02 外科休克-七年制-2.ppt

1、第八章 外科休克 shock p85,刘金龙 一附院 普外科 Department of Surgery The First Affiliated Hospital Nanjing Medical University,Shock,休克： 是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征 有效循环血量：指单位时间内通过心血管系统的血量，不包括停滞于毛细血管床以及储存在肝脾等血窦中的血量 有效循环血量的维持：充足的血容量、足够的心排出量和适宜的外周血管张力,shock,休克的本质：氧供给不足和需求增加 休克的特征：产生炎症介质

2、 休克治疗的关键环节：恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能 MODS（多器官功能障碍综合征） MOF（多器官功能衰竭/MSOF多系统 ）,SHOCK,SHOCK may be defined as a syndrome that results from inadequate perfusion of tissues.During shock,tissues perfusion is insufficient to meet the metabolic demands of the tissues.consequently,cellular hypo

3、xia and organ damage.,病因与分类 Classification of Shock,1、低血容量性休克Hypovolemic Shock 2、感染性休克Septic Shock 3、心源性休克Cardiogenic Shock 4、神经性休克Neurogenic Shock 5、过敏性休克Anaphylactic Shock,病理生理 Pathophysiology,主要的变化为 微循环的变化 体液代谢变化 炎症介质的释放和缺血再灌注损伤 内脏器官的继发性损害,（一）微循环的变化,(1)微循环收缩期 休克代偿期-只出不进 (2)微循环扩张期 休克抑制期-只进不出 (3)微循

4、环衰竭期 休克失代偿期-DIC,（二）体液代谢的变化 Anaerobic Metabolism and Acidosis,1.无氧代谢引起代谢性酸中毒 血乳酸浓度升高 乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高 细胞缺氧 2.能量代谢障碍 抑制蛋白合成、促进蛋白分解 促进糖异生、抑制糖降解，血糖 脂肪分解代谢,（三）炎症介质的释放和缺血再灌注损伤,释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应 代谢性酸中毒 和能量不足致细胞各种膜的屏障功能障碍,（四）内脏器官的继发性损害 multiple organ dysfunction syndrome ,MODS multiple organ failure,MOF,

5、如有两个以上器官或系统的功能同时或相继受损，称为MODS/MOF（多器官功能障碍综合症/多器官功能衰竭），是休克病人致死的主要原因 肺、肾、脑、心、胃肠道及肝,临床表现,诊断diagnosis,（1）凡遇严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克可能 （2）临床观察中，对有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克 （3）若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少，则标志病人已进入休克抑制期,休克的监测,(一)一般监测,1.精神状态 2.皮肤温度、色泽 3.血压 4.脉率 休克指数：用脉率/收缩压(mmHg)计算

6、休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。 0.5表无休克；1.01.5有休克；2.0严重休克 5.尿量,(二)特殊监测,1、中心静脉压（CVP） 2、肺毛细血管楔压(PCWP) 3、心排出量（CO）和心脏指数（CI） 4氧供应（DO2）及氧消耗（VO2） 5、动脉血气分析 6、动脉血乳酸盐测定 7、DIC测定 8、胃肠粘膜内pH(pHi)值监测,中心静脉压(CVP),代表右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化 在反映全身血容量及心功能状况方面一般比动脉压要早 CVP的正常值为0.49一0.98kPa(510cmH2O) CVP15 cmH2O时：则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高 C

7、VP20 cmH2O时：则表示存在充血性心力衰竭,DIC的检测,对疑有DIC的病人，应测定其血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标 当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC 血小板计数低于80*109/L 凝血酶原时间比对照组延长3秒以上 血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低 3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性 血涂片中破碎红细胞超过2%等,治疗原则,针对有效循环血量不足、微循环障碍和程度不同的体液代谢变化 治疗休克重点:是恢复灌注和对组织提供足够的氧 近年强调氧供应和氧消耗超常值的复苏概念，应达到以下标准：D

