第二章---心力衰竭.ppt

1、考纲要求,病因：（基本病因、诱发因素） 临床表现、并发症； 实验室检查及其他检查 诊断和鉴别诊断、心功能分级 治疗,1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断 3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用 4、掌握急性心功能不全的抢救方法,讲授目的和要求,案例,病例： 女性，70岁，有冠心病病史15年，近5年来出现劳力性呼吸困难，偶有夜间阵发性呼吸困难，端坐位可以缓解。3天前因受凉后发热、呼吸困难加重；查体：BP 10060mmHg，呼吸急促，30次分，口唇发绀，双肺底闻及细小水泡音，心率120次分，心尖区第一心音减弱，可闻及舒张期奔马律

2、。 思考：最可能的诊断是什么？诊断依据？进一步检查？治疗措施？,前 言,心力衰竭：21世纪最重要的心血管病症 心力衰竭：心脏病最后的大战场,E Braunwald ACC 2003,一、定义,心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的临床综合征。主要因为心肌收缩力下降，不能泵出与静脉回流及组织代谢所需相应的血量而表现为组织器官灌注不足伴肺循环和/或体循环淤血。少数情况因心肌舒张功能不良使肺静脉回流受阻而表现为肺循环淤血。 心力衰竭是由于各种器质性或功能性心脏疾病使心室或射血能力受损的一种综合征。心衰的心脏表现可以是气短或疲乏(运动耐量下降), 或是液体潴留(肺淤血或外周水肿)。这两种情况都可影响到

3、病人的功能储备及其生活质量, 但两者不一定同时出现,并非是所有的心力衰竭病人都有容量超负荷,因此主张使用心力衰竭来代替以往的“充血性心力衰竭”。,心衰定义,心力衰竭（heart failur) 各种心脏疾病导致心脏舒缩功能障碍或负荷过重,引起静脉系统淤血、动脉系统缺血的一组临床综合征,收缩性心力衰竭（常见） 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现,舒张性心力衰竭 心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血,充血性心力衰竭 (congestive heart failu

4、r),二、病因和发病机制,心衰病因 (一) 基本病因 心肌负荷过重 心肌病损：心肌炎、心肌梗死、 心肌中毒,二、病因和发病机制,2、诱因 （1）感染：呼吸道感染、IE； （2）心律失常：Af； （3）水、电解质平衡紊乱： （4）过度劳累或情绪激动： （5）治疗不当：洋地黄、 B、降压药； （6）原有心脏病加重：AMI、风湿活动、 甲亢、贫血。,二、病因和发病机制,（二）发病机制 1、心肌损害和心室重构 2、代偿机制,二、病因和发病机制,1、心肌损害和心室重构 心肌损害： 心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心脏发生解剖学及组织学代偿性变化过程称为心室重构。心脏重构是自身不

5、断发展的过程。 解剖学重构：心脏扩大、心室肥厚。 组织学重构：心肌细胞肥大、细胞外基质多、 胶原纤维增生。,心室重塑,在心腔扩大、心室肥厚的代偿性变化过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等发生的相应变化。心室重塑是心衰发展的基本机制,二、病因和发病机制,2、代偿机制 （1）Frank-starling机制：主要针对前 负荷增加； （2）心肌肥厚：主要针对后负荷增加 （3）神经体液代偿机制：心脏排血量不 足，心房压力增高时；,肾素-血管紧张素系统（RAS)激活,心排量肾血流量,神经体液代偿机制,心肌收缩力 血管收缩维持血压 血液再分配保证重要脏器血供 醛固酮水钠潴留总体液量 心脏前负荷,血管紧

6、张素，醛固酮 细胞组织重塑（心肌，血管平滑肌，血管内皮细胞） 加重心肌损害，心功能恶化,有利,不利,神经体液代偿机制,交感神经兴奋,血管紧张素,心脏交感神经活性,1受体,1受体,2受体,心肌肥厚、凋亡、缺血、心律失常、 心肌坏死、纤维化,心室重塑,血管收缩,三、病理生理,四、心功能分级,美国纽约心脏病学会(NYHA) 1928年提出,级:心脏病患者活动量不受限制 平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 级:活动量轻度限制, 平时一般活动可引起上述症状 级:活动量明显受限,小于平时一般活动即引起上述症状 级:不能从事任何体力活动,休息状态下也出现心衰症状,心功能分级,美国心脏病学会(AH

