糖尿病(慢性并发症)课件

1、老年糖尿病（diabetes mellitus，DM）,老年科 周熙琳,1,学习交流PPT,教学目标,掌握糖尿病的诊断标准 熟悉老年糖尿病的临床症状及治疗原则 了解糖尿病胰岛素的治疗适应症,2,学习交流PPT,糖尿病概述 病因和发病机制 临床表现及并发症 实验室及其他检查 诊断与鉴别诊断 治疗,3,学习交流PPT,概述,糖尿病定义：是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。 老年人糖尿病定义：是指60岁以后发病或60岁以前发病而延续到60岁以后的糖尿病。 高血糖 是胰岛素分泌或作用缺陷（生物效应下降-胰岛素抵抗）所致。 慢性高血糖将导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能

2、缺陷和衰竭,4,学习交流PPT,发病情况 糖尿病是常见病、多发病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。 目前在世界范围内，糖尿病的患病率、发病率和糖尿病患者数量急剧上升，据国际糖尿病联盟（IDF）统计：2011年全世界糖尿病患者人数已达3.66亿，较2010年的2.85亿增加近30%。目前我国成年人糖尿病患病率达9.7%，而糖尿病前期的比例更高达15.5%，居世界第一位。 近30年来，随着我国经济的高速发展、人口老龄化、肥胖率上升，我国糖尿病患病率呈快速增长趋势,截至2008年老年人糖尿病患病率20.4%。,5,学习交流PPT,老年人绝大多数为 2型糖尿病 包括： 以胰岛素抵抗为主伴有胰岛

3、素相对缺乏 以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗，,6,学习交流PPT,二、2型糖尿病 以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制 老年人1型糖尿病少见,7,学习交流PPT,病因和发病机制,糖尿病的病因尚未完全阐明。 目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因的综合症，与遗传、环境因素等有关。从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生异常均可导致糖尿病。 已证实遗传因素可导致胰岛素原向胰岛素转化发生障碍 大部分病例为多基因遗传病。,8,学习交流PPT,病因和发病机制,肥胖：胰岛素敏感性降低 胰岛素抵抗 胰岛素分泌减

4、少：A细胞增多，B细胞减少,9,学习交流PPT,老年糖尿病的病理及病理生理特点,1.肌肉减少，机体对糖的需求量减少 2.活动减少，生活改善 3.高血脂可损害外周组织对糖的利用 4.肝脏对胰岛素反应减低 5.胰岛A细胞增多，B细胞减少 6.胰岛纤维化 7.胰升糖素、肾上腺素对低血糖反应减弱 8.药代动力学改变 47 36 ，20 36,10,学习交流PPT,临床表现,1、典型症状：三多一少 多尿、多饮、多食、消瘦 代谢紊乱综合症 许多无症状,体检发现(约2/3) 2.不典型症状： 头晕、乏力、皮肤疥肿、外阴瘙痒等 3.合并症多，呈多病共存特点,11,学习交流PPT,并发症,（一）急性并发症 1、

5、酮症酸中毒 2 、糖尿病高渗状态 3、乳酸性酸中毒,12,学习交流PPT,感染 免疫功能低 化脓性细菌感染：多见皮肤 肺结核 真菌感染,13,学习交流PPT,糖尿病慢性并发症概述,14,学习交流PPT,糖尿病慢性并发症患病率高,患病率（）,15,学习交流PPT,我国糖尿病慢性并发症特点,患病率已达到相当高的水平 心血管并发症是发病率和致死率最高、危害最大的慢性并发症 近年4省市调查显示：合并心血管并发症者高达 93%,其中高血压占41.8%，冠心病占25.1%，脑血管病占17.3%，约80%的患者死于心血管并发症 糖尿病微血管及神经并发症已与发达国家相差无几 其发生率与病程有关，10年糖尿病史

6、的患者，有近60%90%发生不同程度的神经病变 其预防与治疗是一个重大公共卫生问题,16,学习交流PPT,糖尿病慢性并发症的分类,大血管 - 冠心病 - 脑血管疾病 - 周围血管病变 微血管 - 视网膜病变 - 肾病 - 神经病变 糖尿病足,17,学习交流PPT,糖尿病大血管病变及其特点,心血管疾病冠心病 脑血管疾病脑缺血发作， 脑梗死，脑出血 周围血管病变间歇跛行发生的危险性增加： 男性3.5倍、女性8.6倍。 心血管症状常轻微或不典型，与病变程度不平行 受累血管多病变严重，且弥漫 病情易反复，预后差,18,学习交流PPT,IGT/DM-2 高胰岛素血症 胰岛素抵抗 脂代谢异常 高血压 凝血