8、02600 ml/min. m2，V02170 ml/min. m2 ，心脏指数CI4. 5 L/min. m2 最终目的是防止多器官功能障碍综合征(MODS) 尽早去除病因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，促进心脏功能和正常代谢的恢复,Treatment 治疗,1.一般紧急治疗 2.补充血容量 3.积极处理原发病 4.纠正酸碱平衡失调 5.心血管药物的应用 6.其他脏器功能的维持 7.治疗DIC改善微循环 8.皮质类固醇 9.其他药物,5.心血管药物的应用,使用原则 （1）血管收缩剂 多巴胺 （2）血管扩张剂 受体阻滞剂 抗胆碱能药物 654-2 硝普钠 （3）强心药,心血管药物的应用

9、,休克时小动脉普遍处于收缩状态，血管收缩剂虽可暂使血压升高，但小动脉收缩更严重，组织缺氧加重，不利于休克的纠正。 现代抗休克治疗主张使用血管扩张剂解除小动脉和小静脉痉挛，关闭动静脉短路，改善微循环，增加组织灌流量和回心血量。 血管扩张剂一般用于补液量己足够、中心静脉压高于正常，或血压、脉搏、尿量仍未改善或伴交感神经过度兴奋如面色苍白、四肢撅冷、脉压小，毛细血管充盈不良，或周围血管阻力正常或增高，心排出量降低 (四肢冷、心音低、脉压小等)的病人。 若病人有血容量不足，电解质紊乱，酸碱失衡，呼吸功能不全未纠正者，应禁用扩张血管药物。 血管扩张剂使血管容量相对增加，血压不同程度下降，故休克病人，在使

10、用血管扩张剂前，应先补足血容量。,心血管药物的应用,选用血管收缩剂 or 血管扩张剂 血管强烈收缩可使组织更加缺血缺氧，致休克加重而疗效甚差 近几十年，更多地主张积极补充血容量的同时选用一些扩血管药，使组织缺氧得以缓解 最近认为，扩容并应用扩血管药无效时，加用适当剂量的血管收缩剂，可望得到较好的抗休克效果,8.皮质类固醇,一般用于感染性休克和严重休克 A.阻断受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环 B.增强心肌收缩力，增加心脏排血量 C.保护细胞内溶酶体膜，防止溶酶体破裂 D.增加线粒体功能，防止白细胞凝集 E.促进糖原异生，使乳酸转化为葡萄糖，有利于酸中毒的纠正,9.其他类药

11、物,A钙通道阻断剂 B吗啡类拮抗剂 C氧自由基清除剂 D调节体内前列腺素(PGS) E三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCl2)疗法 营养代谢支持、免疫调节治疗,第二节 低血容量性休克 一、失血性休克,治疗原则 ：补充血容量和处理原发病 1补充血容量 2.止血 3.药物,二 创伤性休克traumatic shock,治疗原则 ：与失血性休克时基本相同 1.补充血容量 2.纠正酸碱失调 3.手术治疗,第三节 感染性休克 septic shock,本病可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克,全身炎症反应综合征,Systemi

12、c inflammatory response syndrome，SIRS (1)体温38或90次/分 (3)呼吸急促20次/分或过度通气，PaCO212*109/L或10%,血流动力学分型,感染性休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种 高动力型(又称高排低阻型) ：外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高，有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。病人皮肤比较温暖干燥，又称暖休克 低动力型(又称低排高阻型)：外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克,表5-3感染性休克的临床表现,临床表现 冷休克(低排高阻型) 暖休克(高排低

13、阻型) 神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒 皮肤色泽 苍白、紫钳或花斑样紫钳 淡红或潮红 皮肤温度 湿冷或冷汗 比较温暖、干燥 毛细血管充盈时间 延长 1一2秒 脉搏 细速 慢、搏动清楚 脉压(kPa) 4 尿量(每小时) 30ml,感染性休克的临床表现,实际上，暖休克较少见，仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克 冷休克较多见，可由革兰阴性菌感染引起;而且革兰阳性菌感染的休克加重时也成为冷休克 至晚期，病人的心功能衰竭、外周血管瘫痪，就成为低排低阻型休克,治疗原则,在休克未纠正以前，应采用综合措施，着重抗休克，同时抗感染 休克纠正后，着重治疗感染,Treatment,1补充血容量 2控制感染 3.