7、A) 1994年修订,A级: 无心血管病疾病的客观依据 B级: 客观检查示有轻度心血管疾病 C级: 有中度心血管疾病的客观依据 D级: 有严重心血管疾病的客观依据,心功能分级,6分钟步行试验,6分钟步行距离,150m 重度心功能不全,150m-425m 中度心功能不全,426m-550m 轻度心功能不全,慢性心力衰竭,临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗,临床表现,临床表现,临床表现,临床表现,全心 左心衰右心衰,辅助检查,（一）X线检查 （二）超声心动图 （三）放射性核素检查 （四）血流动力学检查,（一）X线检查,1、心影大小： 2、肺淤血： 肺血再分布鹿角征； 间质性肺水肿 kerl

8、ey B线； 肺泡性肺水肿肺门蝴蝶征。,肺门蝴蝶征,（二）超声心动图UCG,收缩性心衰：心脏扩大、EF 40%； 舒张性心衰：心房扩大、E/A1.0、 而EF不,风湿性心脏病-二尖瓣狭窄(MS)心超表现,（三）放射性核素检查ECT,心血池显像：心腔大小、EF； 心肌显像：心肌缺血、心肌梗死。,血流动力学检查 心脏指数(CI)、肺小动脉楔压(PCWP)直接反应左心功能 CI2.5L/min.m2; PCWP12mmHg,（四）有创检查,病因诊断：冠造，心肌活检,心衰诊断内容,有无心衰 心功能的判断 病因 合并的疾病 其它,（一）诊断, 1、心衰的确定诊断 以症状为线索； 以体征为依据； 结合辅助

9、检查。,（一）诊断,2、心衰的分类 按发生过程急性和慢性心衰； 按累积的部位左、右、全心衰； 按机理收缩性和舒张性心衰。 收缩性心衰：以收缩功能障碍为主的心衰类型。主要有心排血量下降及肺循环和/或体循环淤血的表现。在临床上最为常见。 舒张性心衰：由于左心室舒张功能障碍导致左室充盈压增高引起肺循环淤血的心衰类型。见于高血压、冠心病、肥厚型心肌病及限制型心肌病。,（二）鉴别诊断,1、支气管哮喘与心源性哮喘的鉴 别； 2、右心衰所致的浮肿及浆膜腔积液 需与心包积液及肝硬化鉴别；,治疗,（一）治疗目的 短期目标纠正血液动力学异常、缓解症状； 中长期目标防止心肌损害、延缓心室重构延长寿命、 改善生活质量

10、。 （二）治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因。 一般治疗：休息、限盐、限水。 传统治疗：利尿、扩血管、强心。 进展治疗：ACEI（ ARB ）、-B、醛固酮受体拮抗 剂、起搏器、心脏移植 （三）常用药物 （四）特殊类型心衰的治疗,治疗原则,CHF的治疗模式,心肌收缩力降低(心肾模式) 40-60年代洋地黄,利尿剂 心室负荷过重(心循环模式)70-80年代血管扩张剂,正性肌力药 RAAS,交感神经(神经内分泌紊乱)90年代ACEI,-阻滞剂 心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡,（洋地黄）,（利尿剂、ACEI）,（受体阻滞剂）,（理想化治疗）,（心脏移植）,（人工心脏）,治疗方法,病因治疗(

11、基本病因诱因) 一般治疗(休息控制钠盐摄入) 药物,病因治疗,控制危险因素 ，去除诱因， 限制基本病因如:积极控制血压，血糖， 调脂治疗，和戒烟，减重等，可减少 心衰的危险因素。,肯定为标准治疗的药物 利尿剂 ACEI -受体阻滞剂 洋地黄制剂 其它药物 醛固酮拮抗剂 ARB 钙拮抗剂 cAMP依赖性正性肌力药的静脉应用 硝酸酯类,药物治疗方法,恰当使用利尿剂应看做是任一有效治疗心力衰竭措施的基石 心功能级患者一般不需应用利尿剂 利尿剂应与稳定心力衰竭病情的药物合用 ACEI 地高辛受体阻滞剂，利尿剂对心衰患者死亡率的影响不明显,利尿剂,作用：,作用： 能最快的缓解心衰症状，使肺水肿和外周水肿

