血流变检验项目及临床意义.ppt

1、血液流变学的检查项目和临床意义、血液流变学的基本理论、发展历史概述、血液的流变特性、临床应用中常用的血液流变学检查项目、概述、物体在应力作用下会产生流动和变形，研究物体流动和变形的科学称为流变学，研究物体流动特性的学科称为生物流变学。血液流变学是生物流变学的一个重要分支，主要研究血液流动特性、血细胞的血液流变学(包括变形性、聚集性和粘附性等)。)，血液凝固，血细胞和血管壁之间的相互作用，以及病理条件下上述特征的物质基础的变化。血液的流变特性(1)。层流：血液的运动方式是流动。对于没有颗粒混合的单一流体，如果它在试管中分层流动，其横截面上的流速为抛物线。这种流体运动特性称为分层。2.血液粘度：当

2、相邻两层血液之间有相对运动时，会产生平行于接触面的切向力，在快流和慢流的血液层之间会产生内摩擦力，通常称为血液粘滞力。这种特性被称为血液粘度。3.剪应力：如果血流层的平行接触面积为S，接触面上的切向力为F，那么作用在单位面积上的切向力F/S，称为剪应力，用下式表示。4.剪切应变和剪切速率：在液体分层流动中，在切向力的作用下，液体层之间存在速度梯度，两层之间的流动距离差与两层之间的距离之比称为剪切应变或剪切。剪切应变随着血流时间成比例地增加。这种随时间变化的剪切应变称为剪切速率，它由下式表示。血液的流变特性(2)，5。牛顿粘度定律和粘度：当一些液体流动时，剪切应力与剪切速率之比是一个常数，即/=

3、，这就是牛顿粘度定律。这个常数的大小是由液体的性质决定的，它被称为液体的动态粘度系数。在国际单位制中，切向力的单位是牛顿/平方米，叫做帕斯卡。剪切速率的单位是秒-1，所以液体粘度的单位是帕斯卡秒，缩写为帕斯卡秒6。牛顿液体和非牛顿液体：在一定温度下，液体的粘度值不随剪切速率的变化而变化，剪切速率是一个常数。这种流体被称为牛顿流体。在一定温度下，液体的粘度随着剪切速率的变化而变化，这种现象称为非牛顿流体。剪切速率与剪切应力的关系是=f，牛顿流体的剪切速率与剪切力的关系，牛顿流体的剪切速率与剪切力的关系曲线是一条穿过原点的直线。返回，以及剪切速率和血细胞比容之间的关系，返回，非牛顿流体是牛顿流体的

4、绝对粘度常数，但是对于非牛顿流体，这个值不是常数，可以表示为表观粘度。流体的变化规律随着流体的性质而变化。非牛顿流体包括假塑性流体(随着增加而减少)和膨胀流体(随着增加而增加)。血液的流变特性(3)，1。全血是非牛顿流体，血浆是牛顿流体。2.全血具有屈服应力。只有当血液上的外切应力超过这个力时，血液才开始流动。3.当血细胞比容为0.1-0.8时，全血粘度与血细胞比容呈正相关。4.当剪切速率足够大(200/S)时，全血的粘度逐渐降低并趋于渐近值，全血的流变性质趋于牛顿流体。因此，大血管中的全血可视为牛顿流体。5.血浆粘度主要取决于纤维蛋白原浓度。6.红细胞聚集性和变形性、血液酸碱度和渗透压对血液

5、流变性有很大影响。血液流变学的临床应用，包括：1 .全血粘度2。血浆粘度3。红细胞沉降率。血细胞比容5。纤维蛋白原6。血脂7。血糖。血液流变学的临床应用。抗凝血剂：通常使用肝素、乙二胺四乙酸二钾和其他抗凝血剂，它们对红细胞的大小和形状没有影响，也不会产生血液粘度2.血细胞比容：在相同的剪切速率下，全血和红细胞悬液的粘度随着血细胞比容的增加而增加。当血细胞比容超过45%时，血液粘度随着血细胞比容的增加而大大增加。3.红细胞变形性：在高剪切速率下，红细胞变形性是影响血液粘度的一个重要因素，表现为粘度随剪切速率的增加而降低。4.红细胞聚集是低剪切速率下影响血液粘度的一个重要因素。宏观上，粘度随着剪切

6、速率的增加而迅速降低。其次，渗透压、酸碱度和温度都会影响血液粘度。1.全血粘度的生理学意义。全血是非牛顿流体。血液粘度的变化有一定的规律，即血液粘度在低剪切速率时较高，在剪切速率逐渐增加时逐渐降低；当剪切速率达到200秒-1以上时，血液粘度不再下降，而是接近某一恒定值。血液粘度的这种特性有利于血液的加速，以及血液的减速甚至止血。在一般临床血液流变学测定中，200S-1为高剪切力，小于10S-1为低剪切力。高剪切力反映细胞的变形能力，而低剪切力反映细胞的聚集。流体在直线运动或简单剪切运动中的剪切速率称为剪切速率，其单位为S-1。血液中存在一系列粘性因素，如血浆粘度、血细胞比容、红细胞聚集、红细胞

