儿科肺炎ppt课件

1、临床问题与小儿肺炎有关，广义上的肺炎是一种综合征，是指由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏和药物引起的终末气道、肺泡和间质性肺的炎症。虽然呼吸系统症状和体征与肺部影像学改变有相似之处，但临床病因、发病机制、病程和预后不同。肺炎是一种综合征，对具有多种病因/机制(动态变化/重叠/交替)的疾病的诊断既是一种“现实”也是一种“解释模式”，这是一个为患者寻找最佳治疗方法的过程。肺炎机制分析要点：是否存在小气道阻塞(毛细支气管炎)感染或自身免疫机制的先天或后天解剖结构异常，儿科危重病杂志2005；6suppl:s913肺炎的定义和诊断标准应用临床儿科杂志2006，21 (16): 1118，目前，由于

2、对肺炎定位的偏差和误解，肺炎被认为是传染性的，因此要查明其单一固定病原体是否为肺炎。只有“是或否”，才能绝对区分呼吸道和肺部病变，而不是“侵入性或过敏性”；“气道阻塞或肺实质限制”不同于“肺炎恐惧”(必须输注；必须住院)用“婴幼儿重症肺炎、心力衰竭”来解释大多数危重疾病(合并肾功能衰竭/中毒性脑病/弥散性血管内凝血/)；严重肺炎与全身性疾病(鼻中隔炎/自身免疫性疾病/全身性疾病的肺部表现(手足口病/先天性心脏病/代谢性遗传性疾病)之间的关系、“儿童严重肺炎”的含义、肺炎并发器官衰竭或其他并发症、肺炎并发先天性心脏病和免疫功能缺陷被忽略。患有先天性畸形或遗传性代谢疾病等基础疾病的人应被视为重症肺

3、炎的高危婴儿。狭义的重症肺炎是指婴儿的社区获得性重症肺炎，包括毛细支气管炎和一般支气管肺炎引起的鼻中隔、重症鼻中隔、感染性休克和多器官功能障碍综合征(MODS)。急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，可视为一种特殊类型的重症肺炎或严重脓毒症靶器官损害，主要指PICU和NICU儿童肺炎，包括呼吸机相关性肺炎。儿童重症肺炎病原体的演变，从单一病原体疾病到综合征：致病性：麻疹、腺病毒、金黄色葡萄球菌、条件致病微生物：支气管炎/衣原体、呼吸道合胞病毒/军团菌/H2N1/真菌/不明原因病原体混合(84.0%) 33，360，1岁以下，占病毒性细菌的37.6%；细菌和非典型微生物在大龄儿童

4、中交替和重复的趋势是：条件致病微生物增多，百日咳/麻疹/2060%不能通过病原学诊断、图儿童重症肺炎、通气/通气障碍、免疫/凝血障碍、婴儿肺炎综合征的发生和发展过程，60%临床：无发热92%；噼啪声75%；咳嗽50%；低氧血症50%；喘息)30；10%儿童重症监护2版；P1072，婴儿肺炎的趋势变化，社区获得性肺炎(CAP)更为常见；单纯病毒较为常见，呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒和副流感病毒随年龄增长而减少，但早产低出生体重儿有多种变异类型；NICU治疗后，儿童康复；使用氧气、激素、呼吸支持等小婴儿，国内小婴儿肺炎综合征为1。0，06个月；非细菌性肺炎(或低烧)；全呼吸道肺炎(常因感冒、鼻

5、塞、流鼻涕、咳嗽、痰多和喉咙咕噜咕噜)；病程延长并重复；经常伴有腹泻。注意：这里的婴儿肺炎综合征不包括毛细支气管炎和喘息性肺炎(主要由呼吸道合胞病毒引起)。发病机制：多样性感染：发病于社区和家庭。常见混溶性包括：呼吸道合胞病毒或巨细胞病毒、衣原体、支原体和条件性病原体过敏： A；家具、玩具、地毯、宠物或空气中的香烟烟雾、加湿器咳嗽、空气净化器、消毒剂吸入性呼吸道炎症等。如不当和过度使用室内电器和化学品、巴氏杀菌消毒剂、来苏消毒剂、家庭婴儿肺炎综合征2。补充性食物过敏。奶粉，母乳m严重的人不能吃牛奶或站起来吃牛奶。血便或血痢的感染/过敏是一种因果关系，是生长发育过程中的一种系统性的、综合征性的先