14、 纠正酸碱失衡 4. 血管活性药物的应用 5. 皮质类固醇的应用 6其他治疗,治疗原则,1控制感染 (1)尽早处理原发灶：即使休克末好转，也应及时手术 (2)合理使用抗生素：必须早期、联合使用有效的抗生素 (3)改善病人的全身情况，增强病人的抵抗力和抗感染能力：支持治疗 2补充血容量 先用平衡盐溶液或等渗盐水；配合补充适量的血浆或全血；低分子右旋糖酐可改善微循环；在纠正血容量不足时，最好以中心静脉压 (CVP)作指导 3.纠正酸碱失衡 感染性休克常早期合并代谢性酸中毒，补充5%碳酸氢钠溶液200ml 以后根据临床症状、CO2CP或动脉血气分析的结果再作调整 4.血管活性药物的应用 在使用血管活

15、性药物前，应先补充足量的血容量，纠正酸中毒；可联合应用受体和受体兴奋药，如重酒石酸间羟胺与盐酸多巴胺；开始宜小剂量，浓度不超过23mg%；可有增强心肌收缩力，增加心输出量，减弱血管收缩，改善组织灌流的作用 5.皮质类固醇的应用 作用：可稳定溶酶体膜，防止溶酶体酶释放而损伤组织；增加循环血容量，改善循环灌注不足；提高机体对有害刺激的应激能力；减轻细菌内毒素对机体的损害，缓解毒血症症状 对顽固性休克，主张早期、大剂量、短疗程使用；同时使用大剂量、有效抗生素，以控制感染 6其他治疗 包括营养支持，对并发的DIC、重要器官功能不全的处理等,微循环收缩期,由于循环血量锐减、血压下降，刺激主动脉弓和颈动脉

16、窦压力感受器，反射性引起心血管运动中枢及交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，使周围和内脏的小血管、微血管平滑肌收缩，特别是毛细血管前括约肌收缩，动静脉短路和直捷通道开放，真毛细血管网内血流减少，管内压力降低，血管外液体进入血管内，血容量得到部分补偿，“只出不进”故此期又称为休克代偿期,微循环扩张期,由于微血管持续收缩，动静脉短路和直捷通道开放，进入毛细血管的血量继续减少，组织灌流不足，内脏器官严重缺血、缺氧，大量酸性代谢产物及局部血管活性物质聚积，促使关闭状态下的毛细血管网开放，致毛细血管容积增加，“只进不出”。大量血液停滞在毛细血管内，管内的静水压增高，血管壁通透性增加，促使血浆外渗

17、，血液浓缩，回心血量大减，心排出量进一步降低，血压下降，表示病人进入休克抑制期,微循环衰竭期,由于血液淤滞在微循环内，使血液粘稠度增加，酸性血液的高凝特性，红细胞和血小板易于凝集，在毛细血管内形成微血栓，发生弥散性血管内凝血。血流受阻，不灌不流，组织细胞缺氧进一步加重，酸性代谢产物和内毒素的作用，使内皮细胞受损，细胞内的溶酶体膜破裂，释放出多种酸性水解酶，使组织细胞自溶、破坏，引起各器官发生功能性和器质性损害。若毛细血管的阻塞超过1小时，受损细胞的代谢停止，细胞本身也将死亡。弥散性血管内凝血的出现，消耗了各种凝血因子，激活了纤维蛋白溶解系统，发生严重的出血倾向，表示休克已进入微循环衰竭期，亦称

