5.原发性高血压.ppt

1、原发性高血压，概论，定义：原发性高血压是以血压上升为主要临床症状，或不伴随多种心血管危险因素的综合症，通常称为高血压。高血压是多种心脏、脑血管疾病的重要原因和危险因素，影响心脏、大脑、肾脏的结构和功能等重要器官，最终导致这些器官功能不全，至今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。高血压分类，原发性高血压(高血压)95次高血压(症状性高血压)5，血压水平的定义和分类，MmHg (mmHg)水长压(MmHg)正常血压120 80正常值120139 8089 1级高血压(“轻度”)我国已将高血压治疗纳入主要的慢性病控制疾病之一。据推算，我国有2亿名高血压患者，是世界上高血压损失最严重的国家之一。上市日期

2、：2010-12-31)，我国高血压流行的特点，对高血压三种治疗方法的误解，一般药物不要，血压下降，血压下降，没有症状，不想吃药，老人血压高的症状，如果不吃药，血压正常，不按医生的指示吃药，随意服药。原因、遗传和环境因素两个方面。高血压是遗传小人和环境因素相互作用的结果。一般认为，在比例上，遗传因素约占40%，环境因素约占60%。原因，(a)遗传因素高血压具有明显的家庭凝聚力。父母都有高血压，孩子发病的概率达46%。大约60%的高血压患者可以咨询高血压家族史。原因，(b)环境因素1。饮食：不同地区的血压水平和高血压患病率与钠盐的平均摄入量有很大关系，摄入量越多，血压水平和患病率越高的钾摄入量与

3、血压呈负相关。高蛋白质、高饱和脂肪酸摄入与增压因素饮酒量和血压水平的线性相关，原因，(2)环境因素2。精神压力脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神紧张高工作的高血压发生概率高的原因，(3)其他因素1。体重：超重或肥胖是血压上升的重要危险因素。2.避孕药：避孕药女性的血压上升率与服药期间有关。发病机制、肾素-血管内皮功能异常、胰岛素抵抗、交感神经活动亢进、病因病机、交感神经活动亢进的长期精神紧张、焦虑、抑制等，使身体处于反复的压力状态，大脑皮层对大脑皮层下中枢的调节障碍，病因病机，(2)肾钠维持的各种原因，使肾钠维持，通过全身血流自身调节，增加外周血管阻力和血压，压力-利尿钠机制排出保

4、留的钠。通过钠排出激素分泌，释放量增加，除钠排泄外，外周血管阻力也可能提高。这个学说的理论意义在于使血压上升到维持体内水和钠平衡的一个补偿。由于过敏的交感作用，肾血管阻力增加等导致肾钠储备的因素很多。肾小球中的小结构病变、病因病机、(3)肾素-血管紧张素系统(RAS)肾小球动脉内的球面细胞可以从血管紧张素原生成血管紧张素，通过肺中的血管紧张素转换酶作用转换为血管紧张素血管紧张素收缩小动脉平滑肌，增加外周血管阻力。刺激肾上腺素分泌醛固酮，储存水，增加血液量。也可以使用交感神经末端，增加去甲肾上腺素的分泌。这些作用都可以使血压上升，是参与和持续高血压发病率的重要机制。病因病机、近几年的研究表明，R

5、AS在引起血管壁、心脏、中枢神经、肾脏和肾上腺组织局部动脉收缩的同时，可以刺激血管平滑肌细胞和心肌细胞增殖、血管壁和心脏肥大。因此，在组织中，RAS自身配置系统在高血压形成中可能发挥更大的作用。肾小管压力减少、血液容量减少、利尿剂及精神紧张、寒冷、直立运动等可以激活RAS。病因病机、(4)血管内皮功能异常的血管内皮不仅是单纯的屏障结构，还可以通过代谢、生成、激活和各种血管活性物质的释放，调节血管收缩、血流稳定性和血管重塑的重要作用。血管扩张因子不平衡血管扩张物质分泌减少，血管物质分泌增加，病因病机，(5)胰岛素抵抗：是指体内组织细胞对胰岛素敏感或反应性差的一种病理生理反应。近年来，胰岛素抵抗是

6、第二型糖尿病和高血压发生的一般病理生理基础，胰岛素抵抗引起的继发性高胰岛素血症引起的高血压：继发性高胰岛素血症引起交感神经活性，降低动脉弹性，从而提高血压。病理学，1 .血管：血管内皮功能障碍是高血压最早开始最重要的血管损伤。慢性高血压引起的全身动脉疾病主要是壁腔比增加和内镜缩小，导致了心脏、脑、肾组织缺血等重要的靶器官。长期高血压及其伴随的危险因素主要可以促进动脉粥样硬化的形成和发展，包括体循环对中东脉。高血压中出现微循环毛细血管稀薄变形，静脉顺应性下降。病理学，2 .心脏：器官周围的血管阻力增加，儿茶酚胺、血管紧张素等可以刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。长期在高血压中出现心脏肥大或扩张的话，

