心力衰竭课件

1、第二章，心力衰竭，危险因素(羟色胺、低密度脂蛋白、糖尿病等)，动脉粥样硬化LVH，冠心病，心肌缺血，冠状动脉血栓形成，心肌梗死，心律失常，心肌重塑，心室扩张，终末期心脏病，心力衰竭。心血管疾病的发展历程、心力衰竭是心脏病治疗的最后一个大战场。讲座的主要内容是明确病因病机、临床表现、实验室检查、诊断标准、鉴别诊断和治疗、心力衰竭。首先，将心力衰竭定义为由各种心脏病引起的心功能不全综合征。在大多数情况下，心肌收缩性的降低使得心输出量不能满足身体的代谢需要，器官和组织的血液灌注不足，同时出现肺循环和/或体循环充血。关于心力衰竭的一些概念，充血性心力衰竭：心力衰竭常伴有肺循环和体循环的被动充血，故称为

2、。一些与心力衰竭相关的概念，如心功能不全或心功能不全：临床上常通过超声心动图等仪器检查提示心脏的收缩或舒张功能异常，但未出现临床症状。因此，心力衰竭在理论上是一个更广泛的概念。第二，病因病机，(1)各种心脏和大血管疾病的病因可引起慢性心功能不全1。原发性心肌损害缺血性心肌损害：冠心病、心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、扩张型心肌病、心肌代谢紊乱病：糖尿病心肌病2。心脏负荷过重，压力负荷过重(后负荷)，容量负荷过重(前负荷)，失败中的大局，前负荷，需要容量来增加伸展，弗兰克斯塔林，后负荷，需要收缩力和速率来维持输出，动脉，后负荷，需要约束来维持压力，1。压力负荷过大(负荷后)，在高血压、主动脉狭窄、

3、肺动脉狭窄等中可见到对射血的阻力增加。2.容量负荷过大(前负荷)，心脏瓣膜功能不全增加，血液回流分流先天性心脏病，(2)诱因，感染：肺部感染，上呼吸道感染，IE心律失常：房颤，最常见的血容量增加：盐摄入过多，输液过多，过度体力消耗或情绪治疗不当；洋地黄类和抗高血压药物停用不当，原发性心脏病加重或并发其他疾病；3.病理生理学，(1)代偿机制。弗兰克-斯塔林机制(主要是增加预载)2。心肌肥大(主要是后负荷增加)。神经体液的代偿机制(当心输出量不足和心房压力增加时)(1)交感神经兴奋性增加(2)肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活可引起心肌重塑，去甲肾上腺素水平心肌1肾上腺素受体心肌收缩性心率外周血

4、管收缩心输出量心后负荷心肌耗氧量增加，交感神经兴奋性增加，心输出量肾血流量RAS激活心肌收缩性外周血管收缩醛固酮维持血压水、钠潴留心脑供血、总液量和心脏预负荷。RAS系统，1。心房钠尿肽和脑钠尿肽(ANP和BNP)是评价心力衰竭进展和预后的指标，(2)心力衰竭期间各种体液因子的变化，例如心房内压或壁张力增加，ANP或BNP增加，血管舒张增加，钠排泄增加和水和钠潴留减少，(2)心力衰竭期间各种体液因子的变化，和(2)。脑下垂体分泌的精氨酸加压素(AVP)早期代偿的负面效应会加重心力衰竭。(2)心力衰竭时各种体液因子的变化。(3)内皮素，一种由血管内皮细胞释放的肽，具有强烈的血管收缩作用。当心力衰

5、竭与肺血管阻力直接相关时，会导致细胞肥大和增生，并参与心脏重塑过程。(3)舒张功能障碍的机制分为两类：1 .主动舒张功能障碍；2.心室顺应性降低和充盈障碍；4.心肌损伤与心室重构。心力衰竭发展的基本机制是心室重塑。在心脏增大和心室肥厚的过程中，心肌细胞、细胞外基质、胶原纤维网络等都有相应的变化，这就是心室重构的过程。心肌重构的临床表现：心肌重量增加、心室容积增加、心室形态改变(侧径增大为球形)、心肌重构机制、初始心肌损伤、心脏负担过重、心肌梗死炎症、次级介导因子、去甲肾上腺素、血管紧张素、内皮素、炎性细胞因子醛固酮、氧化应激、心肌重构心肌细胞肥大、凋亡胚胎细胞外基质基因表型改变、心力衰竭死亡根