7、机制异常 肥胖/坐式生活方式 吸烟,大血管疾病的潜在危险,19,学习交流PPT,脑血管病,老年糖尿病合并脑血管病者占20.-24.6%。以脑血栓多见，主要病理为中小动脉粥样硬化和微血管内皮基底膜增厚。发病与胰岛素分泌异常、脂质代谢异常、高血糖及血液成分异常等有关。临床表现包括脑动脉硬化和急性脑血管病两大类。 糖尿病患者的脑血管病为非糖尿病人群1.56倍。,20,学习交流PPT,1.脑动脉硬化：主要指脑动脉粥样硬化、小动脉硬化、玻璃样变等脑血管壁变性所引起的急性、弥漫性脑组织改变和神经功能障碍，表现为神经衰弱综合征、脑动脉硬化性痴呆、假性延髓麻痹等。 2.急性脑血管病: 缺血性脑卒中多见，脑的局

8、灶损害症状主要根据受累血管分布而定。脑出血相对少见。,21,学习交流PPT,心脏病,70-80%的老年糖尿病患者死于心血管疾病， 主要表现为 1.冠心病 2.糖尿病心脏微血管病变：心脏周围结缔组织含量增加，小动脉中膜细胞数增多，心脏微血管瘤 3. 糖尿病心脏自主神经病变 4. 糖尿病心肌病,22,学习交流PPT,糖尿病心肌病,糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy)是指发生于糖尿病患者，不能用高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病变来解释的心肌疾病。该病在代谢紊乱及微血管病变之基础上引发心肌广泛灶性坏死，出现亚临床的心功能异常，最终进展为心力衰

9、竭、心律失常及心源性休克，重症患者甚至猝死。,23,学习交流PPT,糖尿病心肌病发病原因可能为：,1.心肌细胞代谢紊乱 2.心肌细胞钙转运缺陷：现发现2型糖尿病的心肌细胞钠钙交换受抑制，而肌浆网ca 泵正常，逐渐使ca 浓聚于肌浆网。ca 超负荷的心肌肌浆网，可增加自发性ca 的释放，心肌舒张时张力增高，心脏的顺应性下降。 3.心肌间质纤维化,24,学习交流PPT,临床表现,1.充血性心力衰竭 为糖尿病心肌病的主要临床表现。患者如有心梗病史，则很难与心梗后心衰鉴别，需病理活检方能确诊。合并高血压者需与高血压性心脏病相鉴别。 2.心律失常 可能由于心肌灶性坏死、纤维瘢痕形成，引起心肌电生理特性不

10、均一性而导致心律失常。可表现为房颤、病窦综合征、房室传导阻滞、室性期前收缩及室性心动过速等。不同于冠心病主要呈各种室性心律失常。 3.心绞痛 糖尿病病人除伴发心外膜下冠状动脉病变外，也由于壁内小冠状动脉阻塞而发生心绞痛。,25,学习交流PPT,诊断,1.确诊糖尿病 2.有心力衰竭的临床表现。 3.心脏扩大伴心脏收缩功能受损，心脏无扩大者则有舒张功能障碍。 4.排除了高血压心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病等其他心脏病引起的心衰。 5.必要时行心肌活检，发现微血管病变及pas染色阳性者可确诊。 6.有其他微血管病变，如视网膜、肾血管病变者则支持诊断。,26,学习交流PPT,出现下列症状需警惕心脏病

11、,有典型或非典型心血管疾病的症状 有周围血管或颈动脉闭塞性疾病 基础心电图提示心肌缺血或梗死 除糖尿病还有其他危险因素：总胆固醇升高6.24；低密度脂蛋白胆固醇4.16，血压140/90mmHg;有冠心病家族史、吸烟、尿中有大量蛋白者,27,学习交流PPT,下肢动脉硬化闭塞症,下肢动脉硬化闭塞症老年糖尿病患者常见的大血管并发症，主要病理为动脉因粥样硬化而引起的慢性动脉闭塞性疾病。由于动脉粥样硬化性斑块，动脉中层变性和继发血栓形成而逐渐产生管腔闭塞，使下肢发生缺血。主要临床表现为患肢发冷、麻木、疼痛、间歇性跛行，动脉搏动消失，肢体组织营养障碍，趾或足发生溃疡或坏疽。,28,学习交流PPT,临床症

