呼吸衰竭60706.ppt

1、2020/7/1，1，呼吸衰竭故障，南华大学附属第一医院呼吸内科，第二篇呼吸系统疾病，2020/7/1，2，告诉目的和要求，1 .掌握呼吸衰竭的概念、分类，2 .理解呼吸衰竭的病因和机制， 3 .掌握呼吸衰竭的诊断和治疗原则4 .掌握慢性呼吸衰竭的临床表现、实验室检查、处理原则、目录、2020/7/1、3、呼吸衰竭的定义、2020/7/1、4、呼吸衰竭、各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，在安静状态下也充分地交换气体PaO2 50mmHg，组织，中枢，肺，外呼吸extrinsic respiration，内呼吸intrinsic respiration，肺通气，组织通气，组织的氧利

2、用，气体在血液中的运输， 呼吸：摄取、利用O2，排出CO2的完全呼吸过程是外呼吸、内呼吸、呼吸衰竭，2020/7/1，6，1 .登山运动员达到3000m以上，登山运动员呼吸衰竭了吗？ 2 .吸入气体的氧浓度(FiO2)为21% PaO260mmHg、2020/7/1， 7、7、呼吸衰竭定义前提，PaO2 50mmHg前提：海面、安静、呼吸空气排除心内解剖分流和原发心排放量下降，ABG (动脉血气)正常值pao280-100 mmhg 104.2-(0.27 xe age ) PaCO 235-45 mmhg，2020/7/1 损害病因、呼吸功能的任何因素最终都会引起呼吸衰竭，2020/7/1，

3、10，严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换的疾病会引起呼吸衰竭，2020/7/1，11常见病因气道闭塞性病变，2020/7/1，12，常见13、肺血管疾病，常见病因肺血管病变，2020/7/1，14，常见病因胸廓和胸膜病变，2020/7/1，15，常见病因神经肌肉疾病，2020/7/1，16，呼吸衰竭分类，2020/7/1，16 型(高碳酸性呼吸衰竭) 2，发病的缓急：急性和慢性3，发病机制：肺衰竭(典型的血气变成低氧血症)泵衰(典型的血气变成低氧和高碳酸血症)，2020/7/1，18，呼吸衰竭的分类-动脉血气I型呼吸衰竭(低氧)换气功能障碍p 19、呼吸衰竭的分类-发病缓急，急性几秒或几小时威胁生

4、命的慢性几天或更长的过程pH在正常范围内威胁生命的慢性呼吸衰竭的急性恶化兼有慢性呼吸衰竭的特征：呼吸器官感染、呼吸道痉挛、气胸， acuteonchronicrespiratoryfailure，2020/7/1，20，呼吸衰竭分类发病机制，泵衰竭：通气性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等主要表现为呼吸驱动力不足和呼吸运动限制引起的通气量降低，经常表现为缺氧和CO2积存通气功能通气障碍(型呼吸衰竭)肺衰竭：通气性呼吸衰竭肺病：由呼吸道、肺实质、肺血管通气/血流比例失调引起的氧障碍(型呼吸衰竭)表现或与通气功能通气障碍共存。 2020/7/1，21，呼吸衰竭的发病机制，2020/7/1，22，低氧

5、血症和高碳酸血症的发生机制，2020/7/1，23，一，肺通气不足，(呼吸空气时) PACO2=0.863VCO2 (CO2发生量)/VA，VA和PACO2 经常发生型呼吸衰竭，PaO2 、PaCO2 。2020/7/1、24、PAO2、PACO2、肺泡通气量(L/min )、2020/7/1、25、O2、CO2、二、分散障碍、分散障碍： O2、CO2等气体通过肺泡膜交换的物理分散过程发生了故障。2020/7/1、26、影响因素、影响因素：气体分压气体分散系数分散面积肺泡膜的厚度和透过性气体与血液的接触时间、心排血量、血红蛋白含量、V/Q比、2020/7/1、27、分散障碍时的血气变化、CO2

6、分散能力比O2为20倍CO2分散时间0.13 s (PaO2降低，PaCO2不提高，2020/7/1，28，三，通气/血流比例失调，正常时，va/q=0.8 va/q下箭头0.8: 形成的2020/7/1、29，VA/Q失调血气发生变化，混合静脉血和动脉血的O2分压力比CO2分压力大得多(10倍)氧解离曲线呈s字，在该平台上不能正常输送氧的CO2解离曲线呈直线， 通气良好的区，CO2 CO2扩散能力比O2大20倍的VA/Q失调的主要原因O2不足，没有CO2积存的VA/Q失调也可能引起CO2积存，2020/7/1、30、4、肺内动静脉解剖分流、肺动脉内的静脉血无氧结合直接流入肺静脉，pao 病因

