第三篇-第六章-心脏瓣膜病.ppt

1、第三篇循环系统疾病，第八章，掌握心脏瓣膜病(Valvular Heart Disease )、心血管内科饶燕彪、学习目标，掌握常见心脏瓣膜病，掌握二尖瓣、主动脉瓣病的病理解剖、病理生理、临床表现和诊断方法。 精通心脏瓣膜病常见的鉴别诊断、并发症、治疗原则和手术适应证。 了解心脏瓣膜病在我国的发病趋势，瓣膜病检查方法的进展。 心脏瓣膜病，心脏瓣膜病：心脏瓣膜有结构和功能异常是因炎症、黏液性变性、退行性变化等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能和结构异常，引起瓣膜狭窄和关闭不全。 二尖瓣最常见，其次是主动脉瓣。 风湿性心脏病(rheumatic heart disease )简称风心病，是风湿性炎症

2、过程引起的瓣膜障碍，最常见。 主要涉及到40岁以下的人们。 瓣膜黏液样变性和老年人瓣膜钙化在我国越来越多，老年人瓣膜钙化主动脉瓣最常参与，其次是二尖瓣。 第一节二尖瓣疾病二尖瓣狭窄、二尖瓣狭窄(mitral stenosis )最常见的疾病是由风湿病引起的。 二分之三的患者是女性。 约半数患者没有急性风湿热史，但链球菌扁桃体炎和咽峡炎的单纯二尖瓣狭窄占风心病的25%，二尖瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全占40%，主动脉瓣经常同时参与，风湿病第一次发病至少在2年以上，有可能出现二尖瓣狭窄发病为40至50岁，病因和病理风湿病热二尖瓣狭窄的早期在瓣的边界和基底部发生炎症、浮肿、赘物，在愈合过程中，由于纤维蛋白

3、的堆积和纤维化，前后瓣的叶的边界逐渐粘连，瓣厚，硬化，腱索短，粘连，瓣的活动受到限制，瓣口狭窄分为两种病理类型：隔膜型：主要是二尖瓣边界粘连，病变较轻漏斗型：二尖瓣前后叶明显纤维化，钙化，瓣弹性差，腱索和乳头肌粘连、挛缩、融合，瓣僵硬呈漏斗状，该型多伴二尖瓣关闭不全。 病理生理上，健康人的二尖瓣口面积为46cm2，瓣口面积减少一半，影响越过瓣的血流，因此被定义为狭窄。 瓣口面积1.5 2.0cm2为轻度，1.01.5cm2为中度，不足1.0cm2为重度狭窄。 重度二尖瓣狭窄时瓣间差压显着增加，通过测定瓣间差压至20mmHg可以判断二尖瓣狭窄的程度，根据二尖瓣狭窄的程度和血液力学变化，将其病理生

4、理过程分为三个阶段： (1)左心房代偿期：左心房代偿性扩张、肥厚。 临床无症状(二)左心房缺损期：肺静脉回流障碍，肺静脉压、肺毛细血管楔压增高，形成肺淤血。 长期肺淤血、肺适应性降低，放射性可引起肺小动脉痉挛，引起肺动脉高压。 安静状态下无症状，体力活动、感染、心房颤动时可引起呼吸困难、咳嗽、紫绀(三)右心衰竭期：右心室肥厚扩张、右心衰竭。临床表现，一、症状(一)呼吸困难：(最常见的，早期)劳动性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸急性肺水肿(二)咯血： 突然大量咯血(重度二窄)； 血性痰或痰中带血丝大量粉红色泡状痰(急性肺水肿)肺梗塞合并咯血(三)咳嗽：(常见)扩大左房压迫左主支气管(四)嘶

5、声：扩大左房和肺动脉压迫左喉反回神经(五)血栓栓塞，二，征象“二尖瓣颜”(双颧绀绀) 二尖瓣狭窄心脏征兆提示前叶柔顺活动度好心尖区有低闭样扩张中晚期杂音，有限、不传导，第一心音亢进，二尖瓣狭窄二尖瓣位置的低心腔内压迅速上升很常见；(二)肺动脉高压和右心室扩大的心脏征兆P2亢进或分裂相对性肺动脉瓣关闭不是全时间，胸骨左缘第二肋间可听到扩张早期吹样噪声Graham Steel噪声右心室扩大合并相对性三尖瓣关闭时，胸骨左缘第45肋间可听到SM，吸气时增强，实验室检查，1 x线检查双心房影， 梨形心脏(左房右心室增大主动脉结节缩小肺动脉扩张)、肺淤血，增大的左房压迫食道下段后移二心电图重度二狭为“二尖

6、瓣型p波”，p波宽0.12s，带切口QRS波组显示电轴右偏和右心室肥厚。 偶尔看右腿阻滞。 晚期常见的心房颤动。二尖瓣狭窄x线检查示左心房增大胸骨左缘第3肋间心浊音界，使心腰消失，梨形，二尖瓣型心，风心病二窄，瓣口面积1.2cm2，三，超声心动图为明确量化二尖瓣狭窄的可靠方法m型：二尖瓣城壁样变化(EF斜率降低，a峰消失)， 后叶前移和瓣叶肥厚二维UCG显示狭窄瓣形态和活动度的二尖瓣口面积四，心导管检查，m型可见“城积样”变化，诊断和鉴别诊断，心尖区有轰鸣样扩张期噪声，x线和心电图显示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，UCG检查可见心尖区扩张期噪声需要鉴别：通过二尖瓣口的血流增加：严重的二尖瓣