12、状,主要分为4期： 轻微主诉期：患肢轻度凉、麻，活动后易疲劳。 间歇性跛行期：这是下肢动脉硬化闭塞症特征性症状。静息痛期：由于动脉狭窄或闭塞严重、侧支循环不足，使患肢在休息时也感到疼痛、麻木和感觉异常。 组织溃疡、坏死期：肢体慢性缺血、组织营养不良基础上可以发生经久不愈的缺血性溃疡或干性坏疽。,29,学习交流PPT,体征,缺血肢体皮肤苍白、温度降低、皮肤变薄、汗毛脱落，指甲增厚、感觉迟钝等，甚至有缺血性溃疡、坏疽。 肢体远端动脉（如足背动脉、胫后动脉）搏动减弱或消失。 Buergers 试验(+),30,学习交流PPT,糖尿病大血管病变的防治原则,A-Aspirin：抗血小板、抗凝、溶栓、扩血

13、管药物治疗 B-Blood pressure：抗高血压治疗 C-Cholesterin：调脂治疗 D-Diabetes：控制空腹及餐后血糖 E-Education：生活方式干预：饮食、运动、心理、戒烟,综 合 治 疗,31,学习交流PPT,大血管病变防治的注意事项,在相应疾病的常规防治之外还应注意 加强宣教，提高警惕 重视不典型或轻微症状 糖尿病患者由于神经病变的存在，对痛觉感知不敏感，心肌缺血的疼痛会减轻，病人不会停止当前的活动，常出现无痛性心梗。 有心脑血管疾病时重视低血糖的发生 对于运动的指导应个体化，考虑相应疾病及其承受能力,32,学习交流PPT,糖尿病慢性并发症的分类,大血管 - 冠

14、心病 - 脑血管疾病 - 周围血管病变 微血管 - 视网膜病变 - 肾病 - 神经病变 糖尿病足,33,学习交流PPT,糖尿病视网膜病变 是成人致盲的首要原因,研究发现，糖尿病视网膜病变的发生随糖尿病病程的延长而增加，病程5年后视网膜病变发生率约为25%，10年后增至60%，15年后可高达75%80% （DCCT）临床研究共观察了10年，结果发现严格的血糖控制可以使1型糖尿病患者视网膜病变减少76% （UKPDS）研究平均治疗了11年，结果发现强化的血糖控制可以使视网膜病变减少21%,34,学习交流PPT,糖尿病视网膜病变,临床分期,单纯型 I 有微动脉瘤或并有小出血点 II 有黄白色“硬性渗

15、出”或并有出血斑 III 有白色“软性渗出”或并有出血斑 增殖型 I 有新生血管或并有玻璃体出血 II 有新生血管和纤维增殖 III 有新生血管纤维增殖，并发视网膜脱离,35,学习交流PPT,正常眼底,36,学习交流PPT,37,学习交流PPT,单纯性糖尿病视网膜病变,38,学习交流PPT,增生性视网膜病变,视盘区可见 新生血管,39,学习交流PPT,出血，渗出，棉绒斑,2个以上象限有明确的静脉串珠样改变,有微动脉瘤并小出血点,1个以上象限有明确的视网膜内微血管异常(IRMA）,40,学习交流PPT,重度糖网：四个象限中任何一个象限有20个以上的视网膜内出血点,增生性DR(PDR) 新生血管形

16、成,PDR视网膜前出血,41,学习交流PPT,糖尿病眼病的治疗,严格控制血糖、血压、血脂 抗凝治疗（不是常规，担心破裂出血） 专科治疗： 药物治疗 “氩激光”光致凝固术 玻璃体切除术,42,学习交流PPT,糖尿病慢性并发症的分类,大血管 - 冠心病 - 脑血管疾病 - 周围血管病变 微血管 - 视网膜病变 - 肾病 - 神经病变 糖尿病足,43,学习交流PPT,什么是糖尿病肾病？,一般是指糖尿病肾小球硬化症，主要以糖尿病慢性微血管病变为主的肾小球病变。早期微量蛋白尿，继之出现临床蛋白尿，最后进展为慢性肾功能不全，最终发生终末期肾病。 糖尿病肾病是糖尿病的常见慢性并发症，也是糖尿病患者主要的死亡