6、据症状和体征分为左、右、全心力衰竭。 急性和慢性按发生过程，收缩和舒张按机制，心力衰竭分类：全身静脉血，上下腔静脉，右心房，三尖瓣，右心室，肺动脉瓣，肺静脉，左心房，二尖瓣，左心室，主动脉瓣和主动脉动脉血。 根据症状和体征分为左、右和完全性心力衰竭，根据发生过程分为急性和慢性，根据机制分为收缩性和舒张性，心力衰竭分类为：心功能分类和客观评价，第1节慢性心力衰竭，临床表现，临床表现，主要表现为肺充血和心输出量减少。1.症状1)不同程度的呼吸困难：劳动性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿2)咳嗽、咳痰、咯血3)疲劳、乏力、头晕、心悸4)少尿、肾功能不全症状2。体征：1)双肺湿罗音由轻到重，从

7、肺底到整个肺；2)心脏病的原始体征：心脏增大、P2、驰缓节律、右心功能不全，主要表现为全身静脉充血。1.消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心和呕吐。2.劳动呼吸引起的呼吸困难和左心衰引起的分流性先天性心脏病。2.标志1。水肿：下肢、全身、胸腔积液和腹水。首先出现在身体下垂部位的水肿是对称的。2.颈静脉征：增强、充盈和愤怒；肝颈静脉回流征阳性；3.肝脏增大。心脏体征：三尖瓣关闭不全的反流音；完全心力衰竭，然后是左心力衰竭、右心力衰竭、完全心力衰竭和扩张型心肌病；实验室检查；1.x光；1.心影的大小和形状可供诊断参考；1.心力衰竭的x线检查；1.x光；2.肺充血的存在和程度直接反映。随着肺动脉压的增加

8、，右下肺动脉可增宽，进一步的间质性水肿可使肺野模糊不清。KerleyB线是肺野侧清晰的水平阴影，是肺小叶间隔积液的表现，也是慢性肺充血的特征性表现。2.超声心动图，1能比X线更准确地反映心脏腔的大小和瓣膜的结构和功能，2估计心脏功能，1收缩射血分数，E50%，2舒张早期心室充盈速度的最大值，A峰值，舒张晚期心室充盈速度的最大值，E/A1.2 EA舒张功能下降，有创血流动力学检查，漂浮导管经静脉插管至肺小动脉，测量各部位的压力和血氧含量，计算心脏指数和肺小动脉楔压，放射性核素检查心肺氧运动试验，第三，其他，诊断和鉴定，诊断标准，慢性心功能不全：明确的器质性心脏病，根据临床表现和辅助检查不难诊断出

9、慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，心脏收缩和舒张功能不全心功能不全的程度：心功能不全的主观分类：和(NYHA)客观评价：甲，乙，丙，丁病因诊断，心功能分类和客观评价，鉴别诊断， 急性支气管哮喘：心源性哮喘应与右心衰竭相鉴别，右心衰竭应与心包积液、缩窄性心包炎和肝硬化相鉴别。 心肾洋地黄和利尿剂以灌注肾脏，血液动力学血管扩张剂或正性肌力剂以减轻心室壁压力，神经ace抑制剂，阻断剂，和其他药物以阻断神经激活，1940年代，1960年代，1970年代，1990年代-2000年，心力衰竭的治疗阶段：大约在1950年代，人们对心力衰竭的理解停留在心脏和肾脏疾病上，所以主要的治疗措施是强心和利尿

10、。20世纪70年代前后，国内外学者认为心力衰竭患者存在心功能不全和外周循环功能障碍。大多数治疗策略使用正性肌力药物(强心苷和非强心苷)和血管扩张剂(扩张小动脉和小静脉等)。)来纠正血液动力学紊乱。临床研究发现，患者治疗后的血流动力学指标在短时间内会有所改善，但经过长期随访，这些患者的长期预后和死亡率并没有改善，反而有所恶化，因此被认为是心力衰竭。目前，国内外许多学者在前期观察和临床药理研究以及近年来的治疗研究的基础上，提出了心力衰竭中神经激素紊乱的理论，其最终目的是防止神经激素过度激活，延长治疗方案中的生存率。治疗的目的是着眼于长远！缓解症状-纠正血流动力学，提高运动耐量，改善生活质量，预防和

