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文档简介

1、肠道杆菌,1,学习交流PPT,一大群居住在人和动物肠道中生物学性状近似的革兰阴性杆菌 属于肠杆菌科,至少有30个菌属,120个以上的菌种。 包括:大肠埃希菌;沙门氏菌;志贺菌。 多数是肠道的正常菌群 少数为致病菌,是人类肠传染病的最重要病原菌,肠道杆菌概述,2,学习交流PPT,3,学习交流PPT,1、形态与结构: 中等大小,G 杆菌,全部无芽胞,多数有鞭毛(痢疾杆菌除外),致病菌有菌毛,少数有荚膜。2、培养:要求不高。形成中等大小、光滑湿润的菌落。3、生化反应:乳糖发酵试验肠道致病菌 不发酵乳糖肠道非致病菌 发酵乳糖,4,学习交流PPT,5,学习交流PPT,6,学习交流PPT,7,学习交流PP

2、T,4、抗原构造复杂,鞭毛抗原(H),菌体抗原(O),K或Vi抗原,8,学习交流PPT,抗原:耐热性菌体抗原;细胞壁脂多糖,稳定, 属、种特异性,刺激机体产生IgM抗体 抗原:鞭毛蛋白,不耐热, 失去后运动消失, 刺激机体产生IgG抗体 荚膜抗原(抗原):多糖类物质, 位于抗 原外围。,9,学习交流PPT,5、抵抗力,不强,6、易变异,溶源性转换,生化反应性变异,通过,引起,耐药性变异,毒力性变异,转导,接合,10,学习交流PPT,第一节 埃希氏菌属 Escherichia,是人类和动物肠道中的正常菌群。有6种。 其中以大肠埃希氏菌(E.coli)最为重要。 也称为大肠杆菌。 出生后数小时就进

3、入肠道,并终生伴随。 机体免疫功能低下或侵入肠外组织器官时,可引起肠外感染,某些血清型菌株致病性强,可引起腹泻,称致病性大肠杆菌。 常作为水源、饮水、食物粪便污染的指标,11,学习交流PPT,12,学习交流PPT,一、生物学性状,(一)、形态结构: 革兰阴性杆菌,有周身鞭毛和菌毛。 (二)、培养特性: 要求不高,在普通肉汤培养基中浑浊生长,琼脂培养板上形成圆形、凸起、边缘整齐、灰白色的光滑菌落, 发酵多种糖类,多数能发酵乳糖,产酸产气 IMViC试验为+ + - -,13,学习交流PPT,生化反应,菌落,吲哚试验(+),甲基红试验(+),V-P 试验(-),枸橼酸盐试验(-),14,学习交流P

4、PT,15,学习交流PPT,(三)、抗原构造: O:菌体抗原 K:荚膜抗原 H:鞭毛抗原,16,学习交流PPT,(一)、致病物质: 1、定居因子:菌毛(粘附作用)、K抗原(抗吞噬作用); 2、内毒素:(致发热、休克、DIC, 3、外毒素(少数血清型产生致腹泻)。 (二)、传染源及传染途径: 患者和带菌者。 粪口途径传播。,二、致病性,17,学习交流PPT,(三)、所致疾病,1、肠道外感染条件致病细菌居住部位改变引起的。泌尿系统感染(尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎)最常见,败血症,腹膜炎、阑尾炎等,2、肠道感染 某些带有致病基因的血清型致病菌株引起。,18,学习交流PPT,(三)、所致疾病,1)肠产毒

5、型大肠杆菌(ETEC) 2)肠侵袭型大肠杆菌(EIEC) 3)肠致病型大肠杆菌(EPEC) 4)肠出血型大肠杆菌(EHEC) 5)肠聚集型大肠杆菌(EAEC),2、肠道感染(急性腹泻) 某些带有致病基因的血清型致病菌株引起。,19,学习交流PPT,(1)肠产毒性大肠埃希菌enterotoxigenic E.coli, ETEC,婴幼儿和旅游者腹泻 症状: 从轻度腹泻到严重霍乱样腹泻, 自限性,反复发作,20,学习交流PPT,(2)肠侵袭性大肠埃希菌enteroinvasive E.coli , EIEC,成人痢疾样腹泻 症状:发热,腹痛,脓血便,里急后重等 致病机理: 侵袭结肠粘膜上皮并繁殖,

