病理生理学 缺氧课件

1、、1、交流PPT、常用血氧指标、缺氧的分类、原因和发生机制、缺氧时生物的功能和代谢变化、影响生物缺氧耐性的因素、氧气治疗和氧气中毒、本章的主要内容、2、交流PPT、缺氧、紫绀、肠源性紫绀的概念4种影响大纲要求、掌握、熟悉、理解、缺氧耐受性的因素和氧气治疗。 缺氧时的生物功能和代谢变化，3、学习交流PPT，4、学习交流PPT，喀麦隆的尼奥斯湖杀手湖人，1986年，和蔼的尼奥斯湖露出凶暴的面孔，仅几个小时就吞噬了1800人的生命和无数家畜。 一位目击者说：“我朝下，我要去尼奥斯湖。 但是，直到到了那里，没有人了他们都死了！ “另一个人说：“我去了保健中心，病房里没有活着的人吗？” ”“我只能站在死

2、者的山里。 家前屋后里外都死了，牛和狗都死了，吓了一跳。 数一数，其中56人中有53人死了！ 5、学习交流PPT，ATP来源于氧化反应。 成人需氧量： 250ml/min。 生物体内氧量： 1500ml毫升。 无氧供给，2030秒出现症状，几分钟内死亡。 概要，6，交流PPT，内部respiration，外部respiration，gas传输，7，交流PPT，O2，O2，O2，Hb，O2，O2，internal 学习供氧过程的交流PPT，学习缺氧(Hypoxia )，生物缺氧和组织缺氧引起的生物代谢、功能和形态结构变化的病理过程称为缺氧。 9、学习交流PPT，第一节常用的血氧指标，10、学习交

3、流PPPT，动脉血氧分压(arterialpartialpressureofoxygen，PaO2)血氧容量(blood oxygen binding capacity ) co 2 学习血氧含量(blood oxygen content，CO2)动静脉血中氧含量差(CaO2 - CvO2)血氧饱和度(blood oxygen saturation，SO2)，11 )交流PPT，定义：溶于动脉血浆的氧分子引起的张力、正常值、定义意义吸入气体的PO2 :环境因素肺呼吸功能：肺通气异物、炎症、肿瘤肺通气呼吸膜损伤静脉血的掺杂程度，PaO2的高低影响直接动脉血氧含量(O2与Hb结合)、血氧饱和度、氧

4、分散速度。 另一方面，学习动脉血氧分压(PaO2)、12、交流PPT，将血液中与Hb结合的氧量定义为100ml。 正常值，201 ml/L，Hb的质量和量，定义，影响因素，意义，血氧容量的大小反映了血液的氧气输送能力，CO2 max=1.34150 (每克1.34mlO2)，PO2150mmHg，PCO240mmHg，T 38，二，血氧正常值，CaO2 190 ml/L； CvO2 140 ml/L取决于氧分压和氧容量、定义、影响因素和意义，提示血液的实际供氧水平。 三、学习血氧含量(CO2)、14、交流PPT，反映组织耗氧量的大小，血氧分压； 血流速度ODC、正常值、定义、影响因素、意义、动

5、脉血氧含量与静脉血氧含量之差、50 ml/L、4、动脉血氧含量差(CaO2-CvO2)、15、交流PPT、血红蛋白与氧的结合率SaO295%； SvO270u % SO2的高低主要反映了PaO2的高低、血氧含量的血氧容量、100%、计算3: SO2=、正常值、定义、影响因素、意义、Hb与氧的结合程度，五、血氧饱和度(SO2 )、16、学习交流PPT，意义3360是PaO2和SO2 PaO260mmHg，到曲线陡峭的部分，SO2明显降低，17，学习交流PPT，影响氧分离曲线移动的因素，SO2 (% )，PaO2 (mmHg )，hphco2t 2，3 d pg，左移亲和力，右移亲和力，h，PCO

6、2，t，2，2 相反，向左移动的话，氧气很难释放，组织会缺氧。 学习、18、交流PPT、P50，反映血红蛋白和氧亲和力的指标，是指SO2为50%时的PO2。P50，P50，P50，26-27mmHg，19，交流PPT，第二节学习缺氧的分类，原因和发病机制，20，交流PPT，肺氧血氧循环氧组织用氧，等张性缺氧，低动力性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，氧障碍性缺氧， 特征： PaO2下降。 22、学习交流PPT，1 .吸入气体PO2太低：3km以上的高空、高原矿山、矿井、气体被稀释，(1)原因和机制，大气氧气不足，(atmospheric hypoxia )，23，学习交流PPT，24，学习交流PP

