重症急性胰腺炎的诊断和治疗.ppt

1、重症急性胰腺炎的诊断和治疗，急救和危重竹黄，总结，急性胰腺炎的临床表现有很大不同，而轻度的可以在短时间内自行痊愈，无并发症。重症病例发病快、病情重、病程长、并发症多、治疗复杂、死亡率高。目前，根据疾病的严重程度分为轻度急性胰腺炎和重度急性胰腺炎。重症急性胰腺炎的定义是指伴有器官功能障碍的急性胰腺炎，或局部并发症如坏死(增强扫描：非增强区3厘米或胰腺的30%以上，CT值25-50Hu)，脓肿或假性囊肿(CT值10Hu)，或约20%-30%的急性胰腺炎，两者均为重症急性胰腺炎。到目前为止，由于缺乏有效、特异的治疗方法，重症急性胰腺炎仍然是一种并发症发生率高、治疗费用高、死亡率高的疾病。国外的死亡率

2、高达10%。急性胰腺炎并发多器官衰竭的死亡率超过54%。病因和发病机制胰酶异常活化和胆道疾病是最常见的原因。包括胆结石、胆道感染或胆道蛔虫。胆石症大多是多发性小胆结石或胆管结石。目前，“共道假说”常被用来解释胰腺炎与胆道疾病的关系。暴饮暴食和酒精中毒：第二个原因，暴饮暴食(与平时相比突然增加)使大量食糜在短时间内进入十二指肠，从而刺激乳头水肿、Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。酒精中毒会增加胰液胆汁的分泌，导致引流不畅，酒精还会直接损伤胰腺。病因和发病机制胰酶异常激活和胰管阻塞：壶腹或胰头肿瘤、胰管结石、壶腹内嵌石、壶腹周围憩室受压、胆结石移动和排出时刺激Oddi括约肌痉挛、乳头水肿等

3、。都会导致胰管阻塞。当胰液分泌旺盛时，远端胰管内的高压会破坏胰管的细小分支，使胰液溢出进入胰腺实质，并激活消化酶而引起胰腺炎。此外，9%的患者有胰腺分离，这也容易造成引流不畅。内镜逆行胰胆管造影术引起的急性胰腺炎约占急性胰腺炎总数的3%。病因和发病机制胰酶异常激活、传染性疾病如流行性腮腺炎和华支睾吸虫、腹部手术和创伤、疾病如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、高脂血症、原发性甲状腺机能亢进等。特发性胰腺炎：5%7%找不到病因，故称特发性胰腺炎，其病因和发病机制因全身炎症反应综合征而加重。自20世纪90年代以来，全身炎症反应综合征在危重患者中的重要作用受到了广泛关注。除感染外，急性胰腺坏死、烧伤和创伤等非

4、感染性损伤因素可引起不同程度的全身炎症反应，进而导致多器官功能障碍综合征(MODS)甚至多系统衰竭(MSOF)。全身炎症反应综合征加重了该疾病的病因和发病机制。全身炎症反应综合征的临床判断标准为：体温38；脉搏为90次/分钟；呼吸20次/分钟或二氧化碳分压12109/升或未成熟细胞10%；如果满足上述两个条件，并且排除了导致上述变化的其他已知因素，则可以诊断系统性炎症反应综合征的存在。全身炎症反应综合征，全身炎症反应综合征可见于重症急性胰腺炎的急性反应期和胰腺坏死的继发感染期。目前，TF和IL-1被认为是全身炎症反应综合征的有效介质，它们是早期的初始细胞因子，然后引起一系列级联反应，促使机体释

