多器官功能障碍综合征.ppt

1、华中科技大学同济医学院附属同济医院重症监护室李岩多器官功能障碍综合征病例1，男，51岁。既往心肌梗死和糖耐量受损史。我因为“半年排便不正常”去看医生。肛门活检显示肛管低分化腺癌。术后第三天出现高热、休克、短暂性肾功能不全(BUN 14mol/l，Cr 178mol/l)、呼吸衰竭(需要呼吸机辅助通气)和意识障碍。当时体检发现肛门周围有一个巨大的脓肿，进行了紧急手术引流。手术后，肾功能逐渐恢复，顺利脱离呼吸机，意识完全清醒，体温恢复正常，步行出院。病例2，男性患者，既往身体健康。交通事故引起的脑挫裂伤、脾破裂、肝挫裂伤、十二指肠穿孔和多发性骨折。事故发生时有休克和呼吸衰竭。术后将多发伤和创伤性湿

2、肺转移至重症监护室。转移后，血液中出现肾功能不全，并且一次没有尿液。在CRRT呆了一个月后，他康复出院了。病例3，女性患者，31岁。八月妊娠交通事故致三级脑损伤。当时，没有休克过程，他是清醒的。入院三天后，他失去知觉，急诊CT发现脑出血。进行去骨瓣减压术。术后第二天出现肾功能不全和肝功能不全，被转到我院。在转移后的晚上发生了急性呼吸窘迫综合征、心功能不全和休克，家庭成员放弃了治疗并自动出院。病例4是一名有高血压、冠心病、糖尿病和脑梗死病史的老年男性患者。他因“反复出现1小时意识障碍”而住院。电脑断层扫描显示“脑梗塞”。入院当天，他因消化道出血被转到重症监护室。转移后第5天，呼吸机用于治疗肺部感

3、染引起的呼吸衰竭。入院时肾功能正常。入院后第4天，肾功能不全开始出现，CRRT开始出现。b超显示两个肾脏都缩小了。多器官功能障碍综合征(MODS)是全身炎症反应综合征(SIRS)进一步发展的一个严重阶段，是指在严重创伤、休克、严重感染和大手术后，两个或两个以上系统或器官同时或相继发生功能障碍或衰竭，使内部环境无法维持而不进行干预治疗的综合征。全身炎症反应综合征(SIRS)是指由不同原因的严重损伤引起的全身炎症反应，至少有两种临床表现：T38或90bpm、R20bpm或PaCO212109/L或10%。全身炎症反应综合征的临床阶段，全身炎症反应综合征：早期严重全身炎症反应综合征(败血症综合征):

4、精神状态异常的败血症、低氧血症、高乳酸血症、少尿全身炎症反应综合征诱导的低血压(早期败血症休克):低血压和微循环充盈不良的败血症综合征，对补液和/或药物治疗有良好效果，全身炎症反应综合征的临床阶段，全身炎症反应综合征休克(难治性脓毒性休克):早期脓毒性休克，低血压和微循环充盈不良持续1小时，需要血管活性药物多器官功能障碍综合征(多器官功能障碍综合征):弥散性血管内凝血、急性呼吸窘迫综合征、肝、肾和脑功能障碍继发性损伤器官可能位于远离原发损伤部位的地方，不可能将慢性疾病器官退化和失代偿归因于多器官功能障碍综合征。致病因素和多器官功能障碍综合征的发生之间必须有一定的时间间隔，这通常表现为器官的顺序

5、受累。身体原有器官的功能基本健康，功能损伤是可逆的。一旦发病机制被阻断，器官功能可以及时恢复。MODS与慢性器官衰竭的区别在于，在MODS发病前，大多数器官功能良好，而休克和感染是主要原因。大多数经历过严重应激反应或伴有全身炎症反应综合征或免疫功能低下的器官往往不是主要因素，而从最初的打击到远处器官功能障碍的器官直接受损，且在多器官功能障碍综合征功能障碍和病理损害与病理损害之间通常有几天或几周的间隔病因，原发性多器官功能障碍综合征是明确的生理损伤的直接结果。器官功能障碍是由损伤本身引起的，所以出现较早。在原发性多器官功能障碍综合征的发生和发展过程中，全身炎症反应综合征不如继发性多器官功能障碍综

6、合征重要，如创伤性肺挫伤、骨骼肌破坏引起的大量肌红蛋白引起的急性肾功能衰竭、大量输血引起的凝血障碍。继发性多器官功能障碍综合征通常由原发性损伤引起，其次是多器官功能障碍综合征。病因：1 .组织损伤、严重创伤、大手术、大面积深度烧伤和病理产科。2.感染是主要原因，尤其是败血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能障碍、肠道感染和肺部感染。3.休克，尤其是创伤失血性休克和脓毒性休克。4.心脏骤停和呼吸骤停引起各种器官的缺血和缺氧，而复苏可引起“再灌注”损伤，这也可诱发多器官功能障碍综合征。在危重病的治疗中，持续吸入高浓度氧气会破坏肺泡表面活性物质，损害肺血管内皮细胞；在血液透析和床边超滤吸附的应用