7、T， 温压弹爆炸时的燃烧氧气消耗使爆心周围的氧气分压降低到正常值的1/3 (相当于海拔8000m )，加上产生的CO等极度氧气不足，几分钟内死亡。 25，交流PPT，2 .外呼吸功能障碍：肺换气障碍，肺换气障碍的呼吸性缺氧，呼吸膜损伤，26，交流PPT，3 .静脉血流入动脉血：左右分流先天性心脏病：房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未封闭，法洛四联症， 27交流PPT、法洛四联症、室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑乘、右心室肥厚、28、交流PPPT、PaO2、CO2max、正常、CaO2、SaO2、CaO2CvO2、 (2)学习血氧变化的特点，29、交流PPPT、毛细血管中脱氧血红蛋白50g/L，

8、使皮肤、粘膜变成蓝紫色紫绀(cyanosis )，26g/L，正常，缺氧，HHb，HbO2，50g/L，缺氧=紫绀，(3)。 学习各种缺氧变化特征，低张性，32，交流PPT，病史：患者，男性，77岁，咳嗽，痰，喘进行性加重20年，3天前伴凉后症状加重和发热入院。 体格检查： T39.2、P120次/分、R28次/分。 口唇发绀，桶状态胸，听诊双肺呼吸音粗，有大量痰鸣音。 胸片示双肺纹理加重，右下肺呈棉状影。 的双曲正切值。 动脉血气分析： PaO245mmHg、CO2max20ml/dl、CO214ml/dl、A-V血氧含量差4ml/dl。 案例分析，33，交流PPT，1 .这个患者属于哪种缺

9、氧？ 低张性缺氧，2 .患者缺氧的机制是什么？ 外呼吸通气，换气障碍，正确答案了吗？ 34、交流PPT、概念、特征、35、学习交流PPT、1 .贫血、anemia、贫血Hb量、运送氧、皮肤粘膜苍白、发绀少、(1)原因和机制，36、学习交流PPT、亲和力Hb-O2、皮肤粘膜樱桃红色、 hb键的氧量CO能抑制糖解，2，2，3-DPG的生成，把hb氧分离曲线向左移动，消除组织缺氧：氧治疗，37，交流PPT，3 .高铁hb血症：HbFe2，HbFe3 OH，氧化剂，亚硝酸盐，治疗33366 奎宁、磺胺类、苯丙胺等中毒； 6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症，38，学习交流PPT，Fe3不能运送氧，Fe2 -O2

10、不能解离，高铁Hb血症发病机制，HbFe3 OH，39，学习交流PPPT，PaO2，CO2max，正常，CaO2 血氧变化的特征，40交流PPT，动静脉血氧含量差减少的机制，50 ml，组织用氧量，41，交流PPT，贫血，100 ml，70 ml，30 ml，组织缺氧，A-V氧含量差，Hb和O2的亲和力增强，血液性缺氧，O2难以出现，动42、交流PPPT，贫血，CO中毒，高速血红蛋白血症，皮肤，粘膜色，苍白，樱桃红，石板，43，学习交流PPPT，案例研究，患者，早上4点在蔬菜温室内给炉子灌煤时，在温室楼梯上昏过去，4小时后被发现T37.5、R24次/分钟、p10次/分钟、BP:100/70mm

11、Hg。 意识不清楚，嘴唇是樱桃红色的。 PaO295mmHg、HbCO30%。 住院后马上吸入氧气，马上就醒了。 问题：该患者是哪种类型的缺氧？44，学习交流PPT，T:36.8，P: 90次/分，R: 23次/分，BP:115/80mmHg，意识清醒，口唇、四肢青紫，呼吸迅速。个案研究、患者、烤菜时误用白色粉末作食盐，吃后30分钟突然出现恶心、呕吐、头痛、头晕等症状。 问题：这个患者可能是哪种类型的缺氧？ 45、学习交流PPT，检测结果： Hb125g/L，高铁Hb定性实验()。 治疗措施：首先吸氧气，但紫绀改善不明显。 然后洗胃，用维生素c、亚甲基蓝，约30分钟后紫绀减轻了。 2h后反复使

