病理生理学呼吸功能不全.ppt

1、内容概述：呼吸衰竭的病因和发病机制，预防和治疗呼吸衰竭的病理生理学基础，呼吸衰竭，PaO 2 102，PaCO 2 40，V血，A血，Pvo2 40，PvCO 2 46，Pao2 100，PaCO 40，外呼吸功能。呼吸衰竭，由于严重的外部呼吸功能障碍，导致血氧分压下降(60毫米汞柱)，二氧化碳增加(50毫米汞柱)，以及一系列临床症状和体征。海平面： (13.3-0.043岁)静止时成人血氧饱和度的正常范围0.66千帕呼吸衰竭的分类：低氧性呼吸衰竭、高碳酸血症性呼吸衰竭，为什么老年人的血氧饱和度低于年轻人？为什么呼吸衰竭的诊断标准PaO2设定为60毫微克？当登山运动员攀登海拔4公里时，血氧饱和

2、度低于60毫微克。二氧化碳的变化是什么？它属于哪种类型的呼吸衰竭？病例分析患者林，2岁，于2004年4月20日就医，因花生噎入气管，咳出少量血丝痰。胸部x光显示左支气管可能有异物，因此建议住院治疗，但患者没有住院治疗。我晚上呼吸困难。4月21日上午8: 00我去了同一家医院，因支气管异物入院。诊断：可能有支气管异物，中度呼吸困难，紧急手术。上午10: 30，在全身麻醉下通过支气管镜取出异物。手术中取出了一半花生。在清除异物的过程中，氧饱和度降至85%。停止手术，通过面罩给氧，然后通过气管插管和呼吸机给氧。14: 00，他被转移到重症监护室继续密切观察和治疗。15: 40，心率突然减慢，两侧瞳孔

3、放大，对光的反应消失。胸部按压后，心跳立即在15: 50恢复，然后肢体抽搐和左侧气胸开始出现，持续高烧400；PaCO 29.3-13.5千帕(5.32千帕)，pao 250毫米汞柱；心率为140次/分钟。(正常120次/分钟)，尿量减少，血浆肌酐清除率和尿素氮增加。病人被转到重症监护室后一直处于昏迷状态。4月23日6: 05，患者再次出现呼吸和心脏骤停，于6: 44死亡。药物治疗：消炎、矫酸：碳酸氢钠静点；呼吸兴奋剂；高渗糖治疗脑水肿；冰袋的物理冷却和药物冷却。尸检：一颗花生在左肺总支气管，一颗花生在右肺下支气管。左肺气肿、肺大泡、气胸；右肺实变。在两个肺的异物下都能看到脓液。脑水肿可以同时

4、看到。肝脏充血和脂肪变性；心包积液；胸腔和腹腔积液；肾小管上皮细胞的空泡变性。问题1。呼吸衰竭的机制？2.解释划线部分的出现机制？3.治疗中应该注意什么？第一部分是病因和发病机制，即肺泡通气功能障碍和(I)限制性通气不足。由于肺通气能力不足以及肺和胸腔弹性阻力增加，吸气结束时肺泡扩张受限，导致肺泡通气不足。胸部和肺部顺应性降低，呼吸肌收缩功能障碍，胸腔积液和气胸，(2)阻塞性通气不足，由于气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足。(1)中央气道阻塞(气管分叉处以上)(2)周围气道阻塞的不同部位存在不同类型的呼吸困难。(1)当正常人用力呼气时，气道是否会关闭？为什么？2.慢性支气管炎患者在强制呼气后会出

5、现气道关闭吗？为什么？等压点，即气道压力等于呼出气道胸内压力的点，称为等压点。慢性支气管炎和肺气肿患者的等压点上移，导致小气道受压和关闭，导致呼气困难。(3)肺泡通气不足引起的血气变化。动力不足和肺通气阻力增加引起的呼吸衰竭属于型呼吸衰竭。二氧化碳/氧气相当于呼吸商。限制性通气障碍和阻塞性通气障碍能共存吗？2。空气交换干扰，(1)气体扩散受损，(1)。导致扩散膜厚度增加，扩散面积减少，扩散障碍患者在休息时不会出现呼吸衰竭，2。扩散障碍时血液气体在受损扩散中的变化，以及单纯扩散障碍时患者的表现。(2)肺泡通气灌注失衡。在静止状态下，肺泡通气量约为4 L/min，肺泡毛细血管血流量约为5L/min

