瞳孔-演示文稿.ppt

1、，瞳孔分析和观察，眼球结构，10，角膜，瞳孔，视神经，玻璃体，镜片，眼睫毛，视网膜，脉络膜冲动通过阳极细胞传递到节细胞，节细胞的轴突穿过眼壁聚集到视神经上，两边视神经聚集在蝶鞍前形成视神经，诗交叉引出始祖。每个侧梁由来自同侧视网膜颞叶的一半的纤维和另一半视网膜鼻子的纤维组成。光束的大部分纤维将大脑的脚向后缠绕，最后缠绕外侧膝体。从外膝流出的纤维，构成尸体放射，经过内囊后肢的后部，投射到枕叶距离沟两侧的皮层，形成视觉。视觉传导路径，光受体细胞(视神经，视神经细胞)，视神经，视神经交叉，视神经，视神经，视神经，视神经，视神经，视神经，视神经，外侧膝，双极细胞，节细胞，视神经，视神经，视神经1、瞳孔

2、括约肌：以移动循环肌、瞳孔经的副交感神经纤维为主。缩小2，瞳孔扩大肌：呈放射状，交感神经系统支配。放大，瞳孔收缩和光反射路径，相对来说，成人瞳孔大，儿童和老人瞳孔小，女性瞳孔比男性大；近视瞳孔大，远视小。兴奋的时候瞳孔大，困的时候瞳孔小。吸气大，呼气小。白天亮的时候，小而暗的时候，大眼睛变了，判断状态，发现及时颅内压升高的危机情况。-小脑幕疝很重要。观察瞳孔操作方法，并在自然光下：指示新明患者向前看(如果整备例不适用，就挖眼皮)，观察瞳孔大小是否相同，形状是否相同等是否直接在光线下反射。患者向前看，工作人员右手拿着电筒在外面照瞳孔，眼睛受到光刺激后，观察反应(敏感、迟钝、消失)牙齿手电筒移除后

3、是否迅速恢复，判断这边瞳孔大小(调查后收缩的大小)是否间接被光反射。睁开眼睛，用手遮住双眼之间，用手电筒从外面照向一边的瞳孔，观察这边的光反射。观察神经疾病及瞳孔变化，双侧瞳孔散大，直接和间接光反射消失，视力完全丧失，而意识清楚，双侧视神经炎，多发性硬化症等。双侧瞳孔大，在光反射中迟钝或消亡的昏迷者称中脑动静脉核受损或小脑扁桃体疝。发作时，脑干脑炎的后期，脑血管疾病，各种脑炎，脑膜炎等各种疾病引起的颅内压增加症和临终前的征兆中发现。两边瞳孔放大阿托品，肾上腺素，副交感神经麻痹，瞳孔放大。颅内压升高会导致晚期化脓性脑膜炎、脑水肿、脑肿瘤、新生儿颅内出血等瞳孔放大。癫痫发作，晕厥时瞳孔也扩大两侧瞳

4、孔缩小。水合氯醛、氯氟化碳等药物过量也可以减少瞳孔。吗啡成瘾时瞳孔缩小，被称为“针尖瞳孔”。巴比妥类中毒时瞳孔大，形态不定，有时表现为“线性瞳孔”。颅脑损伤患者早期瞳孔缩小，后来扩大，经常预示病情严重。一侧瞳孔大幅度分散，直接或间接对光的反射迟钝或消失，表示原发性瞳孔损伤或原发性中脑损伤。意识明显的话，表示瞳孔损伤多，伴有昏迷和相反肢体麻痹者，表示中脑损伤。会合调节反应缓慢，表示中脑上膜病变，可见眼镜比、脑干炎症血管疾病引起的中脑皮开综合征、脑动脉瘤、空间性疾病引起的中脑上膜综合征。一侧瞳孔散大，直接光的反射消失或间接光的反射存在，伴有视力障碍，表示原发性视神经损伤，见于原发性视神经炎、多颅神

5、经炎。一个瞳孔散大，对光的反射迟钝或消失，伴随意识障碍的人表示颞叶沟。脑干位移使脑后动脉压动舌镜同侧瞳孔散大，可见各种特异性脑炎、脑膜炎、脑血管病及占位病变引起的颅内压升高的严重后果。双侧瞳孔缩小，显示大脑皮层和脑干(以腿部脑损伤为主)的损伤。在药物依赖(如冬眠灵、巴比妥类、抗精神病药、癫痫药)、有脑、蛛网膜下腔出血、脑室或腿部脑出血(包括光反射素室和意识障碍、大脑强直切除)中可见。也就是说，一侧瞳孔缩小，对光反射迟钝，瞳孔受到刺激。要注意一个瞳孔是缩小，还是另一个瞳孔放大。外伤性颅内出血，出现在各种疾病引起的颞叶沟疝的早期。期限短，容易被忽略，一侧瞳孔缩小，对光反射敏感，颅底损伤，甚至波及颈动脉周围交感神经丛，可见于脑干和上颈髓肿瘤。双侧瞳孔大，大，左右变化，形状不规则，脑干病变，特别是中脑损伤明显，是由脑干出血，多发性硬化，神经梅毒及嗜睡脑炎，病毒性水肿刺激中脑引起的。如果两侧瞳孔不相同，边界不均匀，锯齿状，光的反射消失，反应调节，应视为阿罗氏的瞳孔，在神经梅毒中可见，在结核性脑膜炎中也可见。总而言之，瞳孔的变化是根据意识障碍出现的，不是固定不变的。(威廉莎士比亚、哈