12、用1次，紫绀消失，消化道症状明显改善。 连续住院观察了两天，痊愈出院了。 案例，该患者为什么用维生素c和亚甲基蓝治疗？学习46，交流PPT，血液性，47，交流PPT，定义：由于血液循环功能障碍，组织供血量减少而导致缺氧的特征：血流量减少，48，学习交流PPT，1 .缺血性缺氧： (1)原因和机制，49，交流PPT，2 .充血性缺氧：静脉压，静脉栓塞血液回流抑制充血性缺氧。 例如右心力衰竭、静脉血栓、50、交流PPT、1.pao2pvo2. Co2 max3. Cao2cvo2. Cao2- cvo 2、呼吸功能正常、血流降低、细胞接触o2小时长、吸收o2、Hb正常、与PaO2相似地血流降低、组

13、织用O2、n、n (二)血氧变化特征，51，学习交流PPT，学习缺血性缺氧紫绀，皮肤，粘膜苍白充血性缺氧组织用O2，HHb紫绀，(3)皮肤，粘膜颜色，52，交流PPT，血液性，、53，学习交流PPT， 定义：由于各种原因组织细胞不能利用氧障碍利用氧，54，学习交流PPT，1 .抑制组织中毒-细胞氧化磷酸化：药物和毒物抑制呼吸酶的氢传递和电子传递障碍，呼吸链断裂生物氧化障碍。 氰化物、硫化物和砷、磷等中毒中常见，(1)原因和机制，55，交流PPT，学习呼吸链和氧化磷酸化抑制剂的作用，56，学习交流PPT2.线粒体损伤：细菌毒素，严重感染，严重缺氧，钙过载，放射性损伤，过热， 高压氧损伤线粒体细胞

14、利用氧能力3 .维生素不足：抑制生物氧化和呼吸酶合成障碍的VB1丙酮酸脱氢酶VB2黄素酸酶VPP辅酶I和II，57，交流PPT，3.Cao 2，2.co2max，正常，3.Cao24.Sao 2，5 . 正常，正常，(2)血氧变化特征，58，交流PPT，玫瑰红，HbO2，(3)皮肤，粘膜色，59，交流PPT，缺氧的病因分类，缺血性缺氧，充血性缺氧，60，交流PPT，各型缺氧的特征苍白樱桃红蓝板岩，紫绀内毒素血症、肺淤血、浮肿、循环障碍、出血Hb、临床混合性缺氧、出血性休克、62、交流PPT、第三节缺氧时机体功能和代谢变化、63、交流PPT特征：轻度缺氧： PaO2 60 mmHg代偿性反应重度

15、缺氧： PaO2 40 mmHg功能代谢障碍另一方面，呼吸系统的变化，65，交流PPT，缺氧通气量变化的机制，肺通气量，慢性缺氧，肾脏调节，肺通气量57倍，肺通气量15%，66交流PPT，代偿反应，急性低张性缺氧，PaO2，末梢化学感受器，呼吸中枢，通气增强，PaO2，胸内负压， 67、学习交流PPPT，(2)损伤性变化1 .急性肺水肿(高原性肺水肿)，呼吸系统变化，PaO2，肺小动脉不均匀收缩，毛细血管流体静压，血管活性物质，微血管壁穿透性，肺水肿，身体进入4000m高原后14天内，头痛，咳嗽，紫绀，呼吸困难，血性泡痰68、学习交流PPT，叹气呼吸(sighing respiration )在浅节奏中插入深呼吸，伴有感叹声，2 .中枢性呼吸衰竭PaO230mmHg抑制呼吸中枢性呼吸衰竭，69、学习交流PPPT，70、学习交流PPPT 心率增加： PaO2刺激肺牵引感受器反射性兴奋交感神经心率(2)心肌收缩力： PaO2刺激兴奋交感神经CA心肌收缩力(3)回心血量：胸廓运动回心血量，(1)心脏功能的变化，2，循环系统的变化，71，学习交流PPT，(2)脏器血流量的变化1 .血流的骨骼肌、肾血供给机制： (1)缺氧心脑内乳酸、腺苷、钙内流血管扩张脑内受体