后天获得性心脏病#专业知识

1、山东省千佛山医院超声科黄文，第11章后天性心脏病，内容要点，2，专业教育，第一节心脏瓣膜病，二尖瓣疾病(二尖瓣狭窄，二尖瓣关闭不全)，主动脉瓣疾病(主动脉瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全)，原因：1、炎症风湿性炎症最常见的2、粘连性变性3、先天性发育畸形4、缺血性坏死5、退行性改变、4、专业教育、(a)二尖瓣疾病1。二尖瓣狭窄的原因：最常见的是风湿症热，女性的更多视图(2/3)，复发性关节水肿或扁桃体炎历史病理：瓣膜连接部叶游离边缘粘连合并复合病变，5，专业教育，6，专业教育，MS血流动力学，MS，左心房压力增加严重的MS包括左心室肺萎缩性(a)二尖瓣狭窄，7，专业教育(a)二尖瓣狭窄，MS超声表现二

2、维超声：二尖瓣增厚，回声增强，边界粘连，开放限制。短截面见二尖瓣开放减少到“不规则”面积。2.5厘米有血流动力学意义。1.52.5厘米轻微。1.01.4厘米通常。0.9厘米严重。左心房的程度增加，心房颤动和左心房血栓可以合并。8，专业教育，9，专业教育，二尖瓣短轴平面可见皮瓣开放“鱼嘴”形状，10，专业教育，舒张前叶成远弓，后叶活动减少，皮瓣粘连，皮瓣增厚，皮瓣面积减少，11彩色多普勒：扩张器二尖瓣血流束微化，中心多色镶嵌，周围红色喷气束。光谱多普勒：扩张器二尖瓣血流速度增加、E-A峰叠加、正向高速射流谱、峰速1.5m/s .瓣交叉瓣压差和压降半小时的测量可以综合评价狭窄程度。12，专业教育，

3、m型：二尖瓣前叶bimodal消失，形成城墙等变化，左心房舒张期高压力下二尖瓣关闭，前后向上运动，13，专业教育，14，专业教育，(a)二尖瓣心房颤动患者需要测量最长的心动周期，以获得最大的开放区域。MS时间PHT延长100-400毫秒(正常60毫秒)交叉皮瓣压力：平均轻微5-10mmHg正常10-20mmHg中度20mmHg，15，专业教育，16，专业教育，第一节心脏瓣膜病，2二尖瓣关闭不全和病理瓣损伤：风湿性、脱垂、退行性、感染性心内膜炎和其他瓣环病：瓣扩张腱：断乳头肌：缺血-功能障碍，17，专业教育，第一个心脏瓣膜疾病，血流动力学二尖瓣关闭不全，左室容量超载肺淤血左心房，左心房增减。彩色

4、多普勒：左心房收缩期，来自二尖瓣部分的蓝色主多色镶嵌逆流束。逆流度(回流区/左心房区)40%严重的光谱多普勒：在收缩期间，在左心房二尖瓣附近记录为负回流谱。与二尖瓣狭窄不同，MR的压差不能反映或预测二尖瓣关闭不全的严重程度。19，专业教育，20，专业教育，(2)二尖瓣关闭不全，(2)二尖瓣脱垂二尖瓣关闭肌腱断裂引起的二尖瓣脱垂是“连接枷状”运动，瓣和断腱与空啤酒机一起往返于左心房之间，二尖瓣活动增加。CDFI:收缩器是指二尖瓣部分基于蓝色的彩色偏心回归梁。即可从workspace页面中移除物件。21，专业教育，二尖瓣前叶脱垂，22，专业教育，二尖瓣后左侧室内二尖瓣关闭不全，剩余回流路径，23，

5、专业教育，(2)二尖瓣关闭不全，(3)二尖瓣关闭不全，感染经常附着在叶片上的心室，包括肌腱在内的破裂侵蚀瓣膜，或穿孔，瓣膜的各种形态逆流。穿孔时，回程梁可以来自皮瓣或皮瓣根部。(4)二尖瓣钙化二尖瓣关闭不全，24，专业教育，新生物可以使瓣膜结合组织变弱，经常合并皮瓣边缘撕裂，肌腱断裂或瓣穿孔，25，专业教育，二尖瓣钙化，26，专业教育，二尖瓣主动脉瓣狭窄的原因：风心病、先天性、退行性狭窄病理性左室血液负荷增加左室向心肥大AS冠状动脉和脑动脉血流减少，28，专业教育，29，主动脉瓣钙化，30，专业教育，主动脉瓣狭窄，主动脉瓣狭窄皮瓣直径15毫米。左房室壁增厚和上行主动脉伴随。m型超声：“六边形长

6、方体形状”曲线显然是细的或多线性回波。彩色多普勒：收缩期主动脉瓣上动脉充满多色镶嵌血流。光谱多普勒：从收缩期主动脉瓣记录为高速负射流谱。31，专业教育，主动脉瓣狭窄的判断，32，专业教育，33，专业教育，34，专业教育，35，专业教育，主动脉瓣关闭不全，2。主动脉瓣关闭不全(1)风湿性二维超声：主动脉瓣增厚，回声增强，钙化，舒张不和谐。m型超声：二尖瓣前叶曲线显示舒张期微颤动。彩色多普勒：舒张期在左心室流出道可见多色镶嵌逆流光束。光谱多普勒：舒张期在左心室流出道中记录为逆流光谱。36，专业教育，37，专业教育，38，专业教育，主动脉瓣关闭不全，(2)主动脉瓣脱垂主动脉瓣扩张器左室流出，皮瓣环连