7、刚性和血小板聚集。这些因素的增加会导致血液的高粘度。血液高粘滞综合征是各种病理过程的中间过程或“桥梁”。此外，还经常出现“单向桥”现象，即一旦出现一定程度的高粘滞综合征，就会被正反馈放大，使缺血缺氧更加严重。对于微循环，高血液粘度的影响尤为突出。在微循环毛细血管系统中，微循环由于血液粘度的增加而恶化。此时，红细胞的变形性减弱，而红细胞的聚集性增强。此时，红细胞通过毛细血管的能力降低，容易聚集和串列，使微循环灌注障碍，器官缺血和缺氧，其功能受损，从而导致疾病的发生或病情的恶化。此外，血液粘度的增加和血小板的损伤可促进微血栓的形成。病理学意义(1): (2)病理学意义(2)长期以来，人们在讨论心脑

8、缺血时，总是认为血管直径狭窄是限制血流的首要因素，而忽略了血液粘度的影响。事实上，在微循环“停-动”的情况下，剪切速率可能极低，这使得血液粘度增加的效果超过了改变管径的效果。近年来，一些研究表明，几种血管扩张剂对脑血流的改善不如葡萄糖。血液粘度的检测对许多疾病的诊断和治疗具有很高的临床意义，如中风、心肌梗塞、心绞痛、糖尿病、肾病综合征、肺心病、高血压、脉管炎、白血病等。3。异常血液粘度综合征、异常血液粘度综合征、高血液粘度综合征、低血液粘度综合征、高血细胞比容型、红细胞和血小板聚集增强、红细胞变形性低、血浆粘度高型、病理性低血液粘度综合征、生理性低血液粘度综合征的诊断和分类。缺血性卒中和出血性

9、卒中的鉴别诊断，在缺血性卒中中经常观察到血液粘度。除了缺血性卒中外，血液粘度的增加也见于中枢性和外周性缺血性疾病，如心肌梗塞、心绞痛、血栓闭塞性脉管炎、动脉硬化栓塞和雷诺病。在其他出血性疾病如消化道出血、鼻出血、失血性休克等中也可以看到血液粘度的降低。血浆粘度，血浆蛋白是影响血浆粘度的主要因素，血浆蛋白主要含有纤维蛋白原和其他血浆蛋白，而分子的形成和大小是影响血浆粘度的主要因素。临床意义：血浆为牛顿流体，血浆粘度的增加会导致全血粘度的增加，但因为血浆不仅通过其特性粘度影响全血粘度，还通过其蛋白质的桥接效应引起红细胞聚集。胆固醇和甘油三酯低密度脂蛋白的含量与粘度成正比。高血糖、白血病、大量白细胞

10、溶解、大量核酸出现在血浆中，并且它们的血浆粘度增加。第三，血沉，临床上血沉主要用于变化：1 .观察风湿热和肺结核的变化和疗效，加速血沉，提示疾病的复发和活动；当病情好转或休息时，血沉逐渐恢复。在诊断中，它被作为参考。2.一些疾病的鉴别诊断，如心肌梗塞和心绞痛、胃癌和胃溃疡、盆腔包块和卵巢囊肿无并发症。前者血沉快，而后者在正常生活中略高。3.多发性骨髓瘤患者血浆中出现大量异常球蛋白，血沉明显加快，可作为重要的诊断指标之一。4.血细胞比容：一定体积血液中的红细胞体积除以血液体积，称为血细胞比容。红细胞压积增加的疾病：真性红细胞增多症、肺心病、心力衰竭、先天性心脏病、高原病、烧伤、脱水等。血细胞比容

11、降低的疾病：贫血、白血病、晚期肿瘤、尿毒症、肝硬化腹水等。血细胞比容对血液粘度的影响：血细胞比容增加，血液粘度相应增加；相反，血液粘度降低。5.纤维蛋白原是重要的凝血因子之一，其含量增加，血液凝固性和粘度增加。在血液凝固的过程中，它在血液凝固的作用下变成纤维蛋白，形成纤维网，并通过覆盖血液中的可见成分而形成血凝块或血栓。纤维蛋白原的临床意义：(1)纤维蛋白原减少；1)纤维蛋白原减少：原发性纤维蛋白原减少的病例非常少，先天性纤维蛋白原缺乏是一种极其罕见的遗传性疾病。临床表现为缓慢凝血或部分凝血。血浆纤维蛋白原的二次减少是由溶解纤维蛋白的纤维蛋白溶解酶引起的。例如，弥散性血管内凝血，由于纤溶酶原被

12、激活，血液中纤溶酶的活性增加，溶解纤维蛋白消耗体内原有的纤维蛋白原，使其含量降低，有时可降低到0.5 g/L以下。严重的肝实质损伤，如肝坏死、慢性肝坏死、晚期慢性肝病、肝硬化等。会导致纤维蛋白原减少。这种疾病还伴有凝血酶原和因子7的缺乏，这也表明它常常是严重疾病的征兆。此外，在肺和前列腺手术中也可以看到严重的低蛋白血症。2.纤维蛋白原增加，纤维蛋白原增加：纤维蛋白原是一种急性期蛋白，其增加往往是机体的非特异性反应，常见于以下疾病：(1)感染：毒血症、肺炎、轻度肝炎、胆囊炎、肺结核和长期局部炎症。(2)无菌性炎症：肾病综合征、风湿热、恶性肿瘤、类风湿性关节炎等。(3)其他：如手术和放疗，在月经和