17、、致残原因之一,34.7%,44,学习交流PPT,尿白蛋白排泄量正常,微量白蛋白尿,大量白蛋白尿,终末期肾病,死亡,糖尿病肾病 引起肾功能衰竭的最常见原因,45,学习交流PPT,糖尿病肾病的临床分期,I期：肾脏体积增加，无临床症状，为肾小球超滤期或功能亢进期 特点：肾脏体积增大25% 肾小球滤过率增加40% 尿微量白蛋白阴性，血压正常 肾功能正常 本期常出现在糖尿病病程 02 年,46,学习交流PPT,II期： 静息期(间断蛋白尿期) 特点：肾小球结构损害，肾小球基底膜增厚和系膜膨胀， 运动后尿微量白蛋白排泄率升高，但可逆。 休息时尿微量白蛋白小于20 ug/min或30mg /d 本期常出现

18、在糖尿病病程5年以后,47,学习交流PPT,III期：早期肾病期 特点: 肾小球结构进一步损害,持续蛋白尿 尿微量白蛋白升高达20 - 200ug/分或30mg -300mg/24小时 血压开始升高，尿常规检查尿蛋白阴性肾功能正常 本期常出现在糖尿病病程515年后 3期已不可逆,48,学习交流PPT,IV期：临床肾病期 特点： 尿微量白蛋白200ug/分或300mg/24小时 尿常规检查尿蛋白阳性，可以出现大量蛋白尿 肾小球滤过率下降 高血压、浮肿 本期常出现在糖尿病 病程1520年以后,49,学习交流PPT,IV期：肾功能衰竭期 特点： 30-40%的糖尿病肾病患者会在患肾病后20-30年发

19、展为肾功能衰竭。 高血压和浮肿加重、贫血、恶心、呕吐、尿素氮和肌酐增高 尿少无尿透析肾移植,50,学习交流PPT,糖尿病肾病的危险因素,51,学习交流PPT,糖尿病肾病的治疗,血糖控制 严格血压控制 125/75mmHg 饮食治疗 透析治疗透析：分长期血透和不卧床持续腹膜透析(CAPD)。时机的选择宜稍早于非糖尿病病人，一般在肌酐清除率为1520ml/min时开始透析 胰肾脏联合移植,52,学习交流PPT,糖尿病肾病的治疗,重在预防：经过严格的血糖、血压、血脂的控制可以在很长一段时间内不进展，使患者有对抗疾病的信心! 避免使用肾脏毒性的药物 定期复查尿微量白蛋白或者24小时尿蛋白定量,53,学

20、习交流PPT,糖尿病肾病饮食治疗-限制蛋白质摄入量,益处：减轻高滤过，减少尿白蛋白排泄，减慢GFR下降， 延缓肾功能恶化 正常蛋白尿患者：1.0 1.2g/kgday 早期DN患者： 0.8 1.0g/kgday 临床DN患者： 0.6 0.8g/kgday DN尿毒症者： 0.6g/kgday 蛋白质种类：以优质蛋白为宜，应占50%,54,学习交流PPT,糖尿病慢性并发症的分类,大血管 - 冠心病 - 脑血管疾病 - 周围血管病变 微血管 - 视网膜病变 - 肾病 - 神经病变 糖尿病足,55,学习交流PPT,糖尿病神经病变,糖尿病是慢性高血糖状态所致的综合征，神经系统任何部分均可累及，统称

21、为糖尿病神经病变，此组病变是糖尿病患者常见的最复杂的并发症。,56,学习交流PPT,周围神经病变,最常见的类型，超过半数的患者可能有症状，多为 肢端感觉异常（麻木，感觉迟钝，针刺感，灼热等）； 典型的神经性疼痛常在夜间加重，症状常出现在足部和下肢，可累及手部，呈手套或袜子状分布； 触觉和温度觉减弱-皮肤溃疡，神经营养不良，血液供应不足，溃疡不愈合，继发感染-糖尿病足-截肢。后期运动神经受累，肌张力减弱，肌肉萎缩和瘫痪。,57,学习交流PPT,自主神经病变,影响多系统功能，心血管系统、消化系统、泌尿生殖系统、排汗系统、代谢系统。 持续性心动过速，直立性低血压（立、卧位收缩压相差30mmHg）；