7、逆流大量左右分流先心病等Austin-Flint噪声：重度主动脉瓣关闭不全左房粘液瘤：舒张期噪声根据体位变化，在此之前肿瘤的落音、并发症、一、心房颤动二、急性肺水肿三、血栓栓塞四肺部感染，治疗一，一般治疗1 .风湿病复发的预防，一般从患者40岁开始一生使用了120万u苄红霉素，每月注射一次，感染性心内膜炎的预防3 .无症状者避免激烈的体育活动，定期(612个月)4.临床症状者对症处理并发症的处理为1 .大量咯血：坐位、镇静剂利尿和降低肺静脉压2 .选择急性肺水肿扩张静脉系统，使用减轻心脏前负荷的药物，避免以扩张小动脉为主的药物正性肌力药物对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在急速心房颤动时静脉注射吡嗪

8、， 降低心室率3 .右心力衰竭限制钠盐的摄取、利尿、强心等治疗目的是控制心室率，恢复和保持窦性心率，防止血栓栓塞的急性发作和快速室率，如血流动态稳定，控制室率，受体阻断剂、维拉帕米、硫磺岛和立即电气恢复慢性心房颤动：首先通过介入或手术治疗狭窄电气恢复或药物恢复：条件：心房颤动经过1年，左心房直径60mm高度或无完整性AVB和SSS注意事项：窦性心律恢复成功后，长期口服抗心律失常药， 在预防或减少复发前3周和恢复成功后4周服用抗凝固药(华法林)，预防栓塞复发或恢复失败，控制心室率抗凝固(华法林)目标：安静时心室率为70次/min左右，日常活动时心率为90次/min左右4 . 1 .经球囊二尖瓣成

9、形术(PBMV )是缓和单纯二尖瓣狭窄的优先方法，适用于中重度单纯二尖瓣狭窄，瓣无明显钙化，左心房无血栓，二尖瓣无明显封闭不全。2 .二尖瓣分离术基本上3 .放弃人工瓣置换术，预后从不进行手术治疗的时代到完全障碍平均7.3年，手术和介入治疗明显提高了患者的生活质量和10年生存率，第二节二尖瓣关闭不全，病因和病理收缩期二尖瓣关闭是二尖瓣装置(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌) 和左心室的结构和功能有关其中哪个部分的异常是二尖瓣关闭不全(mitral incompetence )，一、瓣叶1 .风湿性障碍最常见的2 .二尖瓣下垂3 .感染性心内膜炎破坏瓣叶4 .肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶前方运动5 .先

10、天性心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂瓣环异常1 .伴随左室增大或左心衰竭的二尖瓣环扩大2 .二尖瓣环退行性变化和钙化3，腱索障碍先天性或获得性腱索病变(过长，断裂缩短或融合) 4，乳头肌功能障碍AMI和乳头肌坏死等少见原因(脓肿、肉芽肿和淀粉样变化等)，病理生理一， 急性二尖瓣关闭不全期从左室流出的血流的一部分通过关闭不全的二尖瓣口逆流到左心房，回到肺静脉和左心房的血流被汇总，在扩张期左心室充满，左心房和左心室的容量负荷急剧增加，左心室的代价来不及左心室扩张末期压力急剧 急性左心功能不全、二、慢性二尖瓣关闭不全的情况下同时扩大的左心房和左心室的适应容量负荷增加，左心房左心室扩张终压不明显上升，代偿

11、期长持续严重的过剩容量负荷左心功能不全肺淤血肺动脉高压右心功能不全心功能不全，临床表现，一、症状(一)急性轻度二尖瓣逆流症状轻。 重症逆流(乳头肌断裂等)迅速出现急性左心衰竭，而且急性肺水肿和心源性休克(二)慢性轻度二尖瓣关闭衰竭一生无症状，重症逆流者早期疲乏无力，末期发生呼吸困难1 .风心病无症状期经常超过20年，出现明显症状， 多有不可逆的心功能障碍2 .二尖瓣下垂一般二尖瓣关闭不全轻，多无症状，严重二尖瓣关闭不全末期出现左心功能不全，二、生命体征(一)急性心尖搏动为高动力型。 P2亢进，心尖部反流性噪声停在第二心音前，非全收缩期噪声，低，低于慢性者，慢性1 .心尖搏动为高动力型，心界向左