18、休克失代偿期，此期休克难以治疗，又称难治性休克或不可逆休克,能量代谢障碍,(1)儿茶酚胺释放 胰高血糖素的生成抑制血糖升高 (2)血流灌流不足 葡萄糖在细胞内成为乏氧代谢， 丙酮酸和乳酸增多，代谢性酸中毒 (3)肾血流量减少 分泌醛固酮增加储钠、抗利尿激 素保水以补偿部分血量 细胞缺氧ATP减少，细胞膜的钠泵功能失常，使细胞内钾外移，细胞外钠内移，细胞外液体也随钠进入细胞内，细胞发生肿胀，甚至死亡,一般监测,1.精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映 2.皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志 3.血压：通常认为收缩压1.01.5有休克；2.0为严重休克。 5.尿量：是反映肾血液灌注情况

19、的有用指标 尿量25ml/hr、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足 血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰竭可能 当尿量维持在30ml/hr以上时，则休克已纠正,特殊监测,2.肺毛细血管楔压(PCWP)： 应用Swan-Ganz飘浮导管可测得肺动脉压(PAP)和肺毛细血管楔压(PCWP) 可反映肺静脉、左心房和左心室压 PAP的正常值为1.32.9 kPa(1022mmHg) PCWP的正常值为0.82 kPa(615mmHg) 3.心排出量(CO)和心脏指数(CI)： CO 是心率和每搏排出量的乘积，正常值为46L/min 单位体表面积上的心排出量便称作心脏指数(CI) 正常

20、值为2.53.5L/(min.m2) 4. DO2=1.34*SaO2*Hb*CO*10 VO2=CaO2（动脉血氧含量）-CvO2*CO*10 CaO2=1.34*SaO2*Hb CvO2=1.34*SvO2*Hb,特殊监测,5.动脉血气分析： 动脉血氧分压(PaO2)正常值为10.713 kPa(80100mmHg) 动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 正常值为4.85.8 kPa(3644mmHg) 通过监测pH、碱剩余(BE)、缓冲碱(BB)和标准重碳酸盐(SB)的 动态变化有助于了解休克时酸碱平衡的情况。 6.动脉血乳酸盐测定： 组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症 监测有助于估计休

21、克及复苏的变化趋势 正常值为11.5mmol/L 7.胃肠粘膜内pH(pHi)值监测： 测量胃粘膜内pHi值，不但能反映该组织局部灌注和供氧的情况 也可能发现隐匿性休克 pHi的正常范围为7.35一7.45,治疗原则,1.一般措施： 尽快控制大出血 保持呼吸道通畅 保持病人安静 病人体位以头颈、下肢抬高1530为宜 病情危害者，可考虑作气管插管或气管切开 2.补充血容量： 抗休克最根本的措施是尽快恢复有效循环血量 补充血容量应包括已丢失的血容量和扩大的毛细血管床的量 一般根据监测指标来估计补液量 有条件者应测定中心静脉压 (CVP)，以调节补液的量和速度 3.治疗原发疾病： 尽早去除引起休克的

22、原发疾病与恢复有效循环血量同样重要 如不及时处理，任何抗休克措施都难以奏效 针对不同病因，在快速恢复有效循环血量的同时，及时手术 4.纠正酸碱平衡失调： 休克时常因组织缺氧，具有不同程度的酸中毒 但在休克早期，因过度换气，可发生呼吸性碱中毒 酸中毒的最后纠正，仍有赖于休克的根本好转,治疗原则,5.心血管药物的应用 （1）血管收缩剂： 去甲肾上腺素：以兴奋-受体为主、轻度兴奋-受体的血管收缩剂，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量，作用时间短。常用量为0.52.0mg 间羟胺(阿拉明)：间接兴奋、受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱，维持时间约30分钟。常用量210mg

23、 多巴胺：是最常用的血管收缩剂，具有兴奋、和多巴胺受体作用，其 药理作用与剂量有关 小剂量15 ug/min.kg)时，则为受体作用，增加外周血管阻力抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用 宜采取小剂量,为提升血压，可将小剂量多巴胺与其他缩血管药物合用，而不增加多巴胺的剂量。 多巴酚丁胺：对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加CO，降低PCWP，改善心泵功能。常用量为2.5lO ug/min.kg kgmin)。 异丙基肾上腺素：是能增强心肌收缩和提高心率的受体兴奋剂,剂量0.10.2mg,因对心肌有强大收缩作用和容易发生心律紊乱，不能用于心源性休克。 （2）血管扩张剂： 分受体阻滞剂和抗胆