7、称为高血压心脏病。高血压心脏病伴有冠状动脉粥样硬化和微血管病变，最终可能导致心力衰竭、严重心律失常或突然死亡。高血压心脏和心脏正常，心脏正常，高血压心脏，原发性高血压，病理，3 .大脑：长期高血压导致脑血管缺血和退行性变，形成微动脉瘤，从而导致脑出血。高血压会引起脑动脉粥样硬化，动脉斑块破裂会引起脑血栓。脑小动脉闭塞性病变是针端等小幅度梗塞、腔隙梗塞的原因。病理学，4 .肾：长期高血压可以使肾小球硬化，肾实质缺血。持续高血压导致肾小球和肾小管纤维化、萎缩、有效肾单位逐渐减少，最终导致肾功能衰竭。视网膜：动脉早期抽搐，可能发生硬化(临床上可作为高血压的诊断依据)，严重时视网膜出血和渗出。临床症状

8、，大部分患者的疾病和进展缓慢，经过10年或几十年以上，早期患者没有症状，只有在检查时或出现并发症时才发现。部分患者表现为头晕、头痛、疲劳、心悸等，如果紧张或疲劳加重，大部分可以自我缓解，症状的轻重和血压水平不一定同时存在。体检时可以听到A2亢进、血管噪音、心脏收缩期噪音等。随着临床方面、状态的发展，血压可能长期上升，并引起心脏、大脑、肾脏、视网膜、主动脉等目标器官损伤。少数患者突然发病，或以慢性病为基础突然进行，1 2年内经常发生靶器官损伤，属于高血压急症，在年轻层发现更多。并发症，并发症，(a)脑损伤：脑血管意外是高血压最常见的并发症。1.短暂性脑缺血发作(TIA):暂时性失语、失明、肢体运

9、动障碍，甚至偏瘫，在24小时内大部分恢复。并发症，2。脑血栓及脑出血：长期高血压导致主动脉硬化形成小动脉流，经常是脑血栓或动脉瘤破裂引起脑出血。脑血栓大部分是休息和睡觉时，一般先头晕，失语症，四肢麻木，逐渐发生偏瘫，一般没有昏迷；脑出血突然发病，因偏瘫摔倒，然后陷入昏迷的情况很多。并发症，3。高血压脑病：急性脑血管痉挛会增加其通透性，引起脑水肿，临床上会出现头痛、恶心、呕吐、重症意识障碍等症状。并发症，(2)心脏损伤血压上升，左心室后负荷增加，左心室壁补偿肥大，高血压心脏病形成。身体检查时，像举起心脏尖端一样的搏动，将心脏系统放大到左下方，主动脉瓣第二心音亢进或金属音。后下严重会发生心力衰竭。

10、高血压还可以促进冠状动脉粥样硬化的形成和发展，增加心脏耗氧量，引起心绞痛、心肌梗塞或突然死亡。并发症，(3)肾损害血压的长期上升，肾小动脉硬化，初期可能有超过正常值的微量尿蛋白，严重的情况下会导致肾单位萎缩和消失，经常发生多尿症，夜尿症增加，以及肾功能衰竭。并发症，(4)血管损伤1。主动脉夹层形成：很少。突然发生了严重的胸痛，扩散到脖子，下到会阴。下肢动脉硬化症：下肢疼痛，跛行。临床特殊类型，(a)恶性高血压是青少年和中年人的大部分，疾病急剧发生；血压大幅度增加，舒适的长压在130mmHg以上。大脑(中风)、心脏(心力衰竭)、肾脏(蛋白尿、血尿、血尿、血尿、肾功能等严重损伤)经常导致死亡。这种

11、患者在眼底检查中，如果有视神经乳头水肿，则称为激进高血压，如果有视神经豆腐瘤，则称为恶性高血压。临床特殊类型，(b)高血压危机1。高血压危机：由于某种原因过度刺激，交感神经活动亢进，血液儿茶酚胺增加，血压短时间内显着增加，收缩期血压260mmHg，舒张期血压达到120mmHg，烦躁，头痛，苍白或发红，视力模糊，心悸，多汗症，多汗症，临床特殊类型，2 .高血压脑病：血压急剧上升，超出脑血管自身调节能力时，脑灌注过多，体液通过血脑屏障泄漏血管，从而增加脑水肿和脑压，从而导致严重头痛、烦躁、恶心、呕吐，中重度智力变化、意识不清、痉挛、癫痫、癫痫等发作，甚至昏迷。临床特殊类型，(3) 60岁以上高血压