22、胃肠功能失调（胃排空延迟，腹泻，便秘）； 交感神经功能紊乱，排汗异常（无汗，少汗，多汗）； 尿失禁和尿潴留，容易合并尿路感染；,58,学习交流PPT,发病机理,糖尿病神经病变的发病机理复杂, 目前尚未完全阐明。 1.多元醇通路学说 2.组织蛋白糖基化学说 3 .氧化应激 4.血管因素 5 .营养代谢物质异常 6.其他学说,59,学习交流PPT,多元醇通路学说,高血糖使通路活性增高，山梨醇和果糖不能分解，沉积于周围神经，导致神经细胞渗透压增高，细胞水肿及纤维变性坏死， 葡萄糖 醛糖还原酶 山梨醇和果糖 沉积 周围神经组织 组织细胞渗透压增高 神经节段性脱髓鞘,60,学习交流PPT,筛查方法,61

23、,学习交流PPT,诊 断,1 糖尿病周围神经病变 ( 1) 明确的糖尿病病史。 ( 2) 在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。 ( 3) 临床症状和体征 ( 4) 以下4 项检查中如果任1 项异常则诊断为糖尿病周围神经病变: 踝反射异常( 或踝反射正常，膝反射异常) ; 针刺痛觉异常; 振动觉异常;压力觉异常。 需排除其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变、脑梗死、格林 巴利综合征。,62,学习交流PPT,2 糖尿病自主神经病变: 是糖尿病常见的并发症，其可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统。 ( 1) 糖尿病性心脏自主神经病变，目前尚无统一诊断标准，检查项目包括心率变异性、体位性血压变化测

24、定、24 h 动态血压监测、频谱分析等。 ( 2) 神经源性膀胱的诊断,63,学习交流PPT,治疗,严格控制血糖 一、营养神经 ：维生素B1、弥可保（甲基VitB12）,神经节苷酯(施捷因,申捷)，肌醇。神经生长因子，-脂肪酸，-亚麻酸等 二、抗氧化应激：抗氧化剂:硫辛酸(奥力宝，唐可停 三、改善神经营养血管障碍:前列腺素E1(凯时),胰激肽释放酶(怡开),钙离子拮抗剂促进神经生长因子合成，减少神经细胞的凋亡、促进神经细胞的再生:西洛它唑(培达），丹参，己酮可可碱、巴曲酶等。 四、改善代谢:醛糖还原酶抑制剂(唐林),64,学习交流PPT,糖尿病慢性并发症的分类,大血管 - 冠心病 - 脑血管疾

25、病 - 周围血管病变 微血管 - 视网膜病变 - 肾病 - 神经病变 糖尿病足,65,学习交流PPT,糖尿病足 概述,糖尿病病人因末梢神经病变和/或下肢缺血，常合并细菌感染等各种因素，引起足部疼痛、足溃疡、肢端坏疽等病变，统称为糖尿病足。,66,学习交流PPT,糖尿病足危害,糖尿病超过5年以上或血糖长期控制不佳的患者，足部可出现足部溃疡、坏疽等并发症，严重的可造成截肢 糖尿病足病的截肢率是非糖尿病患者的15倍 早期正确的预防和治疗,45-85%的患者可以免于截肢。,67,学习交流PPT,美国每年糖尿病的医疗费用中1/3花在糖病足病的治疗上。截肢的医疗费用更高，美国平均费用为2.5万美元,瑞典4

26、.3万美元 中国14家三甲医院调查结果 - 糖尿病足平均住院日26天 - 平均住院费1.5万元，约为糖尿病平均住院费用 的4倍,糖尿病足危害,68,学习交流PPT,糖尿病足危险因素,足溃疡的既往史 神经病变的症状或体征 糖尿病的其它微血管病变 严重的足畸形 其它危险因素：鞋袜不合适 个人因素：经济条件差，老年或独居，拒绝治疗和护理等,69,学习交流PPT,糖尿病足病因与诱因,糖尿病引起的下肢周围血管病变,糖尿病引起的周围神经病变,足部畸形继发的各种损伤,感染,70,学习交流PPT,糖尿病足 临床表现,足溃疡 足坏疽 A. 干性坏疽 B. 湿性坏疽 C. 混合性坏疽 病变可由皮肤进展至筋膜和骨骼