12、在数小时或数天内消退。 利尿剂是唯一能够最充分控制心衰体液潴留的药物。 合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。 常用药物：氢氯噻嗪、安体舒通、速尿。 适应症：所有心衰的患者，有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给利尿剂。NYHA心功能1级患者一般不需应用利尿剂。,利尿剂,1、机制降低心脏前负荷 2、分类排钾类和保钾类 速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功 能不全；注意低钾、低血压； 双氢克尿塞：排钾类，口服，缓较和；注意低钾、高血糖、尿酸 增高、血脂异常； 安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾； 3、使用原则：一线用药，长期使用。,利尿剂应用方法

13、,一般应与ACE抑制剂和B阻滞剂连用；氢氯噻嗪应用于轻度液体潴留、肾功能正常的心衰者，反之则用速尿；需从小剂量开始，逐渐加量，氯噻嗪100mg为最大效应，速尿剂量不受限制；一旦病情控制，即可以最小剂量长期维持，一般需无限期使用，并根据液体潴留情况调整剂量。,利尿剂疗效指标,每日体重变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整剂量的指标 体重减轻 0.51.0kg为标准 一旦体液潴留控制 即以最小剂量维持,血管紧张素转换酶抑制剂,抑制剂全部收缩性心力衰竭患者必须应用,包括无症状性心力衰竭,除非有禁忌证或不能耐受慢性心衰患者抑制剂需长期维持终生应用,血管紧张素转换酶抑制剂,ACE抑制剂需无限期、终身使用。

14、ACE一般需与利尿剂合用，无体液潴留，也可单独应用，一般不需补钾 ACE抑制剂亦可与倍他乐克和(或)地高辛合用 必须从小剂量开始 ，如能耐受则每隔37天剂量加倍 起始治疗后12周内监测肾功和血钾，以后定期复查 治疗的目标剂量或最大耐受量不根据患者治疗反应来决定，只要患者能耐受，可用最大耐受量长期维持,应用方法,机制 抑制肾素血管紧张素（)系统, 不仅抑制循环的,而且也抑制组织的,组织在心肌重塑中起关键作用 作用于激肽酶 ,抑制缓激肽的降解 ,提高缓激肽水平。使可引起扩血管的前列腺素生成增多, 同时抗增生的效果,血管紧张素转换酶抑制剂,不良反应 与抑制有关的不良反应包括 :低血压、肾功能恶化、钾

15、潴留 激肽积聚有关的不良反应 ,如咳嗽和血管性水肿,血管紧张素转换酶抑制剂,血管紧张素转换酶抑制剂,禁用： 对抑制剂过敏者 无尿性肾衰竭 妊娠妇女 不宜适用: 双侧肾动脉狭窄 血肌酐水平显著升高 225mol/(3/) 高血钾症 (5 .5mmol/) 低血压 (收缩压 9 0g 对抑制剂引起的干咳不能耐受者可改用血管紧张素受体阻滞剂,受体阻滞剂,机制 心衰时心脏的代偿机制(交感神经兴奋性的增强)在长期的发展过程中对心脏有害, 受体阻滞剂可对抗此效应,肾上腺素能的激活,CNS交感冲动输出,肾脏及血管 的交感活性,1受体,心脏 交感活性,1受体,2受体,心室重塑,血管收缩 钠潴留,b1 受体,a

16、1 受体,心室重构,b2 受体,交感激活,Bisoprolol Metoprolol,Propranolol,Carvedilol,受体阻断剂治疗心衰的机制,Packer, AHA 2000,-阻滞剂治疗CHF的机制（一）,使衰竭心肌-受体密度上调，恢复CA敏感性 纠正交感支配不均引起室壁运动不协调，改善心肌弛缓、充盈与顺应性 抑制交感介导血管收缩、RAA释放和激发效应,-阻滞剂治疗CHF的机制（二）,降低血CA，改善CA长期增高所致代谢和心血管损害 降低心肌耗氧、乳酸释放及心脏做功 纠正衰竭心肌中异常细胞内钙的作用,起始和维持治疗 必须从极小剂量开始 (美托洛尔 12 .5/、比索洛尔 1