11、延迟心室重塑，防止心肌损伤加重，降低死亡率。治疗方法病因治疗：消除或限制病因，消除诱因。一般治疗：休息、限盐和限水；基本治疗：强心、利尿和扩张；ACEI(ARB)，-B，醛固酮受体拮抗剂，三室起搏器，心脏移植；(1)病因治疗、血压控制、改善心肌缺血性瓣膜病的矫正手术；(1)基本病因治疗；(2)消除诱因、心律失常、甲状腺功能亢进和贫血。盐限制：减少水和钠潴留，治疗三种药物，利尿剂，血管紧张素转换酶抑制剂，正性肌力药物受体阻滞剂，醛固酮受体拮抗剂，肼和硝酸异山梨酯，利尿剂，利尿剂，降低心脏预负荷的机制分类-钾排泄和钾保存噻嗪类：以二氢凝结为代表，作用于肾的远曲小管并抑制钠重吸收。它是一种中度利尿剂

12、，是轻度心力衰竭的首选。利尿剂：速尿是代表。它作用于汉勒循环的上行分支，是一种强效利尿剂。保钾利尿剂：螺内酯、曲安奈德等。通常与排钾利尿剂联合使用。常用制剂：排钾利尿剂：氢氯噻嗪(二氢克霉唑)，口服2550毫克，每日23次；速尿(速尿)，口服或肌肉注射，20毫克，一天23次，或静脉注射，是一种有效的利尿剂。例如，螺内酯(螺内酯)口服20毫克，一天3次。注意：两种利尿剂的联合作用是协同的，而不仅仅是电解质紊乱。不同的是体内血液稀释或体内钠缺乏。转化酶抑制剂，ACEI，作用机制：1。抑制RAS可以扩张血管，抑制交感神经兴奋，更重要的是，抑制组织的RAS，这在改善和延迟心室重构中起关键作用。2.增加

13、具有血管舒张作用的前列腺素的产生，还具有抗组织增生的作用。常用ACEI参考剂量，应用要点：ACEI治疗应尽快开始；从小剂量开始，逐步增加，力争达到目标剂量，长期治疗。常见副作用：低血压、干咳、高钾、注意尿素氮的使用：慢性肾衰竭、高钾、妊娠和双侧肾动脉狭窄应慎用，血管扩张剂、机械扩张剂-扩张动脉和静脉，减轻心脏扩张前后的负荷静脉：硝酸酯类-肺充血，所有类型均可扩张动脉：瓣膜狭窄和肥厚性梗阻性心肌病患者应慎用甚至禁止扩张动脉和静脉：硝普钠和哌唑嗪；患有瓣膜狭窄和肥厚梗阻性心肌病的患者应慎用甚至禁用。注意：低血压，尤其是直立性低血压。适应症：1)不同程度肺充血的临床体征2)外周循环灌注不足的临床表现

14、2)瓣膜返流性心脏病、室间隔缺损和肺动脉高压注：血容量不足。低血压、肾衰竭、正性肌力药物、洋地黄、药理正性肌力作用：抑制钠-钾-三磷酸腺苷酶、增加细胞内钠浓度、降低钾浓度和增加钠-钙交换。细胞内钙浓度增加，心肌收缩力增加。然而，细胞内钾浓度的降低已成为洋地黄中毒的重要原因。电生理效应：抑制迷走神经在心脏传导系统的兴奋：独特的优势，适应症主要是心力衰竭，但不同的心力衰竭反应是不同的。对于充血性心力衰竭来说，由于新陈代谢和肺源性心脏病导致的充血性心力衰竭所引起的右心衰竭是无效的，并且容易中毒。肥厚性梗阻性心肌病是被禁止的。禁忌症-预激伴心房颤动、缓慢性心律失常、肥厚性梗阻性心肌病、二尖瓣狭窄伴窦性

15、心律和明显低钾血症。给药方法：维持法应用中的注意事项：个体化原则，在下列情况下减少肾功能不全；老年病人；甲状腺功能减退；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病和肺心病；药物组合。常用制剂及用法：1)西地兰，一种速效制剂，以0.20.4毫克/次缓慢静脉注射，24小时内总量为0.81.2毫克芹菜素k，缓慢0.250.5毫克/次；2)地高辛，一种中效制剂，以0.250.5毫克口服。神经病学表现：黄色视觉、绿色视觉等。毒性反应的治疗、早期诊断和及时停药是治疗的关键。强心剂，非洋地黄类肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺：兴奋和受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，大剂量升压。多巴酚丁胺：作用于受体1。磷酸二酯酶抑制剂：米力农等，严重短期限制应用，受体阻滞剂，危险因素(羟色胺、低密度脂蛋白、糖尿病等)，LVH动脉硬化，冠心病，心肌缺血，冠状动脉血栓形成，心肌梗死，心律失常，心肌重塑，心室扩张，终末期心脏病，心力衰竭。机制：抑制交感神经兴奋过度、b1受体、b2受体、心脏肥大和死亡、心室重塑、扩张和心肌缺血、心律失常、a1受体、心脏交感