6、导致感染细胞死亡,21,学习交流PPT,(3)肠致病性大肠埃希菌enteropathogenic E.coli,EPEC,婴儿腹泻的主要病原菌 致病机制: 粘附十二指肠、空回肠肠粘膜绒毛,破坏刷状缘 导致:微绒毛萎缩,上皮细胞排列紊乱,功能受损,导致腹泻,22,学习交流PPT,(4)肠出血性大肠埃希菌enterohemorragic E.coli, EHEC,为出血性结肠炎的病原菌 致病物质:志贺毒素样细胞毒素 主要血清型:O157:H7,23,学习交流PPT,(5)肠集聚性大肠埃希菌enteroaggregative E.coli, EAEC,引起:婴儿持续性腹泻 致病物质: 黏附素:菌毛黏

7、附于肠上皮细胞表面,聚集 细菌砖状排列 微绒毛变短,单核细胞浸润,出血,24,学习交流PPT,三、微生物学检查,(一)、标本采集 中段尿、脓液、血液、脑脊液和粪便。 (二)、检查方法 1、肠道外感染:直接涂片检查;分离培养;鉴定。 2、肠道内感染:鉴别培养基培养。 3、卫生细菌学检查:,25,学习交流PPT,在环境和食品卫生学上,常被用作粪便污染的检测指标, 3个大肠菌群/L饮水 5个大肠菌群/L汽水、果汁,卫生学指标,大肠菌群指数,每1000ml水中大肠菌群数,我国的卫生标准:,细菌总数,每1ml或1g样品中细菌总数,26,学习交流PPT,四、防治原则,肠道外感染特别是泌尿系统感染主要与个人

8、卫生,机体免疫力降低以及操作因素有关。 肠道内感染的预防原则是改善环境卫生和加强对饮水、食品的检查和监测。 治疗:早期纠正体液平衡,抗生素治疗,27,学习交流PPT,是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌,,第二节 志贺菌属,通称痢疾杆菌,28,学习交流PPT,营养要求不高,能分解葡萄糖,产酸不产气, 不分解乳糖,除宋内志贺菌,多数有菌毛,无鞭毛,动力(-),培养与生化反应:,低于其他肠道杆菌,对酸敏感,形态特点:,对理化因素的抵抗力:,一、生物学性状,29,学习交流PPT,SS平板,菌落,乳糖发酵(-),(+),30,学习交流PPT,抗原与分类,根据O抗原分类,分为4群,48个血清型,31,学习交

9、流PPT,二、致病性,致病物质 所致疾病,32,学习交流PPT,(一)致病物质,1.侵袭力:菌毛 粘附回/结肠粘膜,进入细胞内繁殖 2.内毒素,少数导致溶血性尿毒综合征,作用于肠壁,通透性增加,粘膜炎症溃疡,肠壁植物神经,内毒素血症,3.外毒素(A群1/II型),导致上皮细胞损伤,脓血便,腹痛腹泻、里急后重,33,学习交流PPT,所致疾病 -细菌性痢疾,传染源:患者和带菌者,传播途径:粪口传播,感染灶局限于结肠粘膜层,一般不入血,34,学习交流PPT,(二)所致疾病,1.急性细菌性痢疾 急性典型:发热、腹痛、脓血粘液便、里急后重 急性非典型:易误诊,导致带菌和慢性 2.慢性细菌性痢疾:病程迁移

