10肾上腺素受体激动药.ppt

1、肾上腺素受体激动药,第一节构效关系及分类,一、构效关系 基本结构：-苯乙胺 1、苯环上化学基团的不同 2、烷胺侧链碳原子上氢被取代 3、氨基上氢原子被取代 4、光学异构体,第一节构效关系及分类,二、分类 1、 肾上腺素受体激动药 2、 、 肾上腺素受体激动药 3、 肾上腺素受体激动药,第二节肾上腺素受体激动药,去甲肾上腺素（NA，NE） 来源及化学：不稳定、见光遇热易分解、在酸性溶液中较稳定 体内过程：因强烈收缩血管而影响吸收，易被摄取或代谢，作用短暂,去甲肾上腺素,药理作用：强大的受体激动效应, 较弱的1受体激动效应 1、血管：激动1受体，收缩血管，皮肤粘膜血管收缩最明显，冠脉舒张（与腺苷有

2、关），同时冠脉流量增加 2、心脏：激动1受体，心脏兴奋，但整体情况下，由于血压升高而反射性地减慢心率,去甲肾上腺素,3、血压 小剂量时收缩压增高，舒张压升高不明显，脉压增大 较大剂量时收缩压舒张压均明显增高，脉压变小 4、其他：大剂量时血糖长高,去甲肾上腺素,临床应用 1、早期神经源性休克 2、药物中毒等引起的低血压 3、上消化道出血,去甲肾上腺素,不良反应 1、局部组织缺血坏死：可用受体阻断药以扩张血管 2、急性肾功能衰竭：剂量过大或滴注时间过长时,间羟胺,作用机制：激动、1受体（直接作用），可经摄取1进入囊泡，经置换而释放囊泡中的NA（间接作用） 作用特点： 1、作用维持较久 2、易产生快

3、速耐受性 3、较少引起心悸、少尿、心律失常 4、可静滴或肌注 5、临床作为NA的代用品,作用特点： 1、选择性激动1受体（弱于NA） 2、减少肾血流作用大于NA 3、反射性心率减慢 临床应用 1、抗休克及麻醉性低血压 2、阵发性室上性心动过速 3、快速短效扩瞳药（去氧肾上腺素）,去氧肾上腺素、甲氧明（1受体激动药）,第三节、 肾上腺素受体激动药,肾上腺素 药理作用：激动、受体 1、心脏：激动1受体引起兴奋 2、血管： 激动1受体引起血管收缩（皮肤粘膜血管、内脏血管），激动2受体引起血管舒张（骨骼肌血管、冠状血管）,肾上腺素,3、血压：因剂量和给药途径不同而异 治疗量（0.5-1mg sc 或1

4、0g/min iv）时，收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压差加大，血液重新分配 较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高，脉压差减小 血压的双相反应：先升压后降压,肾上腺素,4、支气管平滑肌 激动2受体，发挥强大舒张作用 抑制肥大细胞释放过敏性介质如组胺、白三烯等 激动1受体，支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管通透性，有利于消除支气管粘膜水肿,肾上腺素,5、代谢：提高机体代谢 ，使血糖升高，血中游离脂肪酸升高 6、中枢神经系统：大剂量时兴奋,肾上腺素临床应用,1、心脏骤停 2、过敏性疾病 （1）过敏性休克：首选药 （2）支气管哮喘：急性发作 （3）血管神经性水肿及血清病 3、与局麻药配伍及局部止

5、血 4、青光眼,多巴胺,体内过程：作用短暂，不易透过血脑屏障 药理作用：可激动、及DA受体 1、心血管：激动1受体，兴奋心脏 治疗量时总外周阻力变化不大， 更大剂量时则可激动1受体引起血管收缩，外周阻力增加，血压上升,多巴胺,3、肾脏 低浓度时激动D1受体，使肾血管舒张，肾血流量、肾小球滤过率增加，同时排钠利尿 大剂量时激动1受体，肾血管明显收缩,多巴胺,临床应用 1、各种休克：适用于伴心收缩性减弱、尿量减少而血容量已补足者 2、急性肾功能衰竭：应与利尿药合并应用 3、急性心功能不全,麻黄碱,药理作用：激动、受体（直接作用），促进NE释放（间接作用） 特点 1）化学性质稳定，口服有效 2）拟肾

6、上腺素作用弱而持久 3）中枢兴奋作用较显著 4）易产生快速耐受性,麻黄碱,1、 心血管：兴奋心脏，但整体情况下，心率变化不大，升压作用出现缓慢，但维持时间较长 2、支气管平滑肌 ：较肾上腺素弱，起效慢但持久 3、中枢神经系统 ：兴奋 4、快速耐受性,麻黄碱,临床应用 1、支气管哮喘的预防和轻症的治疗 2、鼻粘膜充血引起的鼻塞 3、防治某些低血压状态 4、缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状,第四节肾上腺素受体激动药,异丙肾上腺素 药理作用 1、心脏：激动1受体，正性作用 2、血管：激动2受体，骨骼肌血管及冠状血管舒张 3、血压：210g/min静脉滴注时，收缩压升高而舒张压略下降，冠脉流量增加 静脉注射给药时，舒张压明显下降，冠脉有效血流量不增加,异丙肾上腺素,3、支气管平滑肌： 激动2受体，舒张支气管平滑肌 抑制组胺等过敏性物质的释放 消除粘膜水肿的作用不如肾上腺素 4、其他：升高游离脂肪