17、.25/、卡维地洛 3 .125 , 2次 /),每2 4周剂量加倍 达最大耐用受量或目标剂量后长期维持 ,不按照患者的治疗反应来确定剂量,受体阻滞剂用法,禁忌症 支气管痉挛性疾病 心动过缓 二度以二度以上房室传导阻滞,受体阻滞剂,醛固酮拮抗剂,机制 阻断醛固酮 ()的效应,例如应用受体拮抗剂螺内酯,对抑制心血管的重构、改善慢性心衰的远期预后有很好的作用,醛固酮拮抗剂,RALIS研究：n=1663，NYHA ，安体舒通 25mg/d与安慰剂，治疗24个月 安体舒通降低死亡风险27%(p0.0002) 降低心衰住院风险36%(p0.0002) 降低死亡+住院联合风险22%(p0.0002) 药物

18、可被很好耐受,乳腺增生的发生率8-9% *NYHA 病人使用小剂量安体舒通,强心剂,洋地黄甙的应用 地高辛 (Digoxin) 西地兰 应用利尿剂、ACEI、-阻滞剂联用 用于CHF伴有快速房颤病人的心室率,强心剂,-受体激动剂 多巴胺 多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂 安力农 米力农,洋地黄制剂,药理作用 正性肌力作用 抑制心肌细胞膜+ /+ -酶 ,使细胞内+ 水平升高 ,促进+ -2+交换 ,细胞内2+ 水平提高 ,从而发挥正性肌力作用 电生理作用 抑制心脏传导系统,对房室交界区的抑制最为明显(一般剂量），可提高心房、交界区及心室的自律性（大剂量） 迷走神经兴奋作用,洋地黄制剂,治疗适应症

19、心腔扩大,舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭 如同时伴房颤,则是最佳指征,洋地黄中毒及处理,影响因素 缺血缺氧 水电解质紊乱 肾功不全 药物相互作用 表现 各类心律失常 胃肠道反应 中枢神经系统 处理 停药 补钾利多卡因苯妥英钠 阿托品,（三）常用药物,1、利尿 2、血管扩张剂、 3、正性肌力药 4、ACEI（ ARB ） 5、-B、 6、醛固酮受体拮抗剂、,治疗小结,NYHA心功能级：控制危险因素；ACEI NYHA心功能级：ACEI、利尿剂、-受体阻滞剂、地高辛用或不用 NYHA心功能级： ACEI、利尿剂、-受体阻滞剂、地高辛 NYHA心功能级： ACEI、利尿剂、地高辛、醛固酮受体

20、拮抗剂；病情稳定者，谨慎应用-受体阻滞剂,（四）特殊类型心力衰竭的治疗,1、舒张性心衰的治疗 2、顽固性心力衰竭 3、不可逆性心力衰竭,（四）特殊类型心力衰竭的治疗,1、舒张性心衰的治疗 去除病因：控制高血压、改善缺血 缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂 控制心律失常: 终止心动过速，房颤窦性 逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、 -B 、ACEI 不用正性肌力药物和动脉扩张剂,心排血量,心肌收缩力,前负荷 （舒张期容量）,后负荷 （射血阻抗）,心率,强心剂,利尿剂,硝酸酯,动脉扩张剂,ACEI 硝普钠,抗心律失常药,心排血量,心肌收缩力,前负荷 （舒张期容量）,后负荷 （射血阻抗）,心率,

21、强心剂,利尿剂,硝酸酯,动脉扩张剂,ACEI 硝普钠,抗心律失常药,（四）特殊类型心力衰竭的治疗,2、顽固性心力衰竭的治疗 定义：虽然心衰未至终末期，但各种治疗措施 均不能使其好转，甚至进展。 方法：a.努力寻找潜在诱因：风湿活动、IE、贫血、 甲亢、电介质紊乱、洋地黄过量、肺栓塞。 b.心脏再同步化：双腔、三腔、四腔起搏器,（四）特殊类型心力衰竭的治疗,3、不可逆性心力衰竭 定义：指心脏情况已至终期， 不可逆转者。 方法：A心脏移植 B临终关怀,急性心力衰竭,定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌 注不足，急性体、肺循环淤血。 类型：急性左心衰（急性肺水肿）；急性右心衰 病因 急性心肌收缩力：急性心肌梗死、严重心肌炎 急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、 乳头肌功能不全 其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础 上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常 急性肺栓塞。,急性心力衰竭,急性左心衰临床表现 肺水肿：端坐呼吸、烦躁、濒死感、 大汗、咳粉红色泡