7、：肺动静脉瘀的结果：提高吸氧浓度不能提高分流静脉血氧分压，分流量为30%时吸氧对氧分压的影响有限。 如果2020/7/1、31、5，氧量增加，发热、寒战、呼吸困难和痉挛都可以增加氧量的话，肺泡通气量就会增加，防止缺氧氧量的增加，同时伴有通气功能障碍，就会形成严重的低氧血症。2020/7/1、32、CO2储存的机制、PaCO2的水平取决于CO2的生成量和排放量。 发热、甲状腺功能亢进能增加CO2的生成量，引起PaCO2水平上升的情况极少。 CO2积存主要是肺泡通气不足造成的。 因此，PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标，其上升表示肺泡通气不足。 2020/7/1，33，病因和发病机制总结.1.通气

8、障碍通常引起型呼吸不全通气障碍。 2、通气障碍通常引起型呼吸衰竭通气障碍，包括分散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。 3 .临床上参与了多种机制，2020/7/1、34、O2不足，CO2储存对生物体的影响，2020/7/1、35、O2不足，CO2储存对生物体的影响，中枢神经系统：循环系统呼吸系统肝、肾、造血系统：酸碱电解质：2020/7 45min不可逆脑损伤逐渐缺氧： PaO2 5060mmHg的注意力、定向力、智力处PaO2 4050mmHg的模糊，谵妄重PaO2 30mmHg昏迷5g/dl中央性绀：动脉血氧饱和度降低引起的外周性绀：外周循环障碍2020年7月1日， 49临床表现，3

9、 .精神神经症状缺氧急性：精神错乱、焦躁、痉挛、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳积存：兴奋、失眠、焦躁抑制：冷淡、昏迷、昏迷，2020/7/1，50， 临床表现4 .循环系统PaO2 PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心功能不全PaCO2:皮肤温暖的汗，头痛PaO2酸中毒心肌障碍Bp心律不齐，心脏停止，2020/7/1，51，临床表现，5 .重症呼吸不全对肝、肾功能影响6 .胃肠粘膜充血水肿、糜烂出血或动荡性溃疡引起的上消化道出血多发。以上症状均因缺乏O2和CO2积存的纠正而消失，2020/7/1、52，诊断标准，基础疾病症状的血液气体分析诊断主要依赖于血液气体分析型呼吸衰竭：单纯PaO25

10、0mmHg氧气指数=PaO2/FiO2 60mmHg (60-80mmHg之间) SaO290% PaO280mmHg不显着增加血氧含量型呼吸衰竭：低浓度(30% )、低流量(1-2 L/min )，持续或断续地供氧，保持PaO260mmHg。 2020/7/1，60，吸氧装置，普通患者(I和II型呼吸衰竭)鼻导管(40% )无反复呼吸口罩机械通气，2020/7/1，61，注意事项，II型呼吸衰竭慢性高碳酸血症患者，呼吸中枢主要由低氧刺激过剩的O2吸入引起的呼吸抑制FiO2浓度 60% 持续低流量吸氧，增加通气量，改善CO2积存，呼吸兴奋剂原则：保持呼吸道通畅是主要以中枢抑制为主时的药物尼科尼

11、、多沙普伦机械通气，2020/7/1，63，合理使用呼吸兴奋剂， a .机制呼吸频率呼吸兴奋剂呼吸中枢通气量氧消耗量，CO2，2020/7/1，64，b .适应症的主要适应症：以中枢抑制为主，通气量不足。 换气功能障碍者不应该使用c . 在注意应用的同时，减轻呼吸机的机械负荷，提高吸氧浓度是机械通气常用药： mechanical ventilation，合理使用niconical、robelin、呼吸兴奋剂，2020/7/1，65，机械通气(mechanical ventilation ) 改善通气改善人工气道改善氧气结合减少通气(positiveend-expiratorypressure

12、)、2020/7/1、66、机械通气方式无创通气(Noninvasive ventilation )口罩或鼻子口罩无创通气(Invasive ventilation )气管插管气管切开连接，2020/7/1，67，a .神清，轻度呼吸衰减无创鼻面罩b .病情加重，无法合作的昏迷人工气道c .长期机械通气3354气管切开，机械通气方式选择2020/7/1，69，5 .抗感染、慢性呼吸衰竭急性恶化的常见诱因：肺部感染合理选择抗生素，2020/7/1，70，6 .一般支持治疗方法，加强液体管理，防止血液容量不足和液体负荷过大。 保障充分的营养和热量，提供鼻饲：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、适量的维生素和微量元素，必要时静脉高营养热量： 30kcal/kg.d； 蛋白质11.2g/kg.d三个能量因素的比例：碳水化合物50%脂肪30%蛋