6、天性或解剖生理缺陷：鼻咽部结构异常和甲状腺软骨发育不良；咽肌吞咽功能协调性差；后鼻孔相对狭窄和食管下段相对较低的压力引起的胃食管反流；儿童胸腺，PDA/自闭症谱系障碍/VSD；早产儿和低出生体重儿的慢性肺部疾病。其中大部分可以在生长发育过程中得到完善：各种医源性或人为因素；过量输液、滥用抗生素或过量使用祛痰剂。曲霉病肺炎、侵袭性肺曲霉病真菌曲霉病(肺曲霉病)变应性支气管-肺曲霉病(变应性肺曲霉病；IgE介导/嗜酸性粒细胞/菌丝播散性曲霉病(全身性曲霉病)，常见慢性或消耗性疾病，免疫功能低下，类似念珠菌败血症和G-菌败血症，以及播散性感染(肺/肾/消化道/脑/肝/腹腔)特征：疾病发展迅速，死亡率

7、高，刘13岁特发性间质性肺炎2008年12月12日06月12日死于非特异性炎症/Tb菌重叠和交替感染，间质性肺病的概念，狭义的间质性肺病是间质性肺是肺的支持组织，包括：疏松结缔组织(2/3)；支气管血管周围鞘/小叶间隔/内脏胸膜间质(1/3)；肺泡壁注：目前在英国文献中有两个术语：间质性肺弥漫性实质性肺疾病DPLD。从字面上看，很容易造成肺间质和肺实质受损不同的错觉，但实质上是指肺间质受累，多种原因引起的炎症导致纤维化，表现为200多种弥漫性肺部疾病，肺(氧合)功能受限，肺泡和肺间质病变的影像学改变，肺泡病变：阴影密度升高，边缘不规则或蓬松。密度增加，并伴有支气管充气和“轮廓征”，常累及肺野中

8、心，多为蝴蝶样间质病变：小结节，线状或网状阴影，不融合，多为弥漫性分布，儿童病毒/支原体肺炎特征，小范围流行/广泛感染症状和体征不典型：轻(呼吸)/重(RDS)；严重干咳/哮喘；少罗音/瞬；有许多肺外损伤；影像学：多样性、多变性、普遍性、疗效差。机制：细胞内寄生，需要细胞内(靶效应药物)，治疗从干扰蛋白合成/DNA转录，翻译和其他复制过程(大环内酯类，利福平，喹诺酮类)。抗病毒药物：达菲(N-乙酰化酶抑制剂)2mg/kg，bid，po，显像动态比静态更重要(分布象限，普遍性)(细胞因子风暴/介质瀑布：来自局部肺段/叶/对策肺)静态描述：高密度影网状影：点状，线状结节状胸腔积液，20%肺不张，1

9、0%低密度影游走云状肺病，2-3W吸收，4-6W完全吸收，重症支原体肺炎临床特征，(1)重症：持续高热，严重咳嗽；(2)对大环内酯类抗生素无明显反应；(3)易并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征；(4)多器官亲和力模型？理解和实践脓毒症的新概念，中华儿科杂志2006，44 (8): 566，重症支原体肺炎的影像学表现，(1)双侧或单侧大叶高密度肺实变，伴有中度至大量胸腔积液。肺组织可能会坏死。(2)影像学表现为双侧肺弥漫性间质浸润。、共病、急性肝、心肌损伤、川崎病样症状、全身炎症反应综合征的慢性或后遗症肺不张、急性肺损伤综合征、急性呼吸窘迫综合征、间质性肺炎和局部闭塞性支气管炎肺不张、广泛闭塞性

10、支气管炎、严重多囊卵巢综合征病例、肺脓肿、坏死性肺炎、呼吸衰竭、弥散性血管内凝血、肺叶手术切除后大量胸腔积液。外部文献的基础是阳性抗体试验(发病后7天，滴度高于1: 16，3-6个月变为阴性)。全身炎症反应综合征/败血症/全身炎症反应综合征炎症指标：中性粒细胞，血沉，CRP升高(100毫克/升)凝血，药物相容性，1。序贯治疗：疗效相同(红霉素治疗7-10天后，临床症状稳定改善后，轻度患者口服阿奇霉素3-4周，重度患者口服阿奇霉素5-6周)。2.同时应用：红霉素口服，阿奇霉素静脉注射(协同？不同的耐药机制？促进顺序？3)、大环内酯类内酰胺类，目前对两种药物的相容性的理解是，内酰胺类杀菌剂影响细胞

11、壁产生具有强渗透性的大环内酯类，其释放后在巨噬细胞中的浓度比病灶高2030倍，同时破坏细菌细胞壁的完整性，影响其活性排泄系统，这有利于维持内酰胺类浓度。考虑使用方法、用药顺序、先杀真菌剂/然后抑菌；在有细菌生物膜存在的情况下，给予剂量低于最低抑菌浓度的大环内酯类和足够的内酰胺类大环内酯类快速抑菌剂来阻断蛋白质合成，并进行免疫调节的思考。营养免疫支持精神/神经-内分泌-免疫网络系统中的非特异性免疫/先天免疫特异性免疫/获得性免疫全身炎症反应综合征/脓毒症免疫障碍：(非特异性免疫/特异性免疫缺陷)，IVIG应用，150，400毫克/。200300mg/kg23每23天重复一次。共享两次免疫调节：4