7、接水平以上，下线偏心。(3)主动脉瓣上有不正常的回声附着，肿块，带状，严重的钙化。瓣膜撕裂也是瓣膜“像枷一样”的运动，可以看到瓣叶和复苏物通过主动脉和左心室流出来来回回。39，专业教育，主动脉瓣脱垂，40，专业教育，主动脉瓣反流，41，专业教育，42，专业教育，穿孔主动脉瓣生物，43，专业教育，三尖瓣疾病1。三尖瓣狭窄二维超声：三尖瓣增厚，回声增强，粘连，开放限制。彩色多普勒：舒张期三尖瓣入口主要可见红色的多色镶嵌血流。光谱多普勒：弛豫器在三尖瓣口记录为高速正向射流谱，峰值速度1.5m/s。44，专业教育，45，专业教育，三尖瓣关闭不全，2。三尖瓣关闭不完全二维超声：风湿症侵犯三尖瓣，瓣膜增厚

8、，不关闭。彩色多普勒：在三尖瓣口的蓝色基本多色镶嵌逆流束中可以看到收缩期。频谱多普勒：收缩期可以记录为从右侧房间的三尖瓣端口产生的负逆流频谱。46、专业教育，三尖瓣关闭不全，生理回流：正常人见，皮瓣口有限，回流慢，回梁面积小。原因：功能性：右心扩张症(二尖瓣疾病、肺动脉高压、肺动脉疾病、先天性心脏病)，皮瓣环扩张，不相对封闭。有机性：风湿病，脱垂，感染性心内膜炎，47，专业教育，48，专业教育，肺动脉瓣疾病，1。肺动脉瓣关闭不全：肺动脉高压继发肺动脉干引起的最常见的根扩张导致皮瓣扩大。特发性或马凡综合征的肺动脉扩张很少见。先天性肺动脉瓣畸形，发病率低。2.肺动脉瓣新生物：常见原因是感染性心内膜

9、炎引起的瓣膜新生物，49，专业教育，肺动脉瓣新生物，二维见：瓣膜有多种形状，大小，强度的回声，与瓣膜一起活动。50，专业教育，肺动脉高压，(1)二维超声肺动脉主干明显增加，瓣膜比较不完整。(2) M型超声肺动脉瓣曲线a波浅或消失后，收缩期为v形或w形。(3)彩色多普勒往往结合三尖瓣和肺动脉瓣回流。(4)评估三尖瓣关闭不全需要：右心室流出道或肺动脉瓣狭窄。但是利用肺动脉瓣反流压力差，从右心室流出道狭窄推测肺动脉平均压力不受影响。51，专门教育，右心房压力，肺动脉收缩压力=右心室收缩压力=三尖瓣反流性右心房压力。肺动脉平均压力=根据肺动脉回流压力差右心房压力(光、中、重症)，为5mmHg、10mm

10、Hg、15mmHg。52，专业教育，右心房压力(镇静呼吸)，53，专业教育，伯努利方程，p压差=4V2:广泛用于多普勒评价狭窄两侧的压差。这是流体力学的连续介质理论方程成立之前数学使用的基本原理，其本质是流体的机械能守恒。也就是说，动能重力势能压力势能=常数。p压差是狭窄逆流位置的压差，V1V2是狭窄的上下游流速，V1忽略了，54，专业教育，肺动脉收缩血压测量方法，55，专业教育，概述要求，冠心病左心室重构的二维性能，病理学基础：冠状动脉疾病，左心室扩大，变形，心脏功能下降称为左心室重构。转换为陈旧性心肌梗死后，局部心肌纤维化，瘢痕形成。57、冠状动脉造影的专业教育-金标准狭窄50可以诊断狭窄

11、75的林爽症状，冠状动脉粥样硬化引起的动脉管狭窄是分段的，心肌缺血代谢引起的变化和收缩功能障碍也是局部的。心肌缺血时，相应的支流血液供应部位可能出现运动异常。判断心肌缺血或梗死的部位和范围，推理病变的冠状动脉。58，专业教育，左冠状动脉前下降点，旋转点，右冠状动脉，第二冠心病，59，专业教育，第二节冠心病，冠心病的超声诊断主要原因是室壁段运动异常，经常与冠状动脉缺血区密切相关，人为分割。左心室壁段分割方法通常采用16段分割方法(1989/2002)，大量使用观察面。也就是说，使用三个短截面：末端尖锐的四室切面、二室切面、三室切面和左室(二尖瓣水平、乳头肌水平、尖锐水平)。60，专业教育，第二节冠心病，血管阻塞部位为心肌梗死壁-左室-室间隔前2/3，前壁，尖端，前乳头肌-侧壁，后壁，左房-室间隔后1/3，下壁，下壁专业教育，超声表现和诊断，超声诊断冠心病的主要依据：分段心室壁运动异常(RWMA)，二维超声：缺血性坏死的心肌段局部