7、中，会引起不平衡综合征，引起血小板减少和出血；在抗休克过程中，大量使用去甲肾上腺素等血管收缩剂，导致组织灌注不良和缺血缺氧，术后大量输血和输血、微循环微小凝集阻滞、凝血因子消耗和微循环障碍可导致多器官功能障碍综合征。高风险因素、复苏不足或延迟、持续感染、基本器官功能异常、55岁、营养不良、肠缺血性损伤、糖皮质激素糖尿病恶性肿瘤药物应用不当(大剂量血管收缩剂、长期应用抗生素)、发病机制失控的全身炎症反应、炎症细胞活化和炎症介质异常释放、炎症反应的基本因素：刺激物：感染、创伤和其他炎症细胞：巨噬细胞、粒细胞、淋巴细胞、血小板、内皮细胞；炎症介质：肿瘤坏死因子、白细胞介素、PAF、LTs、前列腺素、

8、粘附分子、自由基、溶酶体酶、蛋白酶、缓激肽、补体系统。他们之间形成了瀑布式的连锁反应，使得炎症反应失去控制。靶细胞：器官或系统的实质细胞，EC效应：微循环障碍、代谢功能和内脏器官的形态学损害；凝血障碍，微血管微血栓。创伤性感染休克、有限炎症、细菌毒素氧自由基补体凝血系统激活、充分免疫反应、全身过度反应、炎症控制、细胞因子释放、其他刺激因子、全身感染/全身炎症反应综合征、组织损伤、多器官功能障碍综合征、第二次打击或双相预激发理论、肠道细菌和毒素易位的基因表达特征、补偿性抗炎反应综合征、第二次打击或双相预激发理论、创伤、感染和其他早期疾病均为第一次打击。虽然神经内分泌和免疫系统导致炎症反应，但程度

9、有限。在这个阶段，器官损伤并不严重。在第一阶段，处于“发前状态”的被动员的炎性细胞再次受到刺激，释放出过多的细胞和体液介质，扩大炎症反应，形成“瀑布效应”，使打击远远大于第一阶段。所涉及的系统不仅限于免疫系统，还包括内皮系统和凝血系统。创伤性感染休克，第一阶段发作，炎症前状态，局部炎症反应，细胞因子释放，肺、肠、肝等器官，多器官功能障碍综合征，感染坏死组织缺氧，第二阶段发作，细胞因子过度释放，肠道细菌/毒素移位，理论基础：1 .在多器官功能障碍综合征的发病机制中，肠道不仅是靶器官，也是体内最大的细菌和毒素储库，是多器官功能障碍综合征患者菌血症的来源。2.肠道对缺血和再灌注损伤最敏感。另外，长期

10、禁食会导致肠上皮绒毛萎缩，肠壁变薄，肠屏障结构受损，功能下降。当发生严重创伤、感染、休克和大手术应激时，胃肠功能障碍的发生率约为50%。3.细菌或毒素易位已在动物实验中得到证实代偿性抗炎反应综合征(CARS)，1996年临床抗炎治疗多次失败。Bone提出cars假说：炎症介质和抗炎介质的平衡对决定炎症反应的预后同样重要。基于人们对多器官功能障碍综合征的认识，炎性物质拮抗剂的临床研究仍存在许多问题，甚至有研究报告称死亡率有所上升，这迫使人们进行更深入的探索和研究。人们发现，人体受到细菌毒素和组织损伤后，细胞免疫功能和细胞因子释放能力会短暂下降，有些学者称之为免疫麻痹，因此人体更容易受到感染；机体

11、受到细菌毒素和组织损伤的刺激后，不仅释放炎症物质，引发全身炎症反应综合征，还释放大量内源性抗炎介质，这可能是感染或创伤早期免疫功能受损的主要原因；炎症介质是临床上常用的一类介质，它可以加重免疫功能的损害，并对抗炎反应综合征起到补偿作用。当全身炎症反应综合征是由炎症因子引起时，也发生CARS。如果两者处于动态平衡，并且支持稳定状态，则不会发生MODS两者之间的不平衡导致稳态不平衡和混沌的变化。c :心血管损害全身炎症反应综合征S :体内平衡全身炎症反应综合征/全身炎症反应综合征A :细胞凋亡全身炎症反应综合征O :器官功能障碍全身炎症反应综合征S :免疫系统全身炎症反应综合征的抑制，全身炎症反应