27、、关节,71,学习交流PPT,发 病 过 程,72,学习交流PPT,国 外 报 道,单纤丝自我检查：给197个病人分发单纤丝及其说明：74%的病人自己进行了检查；其中68%是在无人帮助下独立完成；87%的病人的检查结果与医生相符；不符者与年龄有关，新发现25名病人保护性感觉丧失。试想一下：如果能给150位病人做这种便宜的单纤丝筛查就将预防23例截肢的发生。,73,学习交流PPT,糖尿病足相关检查,临床检查 客观实验 形态和畸形 足趾的畸形，跖骨头的突起 足部X光检查 Charcot畸形，胼胝 足部压力检查 感觉功能 音叉振动觉， 针刺感觉 Biothesionmeter，细针针刺 温度觉，压力

28、感觉 温度阈值测试 尼龙丝触觉 运动功能 肌萎缩、 肌无力 电生理检查 踝反射 自主功能 出汗减少、 胼胝 定量发汗实验 足暖 、静脉膨胀 皮温图 血管状态 足背动脉搏动 非创伤性多谱勒检查 苍白 足凉 水肿 跨皮氧分压 ( TcPo2 ),74,学习交流PPT,糖尿病足 足保健及综合治疗,患者 内科医生 足疗师 护士 骨外科医生 血管外科医生 鞋匠 ,75,学习交流PPT,糖尿病足防治,预防重于治疗 教育是预防糖尿病足的最重要措施 增加患者对糖尿病足发病和防治的了解,76,学习交流PPT,糖尿病足预防措施,糖尿病人的教育和自我监测 戒烟 指导患者进行足部护理 消除已知的危险因素 严格控制血糖

29、 定期检查,77,学习交流PPT,糖尿病足护理原则,每天检查足 穿合适的鞋和鞋垫 穿鞋以前要检查鞋内是否有异物 防止烫伤，洗脚前由家属或体温计试水温，应小于40 不要赤足 定期看医生 戒除不良习惯如吸烟等,78,学习交流PPT,糖尿病足检查,皮肤干燥 ？有裂口裂纹吗 ？ 皮肤温度，颜色怎么样 ？ 趾甲异常 受压点怎样，有老茧吗？ 各种损伤、擦伤、水疱，肿胀、溃汤？ 有感染吗？ 足背动脉能触及吗 ？,仔细观察,79,学习交流PPT,糖尿病慢性并发症防治小结,加强生活方式干预：饮食、运动、心理 严格血糖控制 严格血压控制 及时纠正脂代谢紊乱 加强宣教,开始越早越严格效果越好,80,学习交流PPT,

30、药剂师,内分泌专家,其他专家,营养师,糖尿病 专科护士,患者,医生,足病专家,National Diabetes Education Program. Team care: comprehensive lifetime management for diabetes. .,多学科团队合作,81,学习交流PPT,实验室及特殊检查,一、尿糖 二、血糖 是诊断糖尿病的主要依据 是判断糖尿病病情和疗效的主要指标。 三、口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准。 清晨禁食8小时，WTO推荐75克无水葡萄糖，溶于250-300ml水中，5分钟饮完，两小时后测血糖。,82,学

31、习交流PPT,四、血浆胰岛素及C肽释放试验 C肽与胰岛素等分子从细胞生成及释放，C肽在门静脉系统清除率慢，C肽/胰岛素5，且不受外源胰岛素影响，能较准确反映胰岛细胞功能。 五、糖化血红蛋白A1（GHbA1） 血红蛋白中2条链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。 1、其量与血糖浓度呈正相关，为不可逆反应。 2、红细胞寿命为120天 意义：反映取血前812周的平均血糖状况。 六.尿酮,83,学习交流PPT,七.血脂 八.尿白蛋白测定 九.肾小球滤过率GFR 十.眼底视网膜检查 十一.大血管病变检查 十二.外周神经病变检查,84,学习交流PPT,诊断标准：1999年WHO标准,典型的糖尿病症状 + 随机

