新活素病例分享

1、心脏康复科，典型病例分享，慢性心功能不全，邢某，男，52岁。 因“劳力性心慌，气喘3年，伴呼吸困难恶化7天”入院。 3年前诊断为扩张型心肌病。 因为心力衰竭加重了，反复进行了住院治疗。 既往史：高血压病史5年。 家族史： 1姐和1侄子患扩张型心肌病。 入院检查：端坐呼吸，双肺湿罗音明显。 检查： bnp 7568 pg/ml； cr 135升/升； ua 658umol/l ecg:窦性心动过速，完全性左束支摇滾乐。 ucg:左房内径5.0，左室舒张末期内径8.3，室壁变薄，左室前壁，心尖部运动减弱，二尖瓣中逆流，ef 27%。 患者入院后强心利尿血管扩张三联疗法症状略有改善，但夜间阵发性呼吸

2、困难，给予重组人脑利纳金属钍肽治疗，使用0.5mg(1支) /周/次，连续4周。 具体用法：在新活素0.5mg中加入5gs或0.9%ns 100ml，此时的浓度为5g/ml。 以0.0075g/kg.min的量继续静脉点滴。 患者症状完全缓解病情稳定，bnp 4630 pg/ml； cr97升/升； ua 512美分/升。 超声波检测：左房内径5.0，左室舒张末期内径7.9，二尖瓣逆流明显减少，ef改善36。 为什么心肌活动素能迅速改善症状，bnp水平升高是心力衰竭的一种反应，也反映肾素血管紧张肽及交感神经系活性化1 .新活性素对神经分泌系统的抑制作用： (1)降低交感神经系的兴奋性(抑制ra

3、as的过度活性化2 .利尿作用， (1)能够扩张肾脏进入小动脉，收缩球小动脉，不影响纳金属钍排尿，k及cr；(2)增加流体静力学压力。 (2)血管球、近端小管、髓接头升支太段、集合管增加尿量、减少水、na的重吸收、发挥利尿作用的利尿剂分别作用于髓接头升支太段、远曲小管和集合管，可引起电解质紊乱。 bnp结合a接纳体激活鸟苷酸环化酶gc，引起cgmp浓度的上升，但由于体内a接纳体的数量有限，bnp的扩管作用更均衡，不易出现过度的扩管作用所引起的副作用。 硝酸酯类化合物类在平滑肌细胞与硝酸酯类化合物接纳体结合，被硝酸酯类化合物接纳体的巯基化学基还原为no或-sno (亚硝基巯基化学基)，no激活鸟

4、苷酸环化酶，引起cgmp升高，产生血管扩张效应。 其耐受力的发生可能与“硝酸酯类化合物接纳体”中巯基化学基的枯竭有关，(3)能平衡扩张血管(动脉和静脉血管)，三联疗法能在短期内改善症状，但心力衰竭仍在进行，神经分泌系统的激活和心脏重建还存在。 三联疗法并不能从根本上延缓心力衰竭的进展。 患者生存于医院，但其根本病因或病程未得到特罗尔，即神经内分泌过度活化和心脏重建、neo live抗心脏重建的作用(1)直接作用心肌细胞球，延缓心肌细胞球肥厚增殖和间质纤维化，改善心脏微生境稳定(2) 在多环节抑制神经内分泌过度活化，使用心得体会、1 .早期、适时、适量使用2 .扩张型心肌病的效果比其他疾病引起的

5、心力衰竭3.bnp值高者效果好，早期、适时、适量使用，新生命周期在疾病发作时的早期、及时、适量使用。 其他药物治疗效果差时，新生活方式也有效果，但错过治疗的最佳时间节点，及早使用效果较好。 克服误区，不要最后应用。 扩张型心肌病的疗效优于缺血性心肌病的心力衰竭，两者疾病的发病机制不同，治疗原则不同。 扩张型心肌病(扩张性心肌病充血性心肌病)伴有单侧或双侧心腔扩大、心肌肥厚、心肌收缩期泵血功能故障，会产生充血性心力衰竭。 本型的特征是左、右心室或两侧心室扩大，伴心肌肥厚。 心室收缩功能减退，是否伴有充血性心力衰竭？ 重点抗心力衰竭治疗。缺血性心肌病(icm )属于冠心病的特殊类型或晚期，可引起冠

6、状动脉粥样硬化引起长期心肌缺血，引起心肌弥漫性纤维化，产生与原发性扩张型心肌病类似的临床综合征。 1995年who/isfc对缺血性心肌病的定义是表现扩张型心肌病，伴有收缩功能故障，由于心肌长期缺血所致，因此其发病与冠心病密切相关。 重点是抗缺血、再血管化治疗。 bnp值高者效果好，bnp作为心力衰竭的定量标志，不仅反映左室收缩功能故障，也反映左室高级特征障碍、瓣膜功能故障和右室功能故障状况。 bnp的心衰的严重性在增加。 心力衰竭越重，bnp越高，症状越明显，使用新生活方式的治疗效果越好。esc 2008指南ahf nesiritide、脑利纳金属钍肽的用量负荷量： 1.5ug-2.0ug/kg、1-3分钟泵注。 维持量：0.0075-0.015ug/kg.min，维持24-48小时泵注。 在新活素0.5mg中加入5gs或0.9%ns 100ml