内科-呼吸衰竭课件.ppt

1、1、a、呼吸衰竭、感染科王祖君、2、a、2020/7/4,3、3、a、概念、呼吸衰竭是由各种原因引起的肺换气和换气功能的严重障碍，即使在安静状态下也无法维持充分的气体交换，导致低氧血症伴有(或不伴有)高碳酸血症，这是一系列的病理生理上的2020/7/4，4，a，病因，1，呼吸器闭塞性病变2，肺组织病变3，肺血管疾病4，胸膜病变5，神经肌疾病，2020/7/4，5，a，病因和发病机制，呼吸衰竭慢性呼吸道疾病中最常见的呼吸道闭塞性病变： COPD，哮喘肺组织病变：肺结核，肺炎肺血管胸廓畸形神经系统和呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、小儿麻痹、多发性神经炎、2020/7/4、6、a、分类、呼吸

2、衰竭、急性、慢性、血气、外周性、发病机制、呼吸环节中枢性、发生过程，根据型、型、通气障碍、通气障碍、2020/20 由于肺泡通气不足。2020/7/4、8、a、分类、呼吸衰竭、2020/7/4、9、a、2、按病程分类的1 .急性呼吸衰竭是由诸如ARDS之类的突发原因引起的。 2 .慢性呼吸衰竭是指像COPD这样的慢性疾病。 另一种临床常见情况是慢性呼吸衰竭，加上呼吸道感染、呼吸道痉挛、并发气胸等症状急性恶化，被称为慢性呼吸衰竭急性恶化。 2020/7/4，10，a，3，发病机制分别：中枢性呼吸衰竭：呼吸泵：主要由呼吸运动的中枢和周围神经系统、神经肌肉组织、胸廓泵衰竭3360引起通气功能障碍，型

3、呼吸衰竭，2020/7/4，11，a周围性呼吸衰竭：肺功能衰竭由气道闭塞和肺血管病变引起的呼吸衰竭肺组织和肺血管病变常引起通气功能障碍，型呼吸衰竭、气道闭塞性疾病影响通气功能障碍，型呼吸衰竭、2020/7/4、12、a、发病机制，肺通气功能障碍、通气/血流比例失调、肺动静脉样分流增加分散障碍，2020/7/4，1 1 .表现为肺通气功能障碍，安静呼吸空气的情况下，总肺泡通气量约为4L/min，能维持正常肺泡氧的肺泡换气量不足，肺泡氧分压，肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。 2020/7/4，14，a，通气减少，2020/7/4，15，a，肺泡通气量(L/min )，PAO2(mmHg )，PACO2(m

4、mHg )，肺通气不足引起的PAO2下降和PACO2上升，肺通气不足，2020/7/7 分散障碍是指O2、CO2等气体通过肺泡膜交换的分散过程中发生障碍。 17、a、影响分散的因素：分散面积肺泡膜厚度和渗透气体与血液接触时间气体分散能力气体分压差其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比。 18、a、CO2通过肺泡毛细血管膜的分散能力是氧的21倍，分散障碍主要影响氧的交换，以低氧为主。 吸入高浓度的氧气，可以纠正分散障碍引起的低氧血症。 2020/7/4、19、a，通常以低氧为主，分散障碍，o2、2020/7/4、20、a、3 .通气/血流比率失调正常成人安静状态，通气/血流比率约为0.8。 正常

5、情况下，每分钟换气量为4升，每分钟血流量为5升。 通气/血流比例失调通常只发生低氧血症，虽然没有CO2积存，但是严重的通气/血流比例失调也能引起CO2积存。 2020/7/4，21，a，肺泡通气和血流比例失调模式图，2020/7/4，22，a，通气/血流比例失调，通气血流比例对气体交换的影响，2020/7/4，23，a，4 .肺内动静脉解剖分流增加，肺动静脉样分流增加，肺动脉内静脉血对肺泡气肺动静脉样分流增加引起的低氧血症不能通过吸入高浓度氧来解决。24，a，呼吸衰竭的主要病理生理特征为： 1，缺氧2，CO2积存，2020/7/4，25，a，缺氧和二氧化碳积存对机体的影响(1)对中枢神经的影响

6、(2)对心脏、血管的影响(3)对呼吸的影响(4)对肝、肾、胃肠和造血系统的影响(5)酸a缺氧对中枢神经系统的影响有：脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍的急性缺氧焦躁不安，痉挛，短时间内死亡的轻度缺氧注意力不集中，智力减退，定向障碍PaO250mmHg焦躁不安，意识模糊，谵妄PaO230mmHg PaO220mmHg不可逆的脑细胞损伤2020/7/4、27、a、CO2积存对中枢神经系统的影响，轻度的CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、焦躁不安等症状PaCO2继续是脑皮质下层的抑制中枢神经处于麻醉状态的肺性脑病CO2积存脑血管扩张， 脑血管通透性增加脑细胞和间质浮肿颅内压上升导致脑组织和血