5、放IL-6、IL-8、血小板活化因子(PAF)、氧自由基(OFR)、一氧化氮、前列环素、补体、缓激肽、内皮素等。后者正反馈给单核吞噬细胞系统和中性粒细胞。此外，这些因素是严重急性胰腺炎持续坏死的关键因素之一病因和发病机制加重全身炎症反应综合征。近年来，核因子-B被认为是一种多向转录调节蛋白，在调节转录因子、白细胞介素-1、白细胞介素-6、白细胞介素-8和细胞间粘附因子的表达中发挥重要作用。当然，机体同时释放促炎性细胞因子和抗炎性细胞因子(白细胞介素-2和白细胞介素-10)，这两种细胞因子在急性胰腺炎的病程中起着积极的作用。上述两种因素在病理条件下的失衡导致胰腺持续坏死、多器官功能障碍甚至功能衰

6、竭。据此，重症急性胰腺炎的全过程可以简单地概括为：急性疾病的过度和持续性应激反应。病因和发病机制加重因素胰腺再灌注损伤、胰腺血供障碍和再灌注损伤：已证实血液循环障碍可诱发急性胰腺炎。胰腺血供障碍的机制可能是损伤病因、激活的胰酶自身消化和炎症反应的直接作用。随后的再灌注损伤加重了胰腺的损伤。实验表明，吸氧、硝酸甘油和适当输注液体可以维持该组回到难治期的易感性、病因和发病机制。人们发现，在相同的诱因下，只有部分患者有急性胰腺炎，而且其严重程度也大不相同，表明机体的易感性存在差异。近年来，分子生物学研究也表明存在一些异常基因和表达：当单核细胞MHC表达上调或(和)MHC基因型纯合时，TF的分泌水平下

7、降；相反，它会上升。CD16等位基因的类型对粒细胞的调理作用有很大影响。CD16 A-1纯合型或CD16低表达具有良好的调理功能，而CD16 A-2纯合型或CD16高表达抑制多形核白细胞的调理功能。循环中高水平的良好TF和多形核白细胞的高募集和低吞噬效率是机体炎症反应的负面因素。病理学上，根据切除或尸检后胰腺的大体形态，曾将其分为急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎。出血坏死性胰腺炎大多是严重的，少数是轻微的。然而，水肿性胰腺炎大多是轻度的，少数是重度的。1992年，国际会议将急性胰腺炎分为三种类型：类型：病变集中在小叶周围的脂肪组织，导致边缘血管坏死伴出血，腺泡细胞坏死和导管坏死。脂肪坏死

8、是由外周腺泡酶原渗入间质引起的。类型：病变始于胰管坏死，引起胰管周围的炎症，很少或没有脂肪坏死；类型：由于微生物对腺泡细胞的直接作用，使腺泡篮脱去幼韵，前往地尔陨石洞穴孟尔，与吉尔登争夺偷盗之地。症状、腹痛：95%的患者以腹痛为首发症状。疼痛通常是突然发作的，其严重程度各不相同，可能是钝痛和刀痛，表现为持续性和阵发性加重，这是一般解痉剂无法缓解的。它们大多位于中上腹，也可以位于左、右上腹，并辐射到下背部。多吃点，前倾或跪着可以部分缓解疼痛。在严重的情况下，腹痛是严重的，并持续很长时间。胰腺渗出物的腹腔扩散可导致整个腹部扩散乳基，周围是喧嚣、咸味食物、山鲶、星星、员工和员工。呕吐不能减轻疼痛。症

9、状，发烧：大多数病人有35天的中度发烧。如果你发冷，持续高烧或体温一天比一天高，你应该怀疑是继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染。黄疸：早期可见胰头增大压迫总胆管，并存在胆管结石。黄疸后期应考虑胰腺脓肿、压迫胆总管的假性囊肿和肝细胞损伤。器官衰竭症状：低血压或休克、呼吸困难、少尿或无尿、呕血和黑便等。很少有人会突然死去。体征，腹部有明显压痛、反弹少数重症患者双侧腹侧皮肤有蓝褐色斑点(灰图勒征)或脐周皮肤有蓝褐色斑点(库伦征)。如果触及腹部肿块，通常会发生胰腺及其周围的脓肿或假性囊肿。还可能出现左肺不张或肺炎以及左侧或双侧胸腔积液的迹象。低钙血症会导致抽搐，但很少见。偶尔，在远处可以看到皮肤的红斑结节