6、，通气量/流量=0.8，肺尖为3.0，肺底为0.6。肺顶点的伏安/质量=3.0=0.6，1。VA/q比值失衡的原因和机制，VA/q比值在部分肺泡功能不全时降低，VA/Q比值在部分肺泡功能不全时升高，O 2，CO 2，V，V血液，功能分流或部分肺泡功能不全功能分流或静脉输入，当部分静脉血流经通气不良的肺泡时，血液中的气体不能完全更新，如果不能变成动脉血，就会混入动脉血，流回心脏。O 2，CO 2，V血，A血，部分肺泡血流量不足以进行功能性死腔或死腔样通气，部分肺泡血流量不足以进行死腔样通气，2。肺活量/肺活量比值失衡时血气失衡的变化，单纯肺活量/肺活量失衡者为型呼吸衰竭。功能分流和死腔通气哪一个

7、相对容易补偿？为什么？(3)增加解剖分流、解剖分流或真正分流，一部分在肺中没有气体交换的静脉血通过支气管静脉和少量的肺动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。肺动脉、支气管静脉、肺静脉、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、由心脏外各种致病因素引起的急性低氧性呼吸衰竭。急性呼吸窘迫综合征的发病机制为：肺泡毛细血管膜受损，肺泡细胞受损，肺血管收缩，肺病理改变包括出血、肺透明膜形成、小血管血栓形成、肺不张和代偿性肺气肿。急性呼吸窘迫综合征患者呼吸衰竭机制示意图，肺毛细血管膜损伤和炎症，肺水肿，支气管痉挛，肺不张，肺血管收缩微血栓形成，扩散障碍，低氧血症，死腔通气，肺内分流，发病机制呼吸衰竭，表面活性剂减少呼吸肌疲

8、劳，限制性通气障碍，肺扩散面积减少，扩散功能障碍，部分肺泡低通气，部分肺泡低血流量，通气血流比率失衡，慢性阻塞性肺病，由慢性阻塞性肺病引起的呼吸衰竭机制，第2节呼吸功能不全对机体的影响，1。酸碱平衡和电解质代谢紊乱，(1)酸中毒，高钾高氯代谢性酸中毒，高钾低氯呼吸性酸中毒，合并酸替代时，(2)碱中毒，呼吸性碱中毒，呼吸性碱中毒，低钾高氯代谢性碱中毒，(3)混合酸碱紊乱，缺氧和CO2潴留，酸替代酸，导致肺通气增强，酸替代碱，(2)其对呼吸系统的影响，(1)代偿反应，PAO 260 mmHg，化学受体，PaCO2增加(80)PaO2低于60毫微克。当血氧分压为30毫微克时，肺通气量低于30毫微克。

9、2.过氧化氢浓度高于40毫微克。呼吸中枢兴奋高于80毫微克。中枢性呼吸困难、严重缺氧、呼吸中枢抑制、过氧化氢浓度超过80毫微克、(2)损害性变化，(3)对循环系统的影响，(1)代偿反应，PaO 2在260毫微克时增加，(2)损害性变化、慢性阻塞性肺病、缺氧、红细胞代偿性增加、缺氧和酸中毒，1 .心输出量减少和右心衰竭，1。肺源性心脏病的发病机制。缺氧性二氧化碳潴留和酸中毒使肺小动脉收缩，而右心后负荷增加。肺小动脉长期收缩和硬化，导致肺动脉高压。缺氧使红细胞增多。血液粘度增加。原病因引起的肺动脉高压。缺氧和酸中毒降低心肌收缩和舒张功能。呼吸困难影响心脏舒张功能。心律失常、细胞外钾浓度增加、心肌兴

10、奋性增加、电导率降低和异位起搏点兴奋性增加3。外周血管扩张，缺氧和CO2潴留引起的酸中毒降低了外周血管对血管活性物质的敏感性。呼吸衰竭会导致左心衰竭吗？为什么？呼吸衰竭引起的肺性脑病和脑功能障碍对中枢神经系统的影响称为肺性脑病。肺性脑病的发病机制1。酸中毒和缺氧对脑血管的影响脑血管扩张、间质性水肿、脑细胞水肿和血管内凝血。2.酸中毒和缺氧对脑细胞的影响增加了脑内谷氨酸脱羧酶的活性，而对氨基丁酸的增加抑制了中枢神经系统。磷脂酶活性增加，溶酶体酶释放，导致神经细胞损伤。第三节预防和治疗的病理生理学基础。病因的预防、治疗和清除。改善PaO2型呼吸衰竭可吸收高浓度氧(不超过50%)型呼吸衰竭适用于低浓度和低流量供氧(约30%) 3。减少二氧化碳4。改善重要器官的内部环境和功能。为什么不同类型呼吸衰竭的供氧原理不同？2.氧气疗法中呼吸衰竭的最严