13、妊娠期间也可见到轻微增加。(4)促进红细胞聚集，加速血沉。3.纤维蛋白原异常：纤维蛋白原异常是一种遗传病和常染色体显性遗传。患者的纤维蛋白原含量可能在正常范围内，但纤维蛋白原定性异常。纤维蛋白原分子多肽上有异常氨基酸，临床上可能无症状或有轻微出血倾向。6.血脂是血浆中所有脂质的总称。构成血脂的脂类包括(1)甘油三酯和少量甘油二酯和甘油一酯。(2)磷脂，主要是卵磷脂。(3)胆固醇和胆固醇酯。(4)非酯化脂肪酸。脂质的生理功能不仅是在氧化过程中提供能量，而且是构成生物膜的主要成分。临床意义：临床高脂血症一般指空腹血清胆固醇或甘油三酯浓度超过正常上限，也可分别称为高胆固醇血症或高甘油三酯血症。总胆固

14、醇，高胆固醇血症是指血清中的胆固醇含量等于或高于6.47摩尔/升.这是动脉硬化和冠心病的主要危险因素之一。高胆固醇血症、家族性高胆固醇血症(低密度脂蛋白受体缺乏症)、家族性apoB缺乏症、多源性高胆固醇血症、混合型高胆固醇血症、低胆固醇血症和低胆固醇血症也有原发性和继发性。前者是家族性低脂蛋白血症。后者是甲状腺机能亢进、营养不良和慢性消耗性疾病。影响胆固醇水平的因素如下：(1)年龄和性别，胆固醇水平往往随年龄增长而增加，但在70岁或80岁以后下降。中青年女性比男性低，50岁以后比男性高；(2)长期高胆固醇、高饱和脂肪和高热量食物会增加胆固醇；(3)遗传因素；(4)其他因素，如缺乏锻炼、长期脑力

15、劳动和精神压力，会提高胆固醇。甘油三酯，高甘油三酯血症是指血清中甘油三酯的含量超过4.5毫升/升.还有两种类型：初级和次级。前者主要是遗传性的，包括家族性高甘油三酯血症和家族性混合型高脂血症。继发性疾病有糖尿病、糖原累积病、甲状腺功能不全、肾病综合征、妊娠、口服避孕药、酒精中毒等。很难区分原发性和继发性疾病。高血压、脑血管病、冠心病、糖尿病、肥胖症和高脂蛋白血症常伴有家族聚集现象，这可能有因果关系，但也可能只是伴随着发现。冠心病患者的甘油三酯高于普通人群，但这些患者的低密度脂蛋白高于或低于普通人群。一般认为，高甘油三酯本身不是冠心病的独立危险因素，而只是伴有高甘油三酯、高低密度脂蛋白和低高密度

16、脂蛋白。3。高密度脂蛋白胆固醇HDL-C与冠心病的发病率呈负相关。低于0.9毫摩尔/升的HDL-C值是冠心病的危险因素，而HDL-C值的增加(高于1.55毫摩尔/升，即60毫克/分升)被认为是冠心病的负面危险因素。HDL-C下降在脑血管疾病、糖尿病、肝炎、肝硬化等患者中也很常见。高甘油三酯血症通常伴有低高密度脂蛋白胆固醇。肥胖者的HDL-C也很低。吸烟可降低HDL-C，而长期体育活动可增加高密度脂蛋白胆固醇。低密度脂蛋白胆固醇LDL-C和低密度脂蛋白的增加是动脉粥样硬化发生和发展的主要脂质危险因素。过去，仅测量胆固醇来估计LDL-C水平的影响，但甘油三酯水平也受LDL-C水平的影响。因此，最好

17、使用LDL-C而不是甘油三酯作为动脉粥样硬化疾病的危险因素的指标。7.血糖和血糖浓度由神经系统和激素调节，并保持相对稳定。当这些规定失去它们原来的相对平衡时，就会发生高血糖或低血糖。1.生理性高血糖症：饭后1-2小时，吃高糖食物后，或由于情绪压力肾上腺分泌增加时。七、血糖，正常人空腹血清(血浆)中的血糖含量为3.89-6.11毫克/升(即7010毫克/分升)，血糖不超过6.11毫克/升(或110毫克/分升)，餐后血糖会升高，但两小时后会恢复正常。血糖主要指血液中的葡萄糖。它的来源是食物中糖的消化和吸收，肝糖原的分解和糖异生。方法是氧化和提供能量，合成糖原，并将其转化为非糖类物质或其他糖类及其衍生物。当血糖超过肾糖阈值时，可从尿液中排出。2，病理性高血糖症，2，病理性高血糖症(1)内分泌腺体功能障碍可引起高血糖症，如胰腺B细胞损伤导致胰岛素分泌