7、管压迫导致脑缺氧，2020/7/4，28，a，缺氧对心脏循环的影响，缺氧早期可兴奋的心血管运动中枢心率、心脏出血量、血压保证了心脏血液供给。 因严重缺氧心率、心肌收缩功能、心率、血压心力衰竭、休克心律失常和心室颤动而死亡。 长期慢性缺氧肺小动脉血管收缩、痉挛、肺循环阻力肺动脉高压慢性肺源性心脏病。2020/7/4、29、a、CO2积存对心脏、循环的影响，心排血量、心率、血压脑血管、冠状血管扩张皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润，温暖，多汗肾、脾和肌肉血管收缩严重的CO2积存心率，心律不齐，室颤致死，2020/7/4，30 缺氧使PaO230mmHg恶化，抑制呼吸中枢呼吸缓慢。2020/7/4、

8、31、a、CO2积存对呼吸的影响，PaCO2刺激呼吸中枢化学感受器呼吸，加快通气量。 PaCO2每增加1mmHg，通气量增加2L/min。 PaCO280mmHg呼吸中枢通气量被长期抑制的PaCO2使呼吸中枢适应于高PaCO2，此时吸入高浓度的氧气会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，相反通气量减少，高碳酸血症恶化。 2020/7/4，32，a，缺氧对造血系统的影响，缺氧可刺激骨髓造血功能，增加红细胞生成素，增加血液氧量，但会增加血液黏度，加强肺循环和右心负担。 长期缺氧会引起血管内皮细胞的损害，血液进入高凝状态，DIC。 2020/7/4，33，a，缺氧对消化系统的影响，缺氧会引起肝血管的收缩，伤

9、害肝细胞提高转移酶。 矫正缺氧后，肝功能恢复正常。 缺氧会使胃壁血管收缩，增加胃酸分泌，胃粘膜形成糜烂、坏死、出血和溃疡。2020/7/4、34、a、缺氧和CO2积存对酸碱平衡和电解质的影响，严重的O2不足可引起代谢性酸中毒、高钾血症。 CO2积存能引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。 2020/7/4，35，a，临床表现、呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症的严重程度和发生速度有关。 一、导致呼吸衰竭的原发疾病的表现二、低氧血症的表现三、高碳酸血症的表现四、呼吸衰竭引起的并发症五、多脏器衰竭的表现。 2020/7/4，36，a，肺性脑病的表现，肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症引起的神

10、经精神障碍综合征，是慢性肺心病晚期的严重并发症。 发生率约为30%，病死率高。 肺性脑病的发病机制主要与高碳酸血症、低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关，特别是高碳酸血症、PaCO2上升引起脑血管扩张，毛细血管通透性增加，引起脑细胞间质水肿。 2020/7/4，37，a，临床表现，多器官功能衰竭：身体受到呼吸衰竭打击后，同时或前后出现器官功能衰竭。休克、上消化道出血、分散性血管内凝固、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。 2020/7/4，38，a，呼吸衰竭的诊断，2020/7/4，39，a，诊断，慢性阻塞性肺疾病，肺心疾病，支气管哮喘等引起呼吸衰竭的原发性疾病引起缺氧和高碳酸血症的临床表现和由此引起的全身

11、多器官功能障碍的临床表现，根据动脉血气分析。 排除引起精神障碍的其他原因，2020/7/4，40，a，动脉血气分析，呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查，2020/7/4，41，a，PaO260mmHgPaCO23545mmHg呼吸衰竭PaO250mmHg型呼吸衰竭，一，呼吸衰竭a，二，酸碱失衡(H)H7.357.45正常或代偿性酸碱失衡H7.45代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性)的有无2020/7/4，43，a，呼吸衰竭的治疗，2020/7/4，44，a，治疗原则，保持呼吸系统的通畅积极治疗多器官功能障碍，消除诱因，预防并发症，2020/7/4，45，a，保持呼吸系统通畅，对所有类型的呼吸衰竭，保持呼

