急性有机磷农药中毒PPT幻灯片.ppt

1、急性有机磷农药中毒，1，急性有机磷农药中毒内容的原因和中毒机制林爽性能检查室诊断和鉴别诊断急救注意事项预防，2，有机磷农药(Organophosphorus pesticides)是世界上使用最广，使用最多的农药，其用途为1，6，各种水果，蔬菜中农药残留不合格，7，有机磷农药概况主要是农业和环境农药毒性强的：硫磷(E-1605，1消光)，内部磷吸收(E-1059，牙齿多高(强烈)毒性：敌畏、恶龙、甲胺磷、甲硫胺硫磷中毒：敌敌畏、利虫、氯胺酮有机磷农药主要在肝内代谢中进行生物转化。一般氧化后毒性反而增加，水解后减少毒性。有机磷农药排泄快。吸收后612小时达到高峰，24小时内通过肾脏排泄，48小时

2、后完全排出体外。14，有机磷农药通过其他状态(气体、蒸汽状态、气溶胶状态、液体)，很容易通过呼吸系统、消化道、皮肤或粘膜被生物体吸收，从而引起中毒。15，16，有机磷农药的中毒机制主要是农药有选择地抑制神经系统的胆碱酯酶(ChE)活性，从而大量积累胆碱能神经的载体乙酰胆碱(ACh)，对胆碱能受体(AChR)起作用，严重扰乱了胆碱能神经系统的功能，导致呼吸循环，17，胆碱能神经及其神经递质，乙酰化物胆碱(ACh)是胆碱能神经末梢释放的神经递质，是脊椎动物和许多无脊椎动物中维持最基本生命活动的最重要的神经递质。18，胆碱能神经及其递质，Ach除了作为神经递质发挥作用外，还在中枢起调质作用，主要通过

3、神经元轴突末端的n或m受体调节ACh或其他递质(多巴胺、谷氨酸、-氨基丁酸等)的释放。因此，胆碱能功能障碍往往与许多疾病相关。19，20，有机磷毒物抑制ChE活动，Ach积累了很多，草药，m样本和n样中毒症状，ChR NChR，MChR NChR真实感，药物疗效减弱，有机磷毒物中毒毒性作用，美国和加拿大，草药，21，呼吸中枢(彦桥脑)，主要吸入中枢，等呼吸细胞群M受体n受体，膈神经，腹部呼吸细胞群M中枢呼吸抑制；支气管痉挛和呼吸机分泌物过多；血管扩张，血压下降，循环失败；4.膈肌和肋间肌肉的神经根连接处麻痹；5.中枢性惊厥阻碍了气体交换功能，增加了氧气的需要，加快了呼吸衰竭。，23，二，有机磷

4、农药中毒的林爽症状，24，林爽症状1，潜伏期2，中毒症状3，急性中毒等级，25，潜伏期与有机磷农药摄取途径，品种，容量和摄取者的健康状况有关。口服中毒：10分1小时症状发生，2小时内最佳。但是口服剂量大或空腹者在几分钟内发病，可以迅速进入昏迷状态。26，呼吸机吸入器：通常23小时后会出现症状，但一次吸入很多人，可以快速发病。皮肤吸收者数：26小时发病，8 10小时后发病。吸入容量越大，发病率越快，状态越重。27，中毒症状：(1)，毒蘑菇样症状：(2)，尼古丁样症状：(3)，中枢神经系统症状：(4)，局部症状：28，有机磷大便失禁；膀胱逼尿肌收缩；尿膀胱括约肌；尿失禁；眼岛肌肉收缩；眼球疼痛；视

5、力模糊；虹膜收缩；瞳孔收缩；心脏血管收缩；心脏血管收缩；心跳减慢；血压下降；尼古丁相似效果；交感神经节和兴奋皮肤苍白的心跳；肾上腺骨髓肌神经根第一次兴奋后麻痹性肌颤；工作力症；肌肉麻痹；肉连接部气短中枢神经系统兴奋后焦虑或睡眠；眩晕轻度中毒2。中度中毒3。严重中毒，31，1。轻度中毒主要表现为头晕、头痛、唾液流、出汗、恶心、呕吐、腹部疼痛、无力等症状。全血ChE活性下降到50p%。32、2。中度中毒有毒蘑菇等症状，中枢症状加重期间，有更明显的尼古丁等症状。全血ChE活性下降到3050%。33、3。重症症状进一步加重，中枢症状更加明显。意识不清或昏迷，部分可以看到痉挛。全血ChE活力不到30%。

6、34，一般轻微中毒可以自由活动或不稳定的步态，没有肌肉震颤；肌肉震颤，正常活动受到影响，或步伐是中等性中毒；意识不清或昏迷、痉挛或痉挛是严重的症状。35，有机磷农药中毒的特殊表现，中综合征(IMS，)抗跳延迟神经疾病，36，中综合征是AOPP后14天内最明显的林爽症状肌无力，以颅内神经支配的肌肉、颈部肌肉和呼吸肌肉麻痹为特征的林爽症状，38，IMS发生：急性有机磷中毒治疗不足，胆碱酯酶长抑制，神经肌肉连接突触传递功能障碍相关。39，反动： (见于亚科，马拉丁中医，重症)林爽症状：通过治疗缓解后，症状突然重复，再次昏迷，肺水肿，马上死亡。一些患者的突然死亡。急性中毒后，还发现了28天。40，包括