12、下偏移2 .心音风心疾病时瓣叶短，重度二尖瓣不到全时间，第一心音。 二尖瓣下垂和冠心病的第一心音多且正常。 二尖瓣下垂时有收缩中期身体声3 .心脏噪声风心病者(前叶异常者)可听到全收缩期吹风样高次谐一致型噪声，心尖区最反响。 噪音传到左腋下和左肩甲骨下区。 后叶异常者的噪声传至胸骨左缘和心底部，二尖瓣关闭不全的全收缩期噪声显着传至心尖部，左腋窝和左肩甲骨下部，实验室及其他检查，一、x线检查示急性者心影正常或左心房轻度增大和明显的肺淤血，还伴有肺水肿。 慢性重度逆流常见的左心房、左心室增大。 左心室衰竭时肺淤血和间质性肺水肿症2，心电图急性者心电图正常，慢性者左心房增大，左心室肥大和非特征性ST

13、-T发生变化。 少数有右心室肥大症，三、超声心动图m型和二维UCG通过二尖瓣关闭不全脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流像可以在二尖瓣心房侧和左心房内探测收缩期反流束，二尖瓣关闭不全敏感性几乎达到100%，可以诊断半定量反流程度。 8cm2为重度逆流。二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，病因、诊断标准、急性者，如突发性呼吸困难，心尖区出现收缩期噪声，x线心影不大但肺淤血明显，有病因者，如二尖瓣下垂、IE者慢性者、心尖区典型噪声伴左心房室增大，诊断成立鉴别诊断，一、三尖瓣关闭不全为全收缩期噪声，三尖瓣区最清晰，噪声在吸气时增强，常伴有颈静脉和肝脏收缩期搏动二，室间隔缺损为全收缩期噪声，胸骨左缘第三

14、、四肋间最明显，常为胸骨旁收缩期震颤三，功能性心尖区收缩期噪声四，相感染性心内膜炎比较常见三，体循环栓塞四，心力衰竭急性者早期出现，慢性者晚期五，猝死二尖瓣下垂和关闭不全的患者，治疗，一，急性二尖瓣关闭不全治疗目的是降低肺静脉压，增加心排血量，纠正病因的内科扩张管药(硝酸钠)，利尿剂(速尿)， 吉他林(吉地兰)等外科紧急、选择性手术(人工瓣膜置换术或修复术)、二、慢性二尖瓣封闭不全(一)内科治疗1 .预防风心病者预防风湿活动2 .无症状，心功能正常者不需要特殊治疗，定期3 .随访心房颤动复律，记住室率抗凝(华法林)4.心衰限制钠盐摄取、利尿剂、ACEI和ARB、阻断剂、洋地黄(二)外科治疗恢复

15、瓣膜关闭完整性的根本措施适应证：重度二尖瓣关闭衰竭心功能nyhaii或级心功能nyhaii级心脏大，左室30ml/m2重度二尖瓣关闭不全，LVEF下箭头，左室收缩和扩张末期内径大，LVESVI60ml/m2无症状者也应考虑手术治疗，手术方法，1 .瓣修复术瓣损伤轻，无瓣叶钙化，瓣环扩大，但瓣下腱索无严重肥厚者，2 . 瓣下结构病变严重，并发感染性心内膜炎或二尖瓣狭窄者，预后、急性重症逆流和血流动态不稳定者，手术干预来不及，死亡率极高年龄的50岁明显收缩期噪声和二尖瓣逆流，瓣叶冗长增厚，左心房增大者预后差，第三节主动脉瓣疾病主动脉瓣狭窄，病因和病理一， 风心病几乎没有单纯的风湿性主动脉瓣狭窄(a

16、ortic stenosis )，封闭不全和二尖瓣障碍二、先天性畸形先天性二叶瓣畸形三、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄多见于65岁以上的老年人，常伴有二尖瓣环钙化、病理生理、成人主动脉瓣口3.0-4.0cm2。 阀口面积减少一半时，收缩期无明显的阀间差压。 当瓣口1.0cm2时，左心室收缩压明显上升，瓣间差压显着。 左心室压力负荷左心室壁的向心性肥厚正常的室壁压力和左心室心出血量维持室壁压力，心肌缺血和纤维化左心室功能不全，临床表现，一、症状(心绞痛、晕厥、心功能不全三征) (一)呼吸困难：劳动性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸，急性肺水肿(二)心绞痛：诱发运动，休息多发生于直立、运动中或

17、刚运动后，少数在休息时发生，由于脑缺血，二、体征(一)心音第一心音正常，第二心音减弱或消失，A2反分裂。 听和第四心音(二)收缩期的喷射性噪声为紧接在第一心音之后、从紧接在喷射音之后到第二心音之前像风一样粗糙、增加减少型。 胸骨右缘第2肋间反响最大，主要传导至颈动脉，经常震颤(三)其他SBP下箭头，脉压下箭头，脉弱，心界向左下扩大，主动脉瓣区可触及收缩期震颤，心尖区可听到收缩期上举搏动。实验室和其他检查显示，一、x线检查心影正常或左心室轻度增大，上行大动脉根部可见狭窄而扩张。 晚期有肺淤血征象，心电图重度狭窄者有左心室肥厚、stt变化和左心房大。 心房颤动、室性心律失常、三、超声心动图二维UCG检测主动脉瓣异常敏感，显示瓣叶数、大小、肥厚