同学们好病理生理教研室刘丽华.ppt

1、刘丽华，休休克，在病理，生理和生理研究所，一个同学，总结说休克：是一个急性循环衰竭，由各种强烈的致病因素作用于身体，其特点是微循环障碍，重要器官的灌注障碍和功能代谢障碍的细胞和器官，导致一个系统和关键的病理过程。第一部分是休克的病因和分类。首先，休克的病因(1)失血和液体流失(2)烧伤(3)外伤(4)15分钟感染(5)过敏(6)强烈的神经刺激(7)心脏和大血管疾病(1)失血和液体流失：失血：失血性休克可见于外伤快速失血，总血量为20意味着休克；总失血量为50，这很快导致死亡；液体流失：呕吐、腹泻、出汗等。导致血容量和有效循环血容量急剧下降，导致休克。烧伤：大量血浆外渗，血容量减少。烧伤称为烧伤

2、休克和后期感染(脓毒性休克)。创伤：创伤性休克。休克的发生不仅与失血有关，还与剧烈的疼痛刺激有关。感染：革兰氏细菌、立克次体、病毒和霉菌会引起感染性休克。脓毒性休克也称为败血症。(5)过敏性休克是由于肥大细胞表面的一般过敏抗原和抗体结合，释放组胺和缓激肽，使血管扩张，毛细血管壁通透性增加，有效循环血量相对不足，导致休克。青霉素、血清制剂等。(6)由强烈神经刺激引起的神经源性休克是常见于抑制血管运动中枢引起的剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤。表现：血管扩张、外周阻力降低、血容量减少和血压降低。休克的分类(1)根据病因1。失血，失血性休克2。烧伤休克3。创伤休克4。脓毒性休克5。过敏性休克。心源性休克

3、。神经源性休克，有效灌注的基础，正常血液循环，(2)根据休克的初始阶段，休克的初始阶段，胡克，根据休克的初始阶段，可分为：1。低血容量性休克：失血性休克、失血性休克、烧伤休克、创伤性休克、失血量2。心源性休克：心力衰竭，大血管心输出量异常，静脉回流心输出量3。血管性休克：过敏性休克、神经性休克、脓毒性休克(部分)血管床扩张的血容量，(3)根据血流动力学特征分类：(1)低血容量性休克；(2)低血容量性休克；(3)低血容量性休克；1)低血容量休克。心源性休克；创伤性休克；(大多数)脓毒性休克；特点：低心输出量和高外周阻力。2.高输出和低阻力休克(高动力性休克，“温休克”)可见于：过敏性休克；神经性

4、休克；(部分)脓毒性休克；特点：高心输出量、低外周阻力、低功率型、高功率型(低输出量、高阻力型)、心输出量增加、外周阻力、皮肤苍白、冷、湿、温、潮红，临床感染性休克早期常见；3.低输出量和低阻力性休克，以心输出量和总外周阻力降低为特征，因此血压明显下降并出现代偿失调。根据微循环障碍的重要理论，休克是一种急性微循环障碍综合征。有效循环血容量的减少导致交感肾上腺髓质系统的强烈兴奋，儿茶酚胺的大量释放导致血管收缩、重要器官的血液灌注不足和细胞功能障碍。微循环是小动脉和小静脉之间的血液循环。功能：完成血液和组织液之间的氧气、必需营养素和代谢物的交换，传递能量和信息，循环和分配血液和组织灌注，维持内部环

5、境的稳定。休克的发展过程及机制以失血性休克为例，阐述了休克的发展过程：休克期(缺血缺氧期)、休克期(充血缺氧期)、休克期(微循环衰竭期)和早期休克期(休克期)；缺血缺氧期；休克代偿期，(1)微循环变化前后门关闭的微循环血流量：少灌少流，少灌少流，微循环特征，休克期，(3)微循环变化的代偿意义： 1。血液再分布：皮肤、腹腔脏器和肾脏血管受体密度高，对儿茶酚胺敏感，收缩明显；脑动脉和冠状动脉无明显变化。保证活体器官的心脑供血。2、“自我输血”能力血管收缩和肝脾血库收缩可降低血管床容量，增加血容量和维持动脉血压。这相当于“自我输血”，这是增加血容量的“第一道防线”。3.“自我输血”，小动脉、后小动脉