24、碱能药两类 受体阻滞剂：包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左室收缩力。 抗胆碱能药物：包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱, 临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱(人工合成品为654-2) 硝普钠：作用于血管平滑肌，能同时扩张小动脉和小静脉，但对心脏无直接作用，静脉用药后可降低前负荷。,治疗原则,（3）强心药：包括兴奋和肾上腺素能受体兼有强心功能的药物 如多巴胺和多巴酚丁胺等 其他还有强心甙如西地兰，可增强心肌收缩力，减慢心率 当输液量已充分但动脉压仍低而其中心静脉压显示I5cmH2O以上时，可经静脉注射西地兰行快速洋地黄化(0.8mg/d) 休克时血管活性

25、药物的选择应结合当时的主要病情，如休克早期主要病情与毛细血管前微血管痉挛有关；后期则与微静脉和小静脉痉挛有关。因此，应采用血管扩张剂配合扩容治疗。在扩容尚未完成时，如果有必要，也可适量使用血管收缩剂，但剂量不宜太大、时间不能太长，应抓紧时间扩容,治疗原则,6.治疗DIC改善微循环： 通过充分扩容和血管扩张剂的应用，微循环障碍一般可得到改善 出现DIC征象时，应立即用肝素治疗 必要时，可应用抗纤维蛋白溶解产物，阻止纤维蛋白溶酶的形成 8其他类药物包括 A钙通道阻断剂: 如维拉帕米、硝苯地平等，具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用 B吗啡类拮抗剂：纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失

26、常 C氧自由基清除剂：如超氧化物歧化酶(SOD)，能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用 D调节体内前列腺素(PGS)：如输注前列环素以改善微循环 E三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCl2)疗法，具有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠-钾泵的作用及防治细胞肿胀和恢复细胞功能的效果,低血容量性休克,低血容量性休克(hypovolemic shock)常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。由大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克; 各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称损伤性休克。 低血容量性休克的主要表现: 为CVP降低、回心血量减少、CO下降所造成

27、的低血压；经神经内分泌机制引起的外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快；以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变,失血性休克,失血性休克(hemorrhagic shock)属于低血容量性休克，多见于腹部损伤引起的大血管破裂，肝脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，门脉高压所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血及宫外孕出血等。若一次出血量超过全身总血量的20%时，即可发生休克,治疗原则,失血性休克的治疗原则是：补充血容量和处理原发病两方面。 1补充血容量：其目的是 A尽快恢复血流动力学平衡 B恢复细胞外液的容量 C降低血液浓度及其高粘滞度，改善微循环的血液痰滞 D补充丢失的蛋白质，恢复血液的胶体渗透压

28、E纠正酸中毒,补充血容量,失血量的估计有时很难，临床估计往往偏低，一般可根据血压和脉率的变化来估计 失血性休克的病人，虽然丧失是以血液为主，但在补充血容量时，并不全补充血液 而是以快速静脉滴注等渗盐水或平衡盐溶液 如在45分钟内输10002000m1，病人的血压回复正常，休克的症状和体征明显好转，表明失血量在800m1以内或出血已停止 如失血量大或继续失血，除输等渗盐水或平衡盐溶液外，应补充新鲜血或浓缩红细胞 补晶体液主要是补充功能性的细胞外液的缺失，降低血液的粘稠度，改善微循环灌注 为了解快速补液对心脏的负荷，可监测中心静脉压 心功能好的病人，循环血量变化1000ml时，CVP可变化0.68kPa(7cmH2O),治疗原则,2.止血： 尽快止血是治疗失血性休克的根本措施 如遇腹腔内、胸腔内血管破裂或是肝脾破裂、宫外孕破裂出血， 可在快速扩容的同时积极进行手术止血 3.药物： 对中