10、(由皮下脂肪坏死引起)。在实验室检查中，血液淀粉酶在发病后612小时升高，48小时降低，持续35天。临床可诊断500单位/升以上。然而，它不一定反映疾病的严重程度。重症胰腺炎患者约10%的淀粉酶正常或低于正常水平。血淀粉酶持续升高超过10天表明可能出现假性囊肿形成、胰腺腹水或胸腔积液。其他急腹症、严重创伤、肾衰竭、糖尿病酮症酸中毒等。可有轻微的淀粉酶升高，但大多数不超过500单位/升.大淀粉酶血症、腮腺炎和其他淀粉酶可增加500单位/升以上.尿淀粉酶：发病后1224小时开始升高，升高较晚，但下降较慢，持续12周，适用于以后就诊的患者。在实验室检查中，胸腹水淀粉酶明显高于胰性腹水和胸腹水患者的血

11、液淀粉酶，当血清淀粉酶降至正常时更具诊断意义。淀粉酶同工酶的测定：血液淀粉酶包括P型胰淀粉酶和S型(唾液)淀粉酶。正常血清淀粉酶活性的40%来自胰腺。如果淀粉酶增加，但淀粉酶同工酶(P型胰腺淀粉酶)不增加，急性胰腺炎的可能性很小。淀粉酶肌酐清除率(Cam/Ccr):正常范围为1%4%。对大淀粉酶血症有重要意义，比值为1。实验室检查，血清脂肪酶：通常在发病后2448小时开始升高，持续710天，对以后就诊的急性胰腺炎患者具有诊断价值和高度特异性。但是它不能用于早期诊断。其他急腹症也会上升。白细胞计数：早期增加，中性粒细胞明显增多。严重病例通常超过20109/升.血钙：暂时性低钙血症很常见，但很少发

12、生手足搐搦。低钙血症的程度与临床严重程度平行。低至2毫克/升的血清钙通常表明为重症急性胰腺炎。实验室检查，血糖：暂时性升高很常见。持续空腹血糖高于10毫摩尔/升通常反映胰腺中的坏死血脂。急性胰腺炎可能出现高甘油三酯血症，但也可能是急性胰腺炎的病因。重症急性胰腺炎还可出现肾功能、肝功能、凝血功能和呼吸功能异常。c反应蛋白、乳酸脱氢酶、胰蛋白酶原激活肽、胰腺炎相关蛋白等也可增加。影像学检查，腹部X线平片：主要用于排除急腹症的其他原因，如伴有液体和气体的肠梗阻，膈下有游离气体的胃肠穿孔。此外，胰腺钙化表明慢性胰腺炎。胰腺区域的气泡阴影表明胰腺脓肿；胃囊和横结肠脾曲的局部扩张对急性胰腺炎的诊断也有帮助

13、和提示作用。胸片：横膈膜的一侧或两侧可能隆起、肺不张或胸腔积液。肺实质浸润也很常见。肺间质绒毛浸润性肺水肿，无心脏增大，提示为急性呼吸窘迫综合征。影像学检查和超声检查是诊断胰腺疾病的重要手段。你可以知道胰腺是否有坏死、渗出、肿块、囊肿、结石、钙化、胰管扩张等。以及胆管是否有结石、蛔虫性胆管扩张等。然而，b超经常影响急性胰腺炎时上腹部胀气的观察。磁共振成像并不优于CT，仅适用于肾功能不全或对造影剂过敏的患者。影像学检查和CT检查可以确定胰腺炎的范围、严重程度和局部并发症。特别是增强扫描对重症胰腺炎的诊断、治疗和预后有重要意义，CT改变与临床严重程度有平行关系。具体表现为：胰腺横截面的大小可根据第