12、综合征诱导的平衡炎症反应和抗炎反应，全身炎症反应综合征，全身炎症反应综合征，全身炎症反应综合征，全身炎症反应综合征，全身炎症反应综合征，全身炎症反应综合征，全身炎症反应综合征，全身炎症反应综合征，全身炎症反应综合征，全身炎症反应综合征。局部炎症反应有限。全身炎症反应全身炎症反应综合征/全身炎症反应综合征失衡：大量炎症介质进入循环，抗炎介质不足以抵消其影响。全身炎症反应综合征中内源性抗炎介质的过度释放会导致急性冠脉综合征。结果，炎症反应失去控制，细胞因子的保护作用受到损害，局部或远端器官受到损害，导致多器官功能障碍综合征。或者由于脓毒症或免疫功能低下引起的多器官功能障碍综合征的特征，已经证实炎症

13、表达的控制基因确实具有多态性肿瘤坏死因子表达差异，并且与人类白细胞抗原-受体等位基因相关。肿瘤坏死因子2基因型是系统性感染患者肿瘤坏死因子水平较高、预后不良的基因标志。个体基因特征确实在全身炎症反应中起作用。多器官功能障碍综合征的临床特征。衰竭的器官通常不是来自直接伤害。2.从原发性损伤到器官衰竭有一段时间间隔。3.并非所有患者都有细菌学证据。4.在临床和尸检期间，超过30%的患者未发现病变。5.识别和治疗感染可能不会提高患者的存活率。其他特点：1病理缺乏特异性，主要表现为广泛的细胞炎症反应、炎性细胞水肿浸润组织细胞、器官湿重增加等。2耗氧物质(ODS)是一种烈性疾病，其疾病发展迅速，至今难以

14、被器官支持所控制，且死亡率高。虽然3MODS是危险的，但它毕竟是一种炎症反应。只要能在早期有效控制炎症的发展，就有希望逆转，而且一旦治愈，一般不会留下器官损伤的痕迹。多器官功能障碍综合征的临床表现、全身炎症反应综合征、多系统器官功能障碍、全身炎症反应综合征的临床表现、循环不稳定、持续高代谢、全身炎症反应综合征的临床表现、循环不稳定：各种炎症介质对心血管系统的影响，导致高输出、低阻力的高动力循环状态。一氧化碳可达10L/min以上，外周阻力很低，会引起休克，需要通过增压来维持。这种高心输出量是通过增加心率获得的，但射血分数低于正常。全身炎症反应综合征的临床表现为持续高代谢：饥饿和持续高代谢有本质

15、区别：基础代谢率是正常的1.5倍以上。异常能量消耗途径：大量蛋白质被分解外源营养基质反应不佳：补充外源营养不能有效防止自我消耗。多器官功能障碍综合征的诊断标准(修订的弗莱-多器官功能障碍综合征诊断标准)，多器官功能障碍综合征的诊断：完全诊断：多器官功能障碍综合征引起的多器官功能障碍综合征，多器官功能障碍综合征的治疗原则：一是控制原发病。有严重感染者，积极引流感染病灶，根据药敏结果应用有效抗生素；外伤患者，积极清创，防止感染；休克病人，迅速和充分的液体复苏。多器官功能障碍综合征的治疗原则：第二，改善氧代谢，纠正组织缺氧，增加氧转运以支持动脉氧合(吸氧或呼吸机支持)，并维持血氧饱和度280毫米汞柱

16、29.5%；在急性呼吸窘迫综合征患者中，PaO 260 MhG SaO 290%支持心输出量以补充血容量，确保适当的预负荷(监测CVP，PCWP)，适当应用正性肌力药物以减少心脏后负荷以支持血液携氧能力Hb 10g/dl，HCT 3035%，MODS治疗原则：第二，改善氧代谢，纠正组织中的O2缺乏，减少氧消耗和冷却，并避免寒战。当体温上升1时，身体的需氧量增加70%，耗氧量可能增加25%；发冷时，氧气需求会增加100-400%，这可以有效缓解疼痛和镇静。防止抽搐。多器官功能障碍综合征的治疗原则：2 .改善氧代谢，纠正组织中O2-3缺乏，改善内脏器官的血液灌注。在心源性休克中，小剂量的多巴胺(5

17、10克/千克分钟)和多巴酚丁胺(510克/千克分钟)可增加肾和肠系膜血流量，增加心肌收缩力，并增加心输出量和氧输送。在感染性休克中，去甲肾上腺素(220g/min)和多巴酚丁胺(5g/kgmin)是最理想的血管活性药物，可改善异常血管舒张，增加外周血管阻力。增加肾脏、肠系膜和冠状动脉的血流量。多器官功能障碍综合征的治疗原则：3 .代谢支持和代谢支持：指为危重病人提供适当的营养物质以维持细胞代谢、维持器官结构和功能以及支持蛋白质合成的需要。营养过剩会损害代谢紊乱(高血糖、高渗性非酮症昏迷、酮症酸中毒、低血糖、高脂血症)、胆汁淤积和肝功能障碍、胆汁淤积性胆囊炎、呼吸功能不全和衰竭、心功能不全、额外的胰岛素和磷等。营养不良损害免疫系统。蛋白质缺乏：抑制循环中抗体的产生和分泌，抑制细胞免疫，以及脂肪缺乏，特别是必需脂肪酸的缺乏导致花生