6、和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺比小静脉更敏感，导致前阻力和后阻力、毛细血管中的静水压力和组织液回流到血液中，相当于“自我输血”。脸色苍白，四肢冰冷，这是增加血量的“第二道防线”。充血缺氧期；可逆失代偿期，(1)微循环变化前开闸后微循环血流量：灌而少流，灌大于流，休克期、休克期微循环变化特征，(3)。内毒素的作用在休克的后期，肠道细菌和脂多糖(脂多糖)经常进入血液，激活巨噬细胞，促进一氧化氮的产生，增加血管舒张。(5)其他体液因素的影响内啡肽、一氧化氮、肿瘤坏死因子、低甲状腺素、PAF、血栓素A2，(3)微循环改变的后果，(1)自体输血、自体输血停止了大量开放的血管床，血瘀减少了血容量，自体输血消

7、失了，灌流量大于流量，冠静水压增加了，血浆外渗停止了，(2)恶性循环形成了、自体输血停止了。微循环衰竭期；弥散性血管内凝血阶段；休克不应期，(1)微循环特征，(1)微血管麻痹扩张，对血管活性物质失去反应，(2)微循环中形成大量微血栓，(3)微循环血流停止，微循环不灌不流，休克期、休克期微循环改变特征，(2)发生机制，外源性凝血系统激活创伤组织因子进入血液，启动外凝血系统内皮素、白细胞介素-1、肿瘤坏死因子单核细胞，VEC表达TF红细胞，释放ADP激活前列腺增生。输血红细胞被破坏，为内部凝血系统提供磷脂。肠道内毒素或细菌进入血液：随着休克的发展，肠道微循环充血缺氧。屏障功能降低，甚至导致多器官功

8、能障碍综合征。3.炎症介质： INF、IL-1、IL-6、LTs、PAF和氧自由基导致严重的微循环障碍、细胞损伤和器官功能障碍。4.一氧化氮3360是由一氧化氮合酶催化底物左旋精氨酸产生的，可引起血管平滑肌松弛、血管舒张和顽固性低血压(2)主要临床表现(1)循环衰竭：血压无法检测(升压剂难以恢复)、脉膜不清、静脉塌陷(2)无复流现象：即使在大量输血和补液后，血压在休克晚期升高，毛细血管血流无法恢复。原因：白细胞粘连和堵塞、VEC肿胀、弥散性血管内凝血等。(3)重要器官的功能障碍或衰竭：与微循环充血、弥散性血管内凝血的发生、心、脑、肺、肾和肠等有关。(2)与全身炎症反应综合征(SIRS)相关。由

9、于严重的肠道缺血、缺氧、屏障和免疫功能下降，内毒素和肠道细菌进入血液并作用于单核-巨噬细胞系统，导致全身炎症反应综合征。它是不受控制的自我膨胀和自我毁灭的炎症。全身炎症反应综合征的表现为：播散的炎性细胞被激活，炎性介质涌入血浆，在远处引起全身炎症。诊断标准为：体温38次或90次/分钟，包括以下两项或更多项：呼吸20次/分钟或10%；休克发展过程中微循环的变化，休克早期、休克晚期的特征，血管痉挛和收缩；前阻力和后阻力；少灌少流，少灌少流。微血管收缩反应、扩张、充血；多灌少流，“灌”与“流”。麻痹性扩张；微血栓；没有灌溉，就没有流动。交感-肾上腺髓质系统兴奋；血管化体液大量释放。平滑肌对钙的反应性

10、；血管扩张和体液因子释放；血液的高凝状态；内皮损伤。组织因子转化为血液；内毒素作用；红细胞被摧毁了。机制、影响和补偿很重要；组织缺血和缺氧。失代偿：返回心脏的血容量减少；血压逐渐下降；血液浓度。冲击期的影响更为严重；器官衰竭。震惊是不可逆转的。休克时细胞的变化，1。细胞代谢变化(1)物质代谢变化，耗氧量减少，糖酵解增加，脂肪和蛋白质分解增加。少数病人有高代谢状态。(2)水电酸碱平衡紊乱，细胞水肿，高钾代谢性酸中毒，呼吸性碱中毒，2。线粒体改变功能障碍：三磷酸腺苷合成减少肿胀和肿胀脊破裂，呼吸链紊乱，三磷酸腺苷钙盐沉积细胞在休克期间死亡。线粒体肿胀，结构致密，嵴消失，钙盐沉积，线粒体断裂。氧化磷