32、血浆葡萄糖浓度 11.1mmol/L或 空腹血浆葡萄糖 (FPG)7.0mmol/L或 OGTT2小时血浆葡萄糖11.1mmol/L,85,学习交流PPT,诊断时应注意：,除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准； 血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖； 随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系； 空腹指无能量摄入至少8小时； 随机血糖不能用于诊断 IGT 和 IFG； 应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖。,86,学习交流PPT,几点说明： 1、正常: FPG6.1mmol/L(110mg/dl) 或OGTT 2hPG7.8mmol/L (1

33、40mg/dl) 2、空腹血糖减损（IFG）： FPG 6.1 mmol/L( 110mg/dl)且7.0mmol/L (126mg/dl) 或OGTT 2hPG7.8mmol/L（140mg/dl） 3、糖耐量减低（IGT）： FPG7.0mmol /L(126mg/dl) 或OGTT 2hPG7.8mmol/L（140mg/dl）且11.1mmol/L（200mg/dl）,87,学习交流PPT,鉴别诊断,1.特殊类型糖尿病 2.药物影响糖耐量 3.尿糖阳性的非糖尿病,88,学习交流PPT,糖尿病治疗总策略,强调早期、长期、综合、个体化的原则,宣传 教育,病情监测,药物 治疗,体育 锻炼,饮

34、食 治疗,89,学习交流PPT,糖尿病的治疗,一、一般治疗 糖尿病基本知识教育和治疗控制要求 治疗目的： 消除糖尿病症状 纠正肥胖，控制高血糖、高血压、高血脂 防止和尽可能减少各种糖尿病急、慢性并发症 能有正常的生活质量、工作能力和寿命,90,学习交流PPT,二、饮食治疗 是一项重要的基础治疗措施，应严格和长期执行。有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱、高血压以及减少降血糖药物剂量。,91,学习交流PPT,1.主食类食品以碳水化合物为主 碳水化合物： 糖：分为单糖、双糖和糖醇 单糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收较快，使血糖升高明显； 双糖主要指蔗糖、乳糖等； 糖醇常见于含糖点心、饼干、水果、

35、饮料、巧克力等，可以产生能量但不含其他营养物质。 淀粉：为多糖，不会使血糖急剧增加，并且饱腹感强， 应做为热量的主要来源。 主食类食品提供的热能占每日总热能的5560%,92,学习交流PPT,简单估算理想体重 标准体重（公斤）=身高（厘米）-105 体重允许范围：标准体重 10% 肥胖：体重 标准体重 20% 消瘦：体重 标准体重 20%(18%),93,学习交流PPT,2.限制脂肪摄入,脂肪摄入不易产生饱腹感，因此常容易超量食用。 过多摄入脂肪： 与心、脑血管疾病发生有关 可能增加胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性，使血糖升高 脂肪提供的热量应低于总热量的20-30% 每天每千克标准体重0.6-1

36、.0g 胆固醇摄入量 300mg/d,94,学习交流PPT,3.蛋白质 成人每天每千克标准体重1-1.52g左右 占总热量的15-20 肾功能不全者减少蛋白质含量,95,学习交流PPT,4.其它 多饮水，限制饮酒,食物纤维：每日大于35克 适量饮水利于体内代谢产物的排出和血糖的稀释 限制饮酒： 酒精热量很高，1g酒精产热7Kcal，增加肝脏负担； 避免空腹饮酒，空腹饮酒易出现低血糖，尤以注射胰岛素或口服磺脲类降糖药物时； 如果无法避免，也应尽量不饮白酒，而少量饮用浓 度低的啤酒、果酒；,糖尿病饮食治疗的原则,96,学习交流PPT,5.坚持定时定量进餐，提倡少食多餐,建议每日至少3餐，注射胰岛素

37、者45餐为宜，可预防低血糖发生；按1/3、1/3、1/3 或1/5、2/5、2/5分配。 定时定量进餐，与药物作用、运动时间保持一致，使血糖不会波动太大不列颠； 少量多餐既能保证营养充足，又可减轻胰腺负担，有利于控制好血糖。,糖尿病饮食治疗的原则,97,学习交流PPT,三、糖尿病运动疗法,心率不超过170-年龄，餐后1-2小时为宜，每次运动30-45分钟 目的： 1.对于心血管的作用： 促进血液循环 缓解轻中度高血压 改善心肺功能，促进全身代谢 2.减轻体重（特别是肥胖的2型糖尿病患者） 提高胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗 改善脂代谢 3.改善患者健康状况, 提高生活质量 维持正常成人的体力和工