12、00毫克/千克，持续35天；12g1日龄早产儿：母亲Ig仅在妊娠32周后通过胎盘，因此早产儿很少得到母亲Ig，此外，骨髓中性粒细胞储备不足以吞噬，细胞内杀菌能力不足，B细胞合成新抗体的能力不足。预防：出生后4小时内每公斤0.250.5，一周后重复一次；治疗感染0.51克/千克，C球对重症肺炎的治疗机制，免疫调节功能阻断巨噬细胞(f C)受体，抑制补体介导的免疫损伤，调节细胞因子和细胞因子拮抗剂的产生，迅速降低循环中自身抗体的滴度，提高循环血液中抗体水平，直接发挥被动体液免疫，乌司他丁，乌司他丁UTI蛋白酶抑制剂。全身炎症期间，多形核白细胞中PMN弹性蛋白酶的激活和释放增加。用法：3000单位5

13、000单位/公斤，一次。一天三次，慢慢静脉注射，大约连续59天。UTI的药理作用和应用可以抑制PMN弹性蛋白酶的释放。免疫细胞激活的抑制；消除过量的氧化物；它能抑制单核细胞产生细胞因子。，HAP/VAP治疗，612例感染革兰阴性杆菌的患者无论其基础疾病的严重程度如何，均可将死亡率降低50%，只要初始抗生素治疗得当，如果初始抗生素治疗得当，感染中毒性休克的发生率可降低50%。68:344355，呼吸机相关肺炎，重症监护医学1996；22: 387-394 Rello J，et al AmJ Resp Crit Care Med 1997156；196-200，科尔勒夫马汉等人，安国际医学，199

14、5年；122: 743-748克里奇，等。强化Xare医学2004；30: 1327-1333加纳乔-蒙特罗等。重症监护医学2005；31: 649-55，存活率，不适当的抗生素治疗对死亡率的影响，易卜拉欣等，胸科2000；1183360 146-155，492例菌血症APACHE评分3360 23.4 (8.7)外科患者(30.3%)内科患者(69.7 171(1): 388-416。)，目的：覆盖可能的致病菌，提高患者生存率，开始充分治疗，低血压后1h内(H1)接受有效抗生素治疗的患者：生存率为79.9%；低血压后每延迟1小时，存活率平均下降7.6%，早期有效抗生素治疗为33，360黄金6

15、小时，2006年医疗评论；34336015891596，IDA AT(初始延迟表观抗生素治疗):从首次符合VAP诊断标准(包括首次影像学确认新的侵袭性病灶)到适当抗生素治疗的24小时住院死亡率：患者在研究期间入院后死亡。30 Iregui M，Ward S，et al . Chest 2002122:262-268。一项前瞻性和观察性研究显示，美国重症监护室107名VAP患者中，P0.01，延迟治疗增加了VAP死亡率，发病时间对病原菌构成的影响，VAP早期主要病原菌入院5天，而肺炎链球菌5% 15%流感嗜血杆菌5% 10%厌氧菌0% 35% MV4天VAP晚期主要病原菌入院5天， 需氧GNB菌

16、(40 %)铜绿假单胞菌肠杆菌肺炎克雷伯菌不动杆菌粘膜金黄色葡萄球菌(20 %),呼吸道合胞杆菌军团菌(0 %),特鲁维尔试验杂志，等。 157:531-539。碳青霉烯类抗生素，碳青霉烯类的抗菌作用特点是容易进入细菌外膜和特殊的渗透性；它对细菌中的所有多溴联苯醚都有很强的亲和力，尤其是对多溴联苯醚2；具有很强的-内酰胺酶稳定性；有明显的后遗症；杀菌效果快。碳青霉烯类抗生素具有高效、广谱、耐酶三大特点，已成为治疗严重医院感染、混合感染和多重耐药菌感染的有效药物。A. Torres，S. Ewig，等.重症监护医学2008；10月6日。欧洲三大学会欧洲呼吸学会欧洲呼吸学会欧洲呼吸学会欧洲呼吸学会欧洲呼吸学会欧洲呼吸学会欧洲呼吸学会欧洲呼吸学会欧洲呼吸学会欧洲呼吸学会欧洲呼吸学会欧洲呼吸学会欧洲呼吸学会欧洲呼吸学会欧洲呼吸学会欧洲呼吸学会欧洲呼吸学会欧洲呼吸学会欧洲呼吸学会欧洲呼吸学会欧洲呼吸学会欧洲呼吸学会欧洲呼吸学会欧洲碳青霉烯类是广谱抗菌药物，对多种革兰氏阴性菌和阳性菌有效。包括厌氧菌，具有抗菌活性：对铜绿假单胞菌的敏感性与其他药物相似，对鲍曼不动杆菌的耐药性较低，对产ESBL肺炎克雷