10、两个月以上 3.中毒性痢疾:小儿,免疫性:病后免疫期短,也不巩固,35,学习交流PPT,三、微生物学检查,及时送/暂用30%甘油缓冲水保存,SS平板(无色透明小菌落),血清学反应(玻片凝集),明确诊断,分离培养,新鲜脓血便/肛拭,双糖培养基(生化反应),快速诊断,荧光菌球试验,协同/胶乳凝集试验,36,学习交流PPT,预防:,口服减毒活疫苗,治疗:,多种抗菌素可选择,但很易引起耐药性,四、防治原则,及时治疗患者,切断传播途径等,37,学习交流PPT,第三节 沙门菌属,一大群寄生在人与动物肠道中的G-小杆菌,,菌群菌型甚多,仅少数对人致病,伤寒沙门菌 副伤寒沙门菌(甲、乙、丙三型) 鼠伤寒沙门菌

11、 猪霍乱沙门菌 肠炎沙门菌,38,学习交流PPT,一、生物学性状,形态:革兰阴性杆菌,多数周鞭毛 培养:SS平板,乳糖() 抗原:抗原:多糖 抗原:分两相 i 抗原:与抗原类同,与毒力有关,39,学习交流PPT,二、致 病 性,侵袭力:菌毛、i 抗原:抗吞噬(胞内感染) 内毒素:发热、白细胞减少、中毒性休克 肠毒素:致腹泻,1.致病物质,40,学习交流PPT,2、所致疾病,肠热症: 由伤寒、副伤寒引起 急性肠炎(食物中毒) 败血症 无症状带菌者,41,学习交流PPT,胆囊-肠道-粪排菌 皮肤-血栓出血-玫瑰疹 肾-尿 肝脾-肿大 骨髓,伤寒和副伤寒的致病过程,伤寒和副伤寒杆菌,小肠上部粘膜,肠

12、系膜淋巴结,肠壁淋巴组织,进入血液,再次进入血液,第一次菌血症,第二次菌血症,(发热、不适、 全身酸痛),高热 相对缓脉 肝脾肿大 皮疹 白细胞减少,经口,42,学习交流PPT,(2)急性胃肠炎(食物中毒) 最常见沙门菌感染,常为集体食物中毒 食用污染食物引起 血培养阴性,粪便培养阳性,43,学习交流PPT,(3)沙门菌败血症 多见于儿童和免疫功能低下者 血培养阳性,粪便培养阴性 (4)无症状带菌者 细菌贮留在胆囊内,44,学习交流PPT,免疫性,可获特异性细胞免疫 伤寒或副伤寒病后有牢固免疫,很少再感染。,45,学习交流PPT,三、微生物学检查,1、沙门菌的分离鉴定,(1)标本 第一周 血液

13、 第二周 粪便或尿液 全程 骨髓,SS培养基,生化反应及玻片凝集鉴定,46,学习交流PPT,2、血清学诊断,1、肥达试验,用已知 伤寒沙门菌 O、H抗原 副伤寒沙门菌 H抗原 与受检血清作定量凝集试验, 测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验 用途:辅助诊断伤寒,副伤寒,47,学习交流PPT,肥达试验的结果判断,考虑正常人群抗体水平 动态观察:恢复期效价增加4倍 O IgM,出现早,维持时间短,特异性差 H IgG,出现迟,维持时间长,特异性强 O高 H高 肠热症可能性大 O低 H低 排除 O高 H低 早期或有交叉反应的其它沙门菌感染 O低 H高 预防接种或非特异性回忆反应,48,学习交流P

14、PT,四、防治原则,服用疫苗,预防感染 加强卫生管理,早发现,及时治疗 药物治疗:环丙沙星,氯霉素等,49,学习交流PPT,其他肠道杆菌,克雷伯菌属-医源性感染的重要细菌,变形杆菌-条件致病菌 食物中毒 多形性 迁徙生长现象 分解尿素 外斐试验,50,学习交流PPT,第十六章弧 菌 属,51,学习交流PPT,一类菌体短小,弯曲成弧形的G-菌,有56个种。 与人类疾病关系密切的主要为: 霍乱弧菌 副溶血性弧菌,52,学习交流PPT,是人类霍乱的病原体。 霍乱是一种古老且流行广泛的烈性传染病。 曾在世界上引起多次大流行,主要表现为剧烈的呕吐,腹泻,失水,死亡率甚高。 属于国际检疫甲类传染病。,一、