38、作能力，保证儿童和青少年患者的正常生长发育,98,学习交流PPT,四、口服降糖药治疗,99,学习交流PPT,100 | Medical basic training| Qiu xinhai | Sep29,2007 | MSL materials | Business Use Only,现有口服降糖药物作用,Adapted from Cheng AY, Fantus IG. CMAJ. 2005; 172: 213226.,100,学习交流PPT,口服降糖药分类：,促胰岛素分泌剂： 磺脲类药物:格列吡嗪等 非磺脲类药物:瑞格列奈 增加胰岛素敏感性： 双胍类药物:二甲双呱 噻唑烷二酮类:格列酮

39、葡萄糖苷酶抑制剂: 阿卡波糖等 GLP-1类似物,DPP-IV抑制剂,101,学习交流PPT,磺脲类药物 作用机理 1)刺激胰岛B细胞释放胰岛素 2)改善外用组织对胰岛素的敏感性 磺脲类主要副作用为低血糖 其低血糖发生往往不象胰岛素引起的那样容易早期察觉，且持续时间长，导致永久性神经损害。,102,学习交流PPT,磺脲类药物种类及特点,剂量 半衰期 作用持续 最大剂量 代谢产物 (mg) (小时) 时间(小时) (mg) 第一代 甲磺丁脲 500 4-5 6-10 3000 弱活性 氯磺丙脲 100 36 24-72 500 强活性 第二代 格列吡嗪 5 2-4 16-24 30 无活性 格列

40、本脲 2.5 10-16 16-24 15 中度活性 格列齐特 80 10-12 24 320 无活性 格列喹酮 30 1-2 8 180 无活性 格列美脲 1 9 16 8 无活性,103,学习交流PPT,非磺脲类药物:,瑞格列奈 92% 经粪胆途径排出，无肾毒性作用 在 “肾功能不全”的2型糖尿病患者中安全使用口服药物 瑞格列奈发生低血糖危险性比磺脲类药物小。 口服30分钟即出现促胰岛素分泌反应，一般每餐1-2粒，餐前30分钟服用。,104,学习交流PPT,双胍类药物（二甲双胍）优点：,降糖作用明显，存在剂量效应关系： 最小有效剂量 0.5g ， 最佳剂量 2.0g ， 最大剂量 2.5g

41、。 治疗剂量内二甲双胍很少诱发乳酸性酸中毒。 应用范围广泛，可用于IGT干预，肥胖、胰岛素明显高者为首选。 不增高血胰岛素水平，不增加体重，可保护细胞。,105,学习交流PPT,双胍类药物副作用： 常见有消化道反应：恶心、呕吐、腹胀、腹泻。 乳酸性酸中毒： 多发于老年人，肾功能不全的患者尤要注意。 服用苯乙双胍的患者相对多见。,106,学习交流PPT,噻唑烷二酮类药物（TZD),主要作用：增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，视为胰岛素增敏剂。 副作用： 头痛、乏力、腹泻； 与磺脲类及胰岛素合用，可出现低血糖； 部分患者的体重增加； 可加重水肿； 可引起贫血和红细胞减少。,107,学习交

42、流PPT,-葡萄糖苷酶抑制剂： 阿卡波糖 50mg； 伏格列波糖 0.2mg 药代动力学：达峰时间：11.5小时,108,学习交流PPT,胰高血糖素样肽-1 GLP-1：以葡萄糖依赖方式促进胰岛素释放，并可抑制胰高糖素分泌，延缓胃排空。 GLP-1类似物：Exenatide(百泌达） DPP-4（二肽基肽酶）抑制剂：西格列汀（捷诺维）,109,学习交流PPT,五、胰岛素治疗,110,学习交流PPT,胰岛素使用适应症,1.病程长久，胰岛B细胞功能减退 2.足量口服降糖药仍不能良好控制血糖 3.消瘦的老年糖尿病患者 4.有多种并发症 5.进行大的手术 6.急性感染,111,学习交流PPT,种类,速效人胰岛素类似物：诺和锐、优泌乐 短效(常规) (RI)：优泌林R 、诺和灵R 中效(NPH）：诺和灵N、优泌林N 预混胰岛素：诺和灵30R、诺和灵50R、优泌林70/30 诺和锐30、优泌乐25 长效人胰岛素