体 征 A 轻度 玻璃体色素团块、雾样混浊 B 中度 视网膜内表面皱褶和/或裂孔 卷边,视网膜血管扭曲 C 重度 视网膜全层固定皱褶形成 C1 1个象限 C2 2个象限 C3 3个象限 D 极重度 视网膜全层固定皱褶累及四个象限 D1 宽漏斗壮脱离裂隙灯45度三面镜下能看到 D2 窄漏斗状脱离 D3 闭漏斗状脱离,49,学习
13、交流PPT,PVR-B,50,学习交流PPT,PVR-C1,51,学习交流PPT,PVR-C2,PVR-C3,52,学习交流PPT,PVR-D1,PVR-D2,PVR-D3,53,学习交流PPT,永存原始玻璃体增生症 (persistent hyperplastic primary vitreous,PHPV),为原始玻璃体未退化所致,存在于视神经表面与晶状体之间。 因生后即能有白瞳被家长发现就诊。 绝大多数为单眼。 分前部PHPV和后部PHPV,54,学习交流PPT,【临床表现】,1.足月产新生儿,出生后已见白瞳症。 2.单眼发病,多伴小眼球,另眼正常。 3.临床检查:视力减退,瞳孔区灰白,晶状体小,扁平,晶状体后方可见白色膜状物,常伴有新生血管。散瞳后可见长的睫状突 4.增殖的纤维膜牵引可致视网膜脱离,严重者可致眼球萎缩。,55,学习交流PPT,前部PHPV 应和视网膜母细胞瘤相鉴别 后
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