15、霍乱弧菌,53,学习交流PPT,(一)生物学性状,形态与染色 1. 呈弧形或逗点状;排列成鱼群状 2.革兰阴性;无芽孢,无荚膜 3.有单鞭毛,运动活泼,呈穿梭样或流星样 4.有菌毛,54,学习交流PPT,培养特性,1.营养要求不高; 2. 兼性厌氧菌; 3. 生长繁殖温度范围广(18-37); 4. 嗜碱-碱性蛋白胨(pH 8.4-9.2): 5. 可在无盐环境中生长,55,学习交流PPT,抗原结构与分型,根据菌体抗原因子A、B、C组成差异: 小川型、稻叶型、彦岛型,O1,7次大流行,O抗原,O1群,O139群,O2、O3O138、O140O155,两种生物型:古典生物型、EI Tor生物型,

16、56,学习交流PPT,抵抗力,1. 对热、干燥、日光,化学消毒剂和酸均很敏感 2. 耐低温,耐碱。 四怕:怕醋、怕煮、怕晒、怕药。,57,学习交流PPT,毒 素 霍乱肠毒素(CT) : 鞭 毛 菌毛:,二、致病性 (一)致病物质,58,学习交流PPT,(二)所致疾病:烈性肠道传染病霍乱,传染源:病人/无症状带菌者,人是霍乱弧菌的唯一易感者 传播途径:粪-口途径 流行特征:地方性、季节性。,59,学习交流PPT,霍乱典型临床特征,患者出现上吐下泻,泻出物呈“米泔水样”。 并发症有血容量减少, 循环衰竭及肾功能衰竭,导致尿闭、电解质、酸碱平衡失调导致肌肉痉挛。,60,学习交流PPT,免疫性,感染后

17、可获牢固免疫力;再感染少见 局部黏膜免疫;抗菌抗体(O);抗毒素抗体(B) O1群与O139群不存在交叉免疫保护作用。,61,学习交流PPT,三、微生物学检查,霍乱是烈性传染病,对首例病人的病原学诊断应快速、准确,并及时作出疫情报告。,62,学习交流PPT,标本处理 病人粪便、肛拭 直接镜检 米泔样粪便 悬滴观察 穿梭样运动 分离培养 生化实验 碱性蛋白胨增菌 TCBS分离菌落 凝集反应,63,学习交流PPT,四防治原则,贯彻“预防为主”方针,加强检疫,及时检出病例,严格隔离治疗。,切断传播途径,1 “三管一灭”( 管理水源、粪便、饮食,消灭苍蝇 ),2 个人卫生,饭前便后洗手;,3 改善饮食

18、,提供开水和使用清洁水。,坑式厕所、清洁的饮用水和卫生学方面的教育,64,学习交流PPT,保护易感者,1. 疫苗预防,2. 药物预防:原则上不提倡使用药物预防。,对传染源的措施:“五早一就”(早发现,早诊断,早报告,早隔离,早治疗;就地卫生处理。),接种疫苗只能在3到6个月内有效,而且只有50%的有效率,65,学习交流PPT,霍乱病人死亡后,尸体应进行火化;对确诊的霍乱病人应作为传染源隔离和治疗;对其排泄物、呕吐物应用生石灰覆盖并及时处理 ,对病人的衣裤、泻吐物等应进行有效的消毒 ,食具用具消毒.,66,学习交流PPT,治疗,1. 及时补充液体和电解质; 2. 应用抗菌药物如链霉素、氯霉素、强力霉素、复方SMZ-TMP等。,67,学习交流PPT,二、副溶血

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