14、二腰椎横径(胰头钩突位于肠系膜上动脉前方，正常胰头为同一水平腰椎横径的1/21，胰体为腰椎横径的1/32/3，胰尾为腰椎横径的1/52/5)；模糊的边缘；坏死：增强扫描是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。增强后坏死区的密度为20-50Hu(平片扫描正常胰腺为3050Hu，增强后为50150Hu)，出血区的密度可增加。影像学检查、CT检查：胰腺被膜增厚和隆起；胰腺及胰周积液：胰腺前胃壁后的小网膜、左前肾间隙、右前肾间隙、肾周间隙、后肾旁间隙及脾脏；胰腺假性囊肿(20hu)；胰腺脓肿(病灶内有气体和液体，脓肿壁强化，强化后出现环状征)；可能有门静脉或脾静脉血栓形成；部分患者有胆管结石，主胰管直径大于3

15、mm。局部并发症，急性积液：发生于疾病早期，位于胰腺内或周围，为积液，无囊壁包裹，影像学表现为急性积液，无明显囊壁包裹(ct值20Hu)。它们中的大多数会自行吸收，少数会发展成假性囊肿或胰腺脓肿。胰腺和胰周组织坏死：指胰腺实质弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。胰腺坏死根据感染与否可分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。局部并发症，急性胰腺假性囊肿：被纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。可以找到一些触诊，大多数是通过影像学检查诊断的。它通常发生在发病后34周，数量和大小不同，通常为圆形或椭圆形，囊壁清晰。有时囊壁穿孔会导致胰腺腹膜炎。胰腺脓肿：它是被包裹的脓，很少或没有坏死的胰腺组织。感染征是最

16、常见的临床表现。它通常发生在疾病发作后4周或更晚。穿刺显示有脓，很少或没有胰腺组织，细菌或真菌培养阳性。胰腺脓肿大多是由局部坏死和液化引起的继发感染引起的。系统并发症，呼吸系统：可能出现肺不张、肺炎、胸腔积液和急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征。泌尿系统：可能首先出现急性肾缺血，如少尿、蛋白尿、镜下血尿、管状尿和BU增加。如果不立即纠正，急性肾缺血可迅速发展为急性肾衰竭。心脏：心包积液、心律不齐和心力衰竭。心电图会有各种变化。中枢神经系统：可能出现胰性脑病，如定向障碍、意识混乱、伴有妄想和幻觉的兴奋。脑电图可能有异常变化。它通常是短暂的。系统性并发症、消化系统：急性胃粘膜病变或应激性溃疡出血、门静

17、脉-脾静脉栓塞引起的食管静脉曲张出血、急性肠系膜血管缺血性疾病、肠麻痹、肠梗阻、肝功能损害和各种胰瘘。血液系统：胰酶能引起高凝状态，导致血管内血栓形成、弥散性血管内凝血和出血。代谢：低钙血症、高脂血症、高血糖、糖尿病酮症酸中毒等。细菌败血症和真菌感染(大多发生在长期使用抗生素的患者身上)。其他：一些病人会留下轻微的永久性糖尿病，很少有病人会突然胰腺死亡。重症急性胰腺炎的诊断标准：可诊断以下四项之一：Raso标准有三项或三项以上；APACHE得分为8或以上；巴尔萨泽CT分级系统为一级或以上；有一种或多种休克(收缩压2毫克/分升)和呼吸功能不全(氧分压60毫克/分升)。根据重症急性胰腺炎是否存在器官功能障碍，可分为两个级别：无器官功能障碍者为级别，有器官功能障碍者为级别。严重程度评估APACHE疾病严重程度评分，表明：急性肾功能衰竭双重评分；吸氧浓度(FiO2)=21鼻导管吸氧浓度(l/mi)4(%)；肺泡动脉氧压差(AaDO2)=713FiO2- PaCO2- PaO2，血HCO3-仅在未检查血气分析时使用，APACHE疾病严重度评分按严重度评估，格拉斯哥昏迷指数=M V=E:运动反应(M):能按照医生的指示做各种运动，得6分；刺激病人四肢的不同部位，且病人能设法摆脱刺激，记5分；肢体