12、的老年患者，动脉壁增厚，硬化，钙化，适应性下降，老年人一半单纯收缩性高血压，脉压显着增加，另一半收缩性血压和舒张性血压均增加。临床特殊种类，老年人压力受体功能有显着障碍，血压调节能力下降，血压波动大，容易发生直立低血压。老年人因心脏收缩和舒张功能下降，收缩血压升高，后下变大，心脏战胜增加的后下工作，所以容易发生心力衰竭。特别是左心房电，急性肺水肿。辅助检查，1 .心电图：可见左室高压，增加p波或切除，可能伴有心律失常。2.x线检查：主动脉上、下、下扩张和曲折扩张，高血压心脏病时心脏延伸到左下，形成肠化型心脏，心脏麻痹时明显扩大，全心全意不全意扩张。肺淤血、肺水肿、肺门充血呈蝴蝶状的模糊阴影。辅

13、助检查，3 .尿和肾功能检查：早期患者尿检查正常，后见蛋白质、红细胞和管状，尿比重减少，血要素氮和肌酐增加。4.动态血压监测：使用自动控制技术定期测量血压，记录24小时数据，然后再生和分析，判断高血压的严重程度，检查降压的疗效，具有明确的意义。辅助检查，5 .眼底检查：可发现眼底血管疾病和视网膜病变。血管疾病包括动脉微调、扭转、反射增强、交叉压缩和动静脉比例。视网膜病变包括出血、渗出、视神经水肿等。辅助检查，眼底检查有助于理解高血压，目前采用Keith-Wagener眼底分级法。等级：视网膜动脉变细，反射增强。等级：视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压缩；等级：以上血管病变基于眼底出血、棉纱渗出。等级

14、：以上标准显示视神经乳头水肿。诊断，(a)在休息状态下非日三种压力测定，满足成人高血压标准或除次高血压外的原发性高血压。诊断，高血压标准：收缩压力140mmHg和/或舒张压力90mmHg。第1级高血压：140159/9099 mmhg；第2级高血压：160179/100109 mmhg；3级高血压：180/110 mmhg；单纯收缩期高血压：140/90mmHg。鉴别诊断，(a)肾实质病变：慢性肾小球肾炎/肾盂肾炎、多囊肾、糖尿病肾病。病史，尿检，肾穿孔可诊断(2)肾动脉狭窄：单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄。b超、核素、CT/MRI、肾动脉造影诊断、鉴别诊断、(3)原发性醛固酮增多症是由肾上腺

15、皮质增生或肿瘤过多醛固酮分泌引起的。以低钾血症为临床特征的长期高血压可能有工作力症、周期性麻痹、繁盛、多尿等症状。血压大部分上升到轻中度，约三分之一出现顽固性高血压。实验室检查包括低钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性下降、尿中醛固酮增加等。血浆醛固酮/血浆肾素活性比具有较高的诊断灵敏度和特异性。超声、放射性核素、CT、MRI测定病变的性质和部位。皮质醇(又称为Cushing综合症)的鉴别诊断(4)主要是因为肾上腺皮质刺激激素分泌过多，肾上腺皮质增生或肾上腺皮质腺瘤导致糖皮质激素过多。80%的人有高血压，而向心性肥胖，满月脸，水牛等，皮肤紫色花纹，头发增加，血糖增加等。24小时尿液中17-羟

16、和17-酮类固醇的增加，地塞米松抑制试验和肾上腺皮质刺激试验有助于诊断。高血压治疗目的，治疗，治疗，(a)血压对象所有患者140/90糖尿病/肾病130/80(DM)冠心病：130/80 mm Hg (2007欧洲高血压指南)老年人SBP 140合适戒烟：对于心血管疾病，所有年龄组均可在一年后出现。2.戒酒或限制饮酒：戒酒或减少会明显降低血压，适量饮酒仍是明显的压迫反应者，身体干燥的人必须戒酒。治疗，3。减肥和调节：减肥10，收缩期血压可以减少6.6mmHg。超重10以上的高血压患者体重减少5公斤，有助于血压大幅降低，改善伴随的危险因素。还可以提高降压的功效，降低交感神经活性，改善胰岛素的敏感

17、度，间接减少盐的敏感度。治疗，4。合理的饮食：减少钠盐的摄取，降低饮食中的脂肪含量，适当补充优质蛋白质。5.身体活动的适当增加。缓解精神压力，保持心理平衡。谁应选择药物、治疗、(c)早期降压药物选择噻嗪利尿剂作为大部分高血压患者的试剂；如果患者伴有其他临床状态，可以考虑选择其他降压药作为初始治疗。如果血压超过目标水平20/10mmHg以上，应考虑两种药物作为早期治疗方法，其中一种通常是噻嗪利尿剂。治疗，(4)降压药的应用1。利尿剂：利尿剂的副作用与剂量密切相关，建议使用低剂量。适合轻度及中度高血压早期降压效果：通过钠利尿剂减少细胞外液和血液量，导致心血管量长期低血压效应：长期使用利尿剂，血液量和心脏排放量可以恢复到投药