7、迟发性周围神经炎在内的迟发性多神经病变一般在急性中毒症状消失12周后发病，部分推迟到24周。有机磷农药引起的老化导致周围神经和脊髓轴索变性的神经组织的神经目标酯酶(NTE)，发生脱髓鞘变化，变性往往从长而厚的神经纤维开始，逐渐发展到近端，可能出现一系列林爽症状。有人认为，这与有机磷引起的钙调蛋白激酶及细胞骨架蛋白代谢紊乱有关。41，有机磷农药中毒预防跳跃和突然死亡原因，1。有机磷农药继续或再次被吸收。抗毒性治疗剂应用不当。中毒后接受治疗是及时的或晚的。有机磷农药或阿托品对心脏有有害影响。42，第三，有机磷农药中毒实验室检查，43，实验室检查：1，血液胆碱酯酶活性测定2，毒物识别3，血液检查，4

8、4，胆碱酯酶活性测定ChE活性测定是有机磷农药诊断的特定测试指标。对上瘾的程度、疗效判断及预后等非常重要。在低于正常值80以下的意义上，45，在血液，胃液或呕吐中检测出毒物，在有机磷或尿液中检测出有机磷降解物。46，血液检查严重时，WBC升高，中度重症毒应观察血清淀粉酶，心肌酶等。有助于判断林爽治疗和预后。47，4，有机磷农药中毒的诊断和鉴别诊断，48，1。据有机磷农药接触史2，呼出、呕吐或身体表面特定大蒜味道3。胆碱能神经兴奋性能4。血液胆碱酯酶活性下降，49，发病前12小时有机磷农药接触史对诊断有重要意义，发病前一天以上接触史对急性中毒诊断一般不打算。因此，发病前几天的接触史也将渡边杏作为

9、急性中毒诊断的主要依据。50，有机磷农药中毒的典型症状和体征主要为：唾液，汗液，瞳孔缩小和肌肉震颤(肉跳)。一般来说，如果有上述症状或征兆及农药接触史，可以诊断为有机磷农药中毒。如果四种症状或征兆中只有三种出现，也要考虑有机磷农药中毒。51，鉴别诊断：(a)，胃肠炎，中暑等确认：(b)，与其他种类农药中毒的确认：52，有机磷农药中毒及夏季常见疾病的确认点有机磷农药中毒急性胃肠炎食物中毒中暑史暴露过食，暴食腐败没有涎，没有呕吐，很少看到腹水，腹痛，轻，重，没有体活动力，降低正常，53，54，4，有机磷农药中毒的急救，55，错误服用马拉硫磷生活悬线，56毒物迅速清除2。应用解毒剂3。中间综合征治疗

10、4。血液净化治疗5。症状支持治疗6。预防感染7。恢复期治疗及治疗，57，紧急救护原则切断毒药来源，根治；标本兼治，注明保证书。58，主要紧急措施，1。立即充足的抗毒药物、标本和治疗。2.尽快切断毒源或完全去除农药，防止继续中毒。保持呼吸循环功能，确保药物尽快有效。采取各种必要的辅助措施，加快患者治疗。59，一，毒物迅速清除：1，现场立即清除，去除受污染的衣服，清洁皮肤，头发，洗眼后一滴阿托品。2、洗胃：已经超过12个小时了，也要完全洗胃，胃管要保存一段时间，必要的话可以反复洗胃。60、2。应用解毒剂，应用抗胆碱酯酶中和剂：应用胆碱酯酶中和剂：抗胆碱能治疗剂：61，(a)抗胆碱能药物3360，(

11、1)阿托品，(2)，肠托宁原理早期诊断，早期应用，62，阿托品的抗胆碱作用点，1。对草本和外周m受体有较强的作用，但对n受体没有明显的作用。2.持续的效果很短(T1/2 2h)，有时需要经常重复。m受体亚型没有选择性效果，毒副作用更大。63，使用抗胆药阿托品，64，肠托宁：对胆碱能受体亚型的选择抑制，比阿托品毒性效应轻，强，全面，持续很长时间。65，张托宁的用法：1-2，氯化500-1000中度中毒：2-4，氯化磷500-1000重度患者：4-6，氯化磷分解1500-2000，67，现在除了肠套叠以外，对以上三种症状同时没有更好的抗胆药。因此，徐璐与其他作用的几种抗胆药一起使用长补品，才能更好

12、、更全面地应对有机磷农药中毒症状。68，代替阿托品，69，(b)胆碱酯酶康复剂：碘解磷(磷解磷)，氯化磷解磷(氯磷固定)，双磷这种药是肟化合物，也被称为肟再激活剂。即可从workspace页面中移除物件。70，肟中活化剂除了主要中和磷酰化体(中毒酶)的活性外，还具有一定的抗尼古丁相似效果和抗毒性蘑菇效果(阿托品相似效果)。71，ChE影响中活化剂疗效的主要因素，1。引起中毒的有机磷农药的品种；中毒后再激活剂应用时间；应用容量(特别是第一应用容量)；有效血浆浓度持续的时间；再激活剂的给药途径。72，常规肌肉注射或静脉注射，第一次禁止静脉注射，73，肟中活化剂(康复剂)能抑制呼吸中枢吗？1.肟类重活化剂是4级铵盐，脂溶性小，不易通过血脑屏障进入中枢神经系统。2.过量再生剂抑制神经肌肉连接部的传递和体