12、吸系统通畅是最基本、最重要的治疗措施。 呼吸道不舒服会增加呼吸阻力，呼吸工作消耗增多，加重呼吸肌的疲劳，呼吸道闭塞难以排出分泌物，就加重感染。 通气量的减少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。 确保呼吸道是维持患者呼吸和氧气治疗的基础。 2020/7/4，46，a，确保呼吸道清除分泌物，确保呼吸道确保，鼓励患者咳嗽，积极吐痰(二)病情允许按时翻身，拍后背，物理排痰(3)化痰、化痰药，无效镇咳剂(4)雾化吸入补充充足的液体(6)解痉平喘：使用支气管扩张剂(7)对昏迷患者和不能自发排痰的患者可以进行气管插管和气管切开，建立人工气道、机械通气。 2020/7/4，47，a，人工气道的选择，无

13、创口罩或鼻子口罩人工通气有创性经鼻插管有创性气管切开，2020/7/4，48，a，2020/7/4，49，a，适应症自主呼吸消失通气不足，二氧化碳积存缓解呼吸肌疲劳纠正血流比例失调的机械通气的临床想法要点是，是否需要机械通气，2020/7/4，50，a，2020/7/4，51，a，2020/7/4，52，a，2020/7/4，53，a，对禁忌症的大咯血窒息肺54、a .刺激呼吸兴奋剂、呼吸中枢和周围的化学感受器，增加呼吸频率和换气量，改善换气。 临床适应症：以中枢抑制为主的低通气量折衷必须重视在使用呼吸兴奋剂的同时，减轻胸、肺和气道的机械负荷。 例如祛痰、支扩张剂、肺间质水肿等。 2020/7

14、/4，55，a，注意：呼吸兴奋剂的使用首先应该改善呼吸系统的堵塞，如呼吸道内有大量分泌物，仅增加呼吸运动不能增加通气量，相反，增加氧气消耗，增加呼吸工作，加速呼吸肌的疲劳，恶化呼吸衰竭呼吸兴奋剂3360，2020/7/4，56，a，治疗：二，氧气治疗：通过增加吸入氧气浓度纠正患者缺氧状态的治疗方法是氧气治疗。 合理的氧气治疗能明显增加体内可用氧，减少呼吸工作，降低缺氧性肺动脉高压。 COPD对呼吸衰竭患者长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高患者的活动耐力，延长生存时间。 2020/7/4，57，a，氧气疗法，慢性呼吸衰竭患者合理氧气疗法：控制性低氧给药； 目标：以在短

15、时间内将患者PaO2提高60mmHg或SaO2提高90%或稍高为目标的PaCO2明显不上升。 (PaO2的恢复优先)，2020/7/4，58，a，合理的氧气疗法，急性呼吸衰竭通过吸氧，使PaO2尽可能接近正常范围的慢性缺损O2，PaO2为60mmHg或SaO2为90%，不伴随CO2积存的低氧血症，高浓度吸氧(35% ) 将PaO2提高到60mmHg或SaO2提高到90%以上。伴随CO2积存的低氧血症应在低浓度下继续吸氧(35% )。 控制PaO2为60mmHg或SaO2为90%或稍高。 2020/7/4，59，a，氧气疗法，常用供氧法：鼻导管，鼻塞，口罩，气管插管机械通气氧。 吸入氧气浓度(F

16、iO2)与吸入氧气流量的关系FiO2=21 4吸入氧气流量(L/min )慢性呼吸衰竭，特别是型呼吸衰竭患者的氧气治疗原则是继续低流量，吸入低浓度氧气。 所谓低流量，氧气流量是12升/分钟。 低浓度是指氧浓度为25-29%。 24小时，至少供给15小时氧气。 2020/7/4，60，a，2020/7/4，61，a，2020/7/4，62，a，治疗：三，纠正酸碱平衡失调，慢性呼吸衰竭酸碱障碍主要包括1，呼吸性酸中毒2 .呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒3 .呼吸性酸中毒3 、2020/7/4、63、a、1呼酸：只需增加肺泡通气量就能修正。 2呼酸并用：缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循环障碍，导致体

17、内固定酸增加，肾功能障碍影响酸性代谢产物的排放。 pH7.20时，补充碱剂。 3胆酸和碱：药物补碱、利尿剂、激素的应用等因素。 适量投用氯化钾。 2020/7/4，64，a，4呼吸碱：因为通气过剩排出了CO2。 纸袋呼吸，口罩供给氧气。 5 .碱和碱：短期内排出过量的CO2，由于肾脏代价，生物体碳酸氢盐的绝对量增加。 精氨酸1020g，定时讨论了血气分析。 2020/7/4，65，a，纠正电解质紊乱，低钾、低氯时补充氯化钾低钠是常见的，必须立即纠正。 2020/7/4，66，a，4，抗感染治疗，中国慢性呼吸衰竭急性发作诱因的80%以上是由感染引起的，非感染因素引起的呼吸衰竭也很快继续发生细菌感染，所以大多数患者