11、酸化障碍。凋亡细胞因子、炎症介质、氧自由基等的作用。细胞代谢的变化、糖酵解、脂肪代谢障碍的增强、三磷酸腺苷、酸中毒的减少、高胆固醇血症、CO2潴留、溶酶体、缺血和缺氧、酸中毒、溶酶体肿胀、形成空泡的溶酶体酶释放、细胞、自溶、基底膜消化、休克、MDF、心肌收缩的抑制、循环障碍的加重。休克期间的细胞损伤可以是继发性的，也可以是原发性的。细胞损伤是器官功能障碍的基础。第4节休克时的器官功能障碍和各种器官系统的功能变化(一)肺功能的变化休克早期：过度换气性休克持续：急性肺损伤(ALI)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(休克肺)，特征性病理生理学：肺中DIC的形成，肺间质和肺泡水肿，肺泡微塌陷，肺泡透明质

12、膜的形成。生理学：扩散障碍，室性/质失衡，血氧分压逐渐下降。床边：进行性呼吸窘迫、进行性低氧血症、紫绀、肺水肿、肺顺应性降低、发病机制：缺氧、补体、氧自由基、炎性介质A .肺微血管痉挛B .肺泡毛细血管膜通透性增加C .弥散性血管内凝血D .肺泡表面活性物质减少，(2)肾功能变化：最早和最脆弱的急性肾功能衰竭(休克肾)、休克、肾血流量、肾小球滤过率、功能性肾功能衰竭、急性肾小管坏死、器质性休克引起的心功能不全的机制：冠状动脉血流量减少和心肌耗氧量增加、酸中毒和高钾血症心肌抑制因子(MDF)、心肌中的DIC内毒素内啡肽、肿瘤坏死因子，以及休克引起的心功能不全的机制：心力衰竭、心率、心率、冠状动脉

13、血流量、酸中毒、高钾血症、细菌毒素、MDF、交感肾上腺髓质兴奋、心肌耗氧量、心脏活动增强、心肌中的DIC、(4)脑功能的早期变化：无明显障碍，中晚期表现：冷漠。 甚至昏迷机制：BP6.67kPa千帕脑循环弥散性血管内凝血(DIC)、脑水肿、脑水肿，(5)胃肠功能改变、缺血缺氧性应激性溃疡水肿、弥散性血管内凝血(DIC)内毒素引起的全身炎症反应综合征，(6)肝功能改变、黄疸和肝功能不全，(7)多器官功能障碍综合征(MODS)指原发性器官功能障碍患者同时或在短时间内出现两个或多个器官系统的严重创伤、感染和休克。 感染性休克中多器官功能障碍综合征的发生率最高。第五节各种类型休克的特点(自学)(1)、

14、脓毒性休克(2)、心源性休克(3)、过敏性休克(4)、神经性休克(1)、脓毒性休克(1)病原体：细菌是临床上最常见的，主要为革兰阴性菌，占脓毒性休克的70%。2、发病机制：与内毒素有关，3、表现：休克症状：有的表现为低动力型(低流量、高阻力)皮肤苍白、冰冷；有些表现出高动态(高流量和低阻力)皮肤潮红和温暖；感染和中毒症状：突然发高烧、发冷、肛门温度高、四肢发冷、冷汗、恶心、呕吐或咳嗽、脸色苍白和易怒。(2)心源性休克，1。概念：由于心脏泵衰竭导致心输出量迅速减少、有效循环血容量和微循环灌注显著减少而引起的休克。2.病因：心肌梗死、心肌炎、急性心包填塞、严重心律失常等。3、病理生理特征，心输出量

15、急剧减少，外周血管阻力严重持续增加，组织灌注不足，器官循环衰竭死亡率高，(3)过敏性休克，1、病因：机体对某些药物或外源蛋白、青霉素、链霉素、普鲁卡因、破伤风抗毒素等过敏。发病机制：一般过敏。肥大细胞表面抗原和抗体的结合释放组胺和缓激肽，使血管扩张，毛细血管壁通透性增加，有效循环血量相对不足，导致休克。发病突然且进展迅速。大约50%有“闪电样”症状的患者在接触病原体后5分钟内出现。其特点是微循环充血，血压迅速而显著地下降，而血管收缩剂是发病机理治疗的关键，如肾上腺素(4)、神经源性休克(1)。原因和机制：严重脑损伤、局部缺血、深度麻醉、脊髓损伤和高脊髓麻醉引起的血管运动中枢抑制。引起血管扩张、外周阻力降低、血容量和