血气分析与酸碱平蘅(季).ppt_第1页
血气分析与酸碱平蘅(季).ppt_第2页
血气分析与酸碱平蘅(季).ppt_第3页
血气分析与酸碱平蘅(季).ppt_第4页
血气分析与酸碱平蘅(季).ppt_第5页
已阅读5页,还剩58页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、血气分析与酸碱平衡,季 加 明,血气分析 血气分析是指测定血液中的氧和二氧化碳等气体压力或含量,由于血气和血液的酸碱平衡密切相关,且少量血液一次可以同时进行血液酸碱度的测定,因此, 临床上所谓血气分析,包括血气和血液酸碱度的测定,常用的血气指标及其临床意义,(一)动脉血氧分压(PaO2),指血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。 正常值:95100mmHg 意 义: 1.氧的溶解量与吸入气体的氧分压有关,肺泡气体氧分压直接影响血液氧分压,因此PaO2在一定程度上反映肺泡氧分压(PAO2 ); 2. 动脉血氧分压的高低,可以影响血氧饱和度,故影响组织的供氧。 3 . PaO2 80mmHg低氧血症

2、6180mmHg轻度 4160mmHg中度 40mmHg 重度,(二)动脉血氧饱和度(SaO2 ) 指血液中与氧结合的Hb占全部Hb的百分比。 SaO2随氧分压的增高而增高,呈一特殊“S”形曲线关系,称氧离曲线; 正常值: SaO2 95%97% 意 义: SaO2反映氧分压; 生理上: A、回到肺部的静脉血PO2低,处于曲线徒直段,只要肺 泡氧分压上升到60mmHg,SaO2可达90%便于携带氧 B、 PO2高的动脉血,到达周围组织,组织PO2低, SaO2迅速下降,Hb释放出较多的氧供给组织需要,当PCO2上升,PH下降,体温升高,及2、3二磷酸甘油酸(2,3DPG) ATP 氧离曲线右移

3、,组织氧解离度增多,有利于组织供氧; 反之左移,不利于组织供氧(碱中毒!),(三)动脉血的二氧化碳分压(PaCO2) 是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。 正常值3545mmHg(平均40mmHg) 意义:反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标 PaCO245mmHg肺通气不足 呼酸或代偿后代碱,(四) PH值和H+浓度 pH:通常是指H浓度的负对数。 pH或H+主要取决于HCO3-与H2CO3比值 正常人动脉血pH为7.35-7.45 平均值7.40 凡 pH7.45 为失代偿性碱中毒 动脉血pH本身不能区分酸碱平衡紊乱的类型, 不能判断是代谢性的还是呼吸性的。,(五)实际碳酸氢盐(AB

4、)标准碳酸氢盐(SB) AB:是指人体血浆中HCO3的实际含量。 SB:是血浆在37 , SaO2 100%、 PCO2 40mmHg 条件下,所测得的HCO3值。 正常值:正常人AB=SB 为2227mmol/L(平均24) 意 义:SB 是在标准条件下测得,消除了呼吸因素影响,是判断代谢性因素的良好指标: ABSB均小于正常值代酸 ABSB均大于正常值代碱 AB 受呼吸和代谢两方面的影响,若SB正常 ABSB PaCO240mmHg CO2潴留 呼酸 ABSB PaCO240mmHg CO2排出过多 呼碱,(六)二氧化碳总量(TCO2 ) 指存在于血液中各种形式的CO2总含量,包括化合和游

5、离的CO2 。 正常值: 24-32mmol/L(平均28mmol/L) 意义:由于HCO3是存在于血液中CO2的最重要形式,以其他形式存在的CO2量极小,所以 TCO2 与测出的HCO3数值近似。,(七)缓冲碱(BB) 指血液中具有缓冲作用的碱的总和(即具有缓冲作用的阴离子的总和),包括碳酸氢盐、磷酸盐、血浆蛋白质及Hb等。 正常值: 45-52mmol/L 平均值 48mmol/L 意 义:反映代谢性因素的指标 反映机体对酸碱总缓冲能力,代表碱的总储量 代碱缓冲碱 BB 代酸缓冲碱 BB 受血浆蛋白量,Hb浓度及电解质影响,目前不再使用该指标。,(八)剩余碱(BE) 是指标准条件下,用酸或

6、碱滴定全血标本至 pH 7.40时所需的酸或碱的量(mmol/L)。 用酸滴定为正值:所需酸量越大 BE正值越大 表示血液中碱量越多 用碱滴定为负值:所需碱量越大 BE负值越大 表示血液中酸量越多 正常值: -3.03.0 mmol/L 意 义:消除了呼吸因素影响,是反映代谢性酸碱失衡的良好指标: BE负值增大代酸 BE正值增大代碱 可以用作临床计算补碱量,(九)阴离子间隙(AG) AG:是指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的 阳离子(UC)的差值。 AG=UA-UC AG计算:正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等, 即:未测定的阳离子(UC)+可测定的阳离子 =未测定的阴离子(UA)+

7、可测定的阴离子 移项后 UA-UC = 可测定的阳离子-可测定的阴离子,正常人血浆中阴阳离子 阳离子 阴离子 Na+140HCO3 25 K+ 4.5 CL 103 Ca+ 5.0 11Pr 15 Mg+ 1.5(未测定阳离子) PO4 = 223 SO4 = 1 (未测定 其他有机酸5阴离子) 总数151151,临床上很难全部测定上述离子,一般只测 K+ Na+ CL HCO3 ,存在一定差值 AG UA-UC 可测定的阳离子-可测定的阴离子 (Na+ K+ ) ( HCO3 CL ) 由于K+含量小,且较稳定,一般不予计算,可改为 AGNa+ ( HCO3 CL ) 140-(24+104

8、)=12mmol/L 正常值: AG波动范围 122mmol/L(1014mmol/L) 意 义:16mmol/L 提示代酸 16mmol/L作为判断是否有高AG代谢性酸中毒的 界限。常见于固定酸增多。少见于其它情况。,血气分析的临床应用,低氧血症和高、低碳酸血症的诊断 PaO2 80mmHg低氧血症 PaO2 6180mmHg轻度 PaO2 4160mmHg中度 PaO2 40mmHg 重度 PaCO2 45mmHg 高碳酸血症,表示体内 CO2潴留,通气不足 PaCO2 35mmHg低碳酸血症,表示通气 过度,CO2排出过多,型(低氧血症型):PaO2 60mmHg , PaCO2正常或稍

9、低。 型(高碳酸血症型,又称通气障碍型): PaO2 60mmHg, PaCO2 50mmHg,呼衰的诊断,呼吸机辅助呼吸的监护,应用指征: *呼吸衰竭一般治疗方法无效者;*呼吸频率大于3540次/分或小于68次/分;*呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失;*呼吸衰竭伴有严重意识障碍;*严重肺水肿; *PaO2小于50mmHg,尤其是吸氧后仍小于50mmHg;* PaCO2进行性升高5560mmHg ,pH动态下降。 血气监护:可以及时了解有无通气不足或通气过度, 指导呼吸机应用,根据血气结果调节呼吸机参数,注: 表示降低或减少, 表示增加或升高 VT:潮气量;f:呼吸频率;,撤机指征: 肺功能测

10、定值正常,最大吸气负压1.962.94 kPa;肺活量1015 ml/kg; VT5 ml/kg; f35/min; 吸入氧浓度40%;PaO280mmHg; SaO2 95%(或在吸入空气时PaCO2 50mmHg,PaO2 70mmHg 或SaO2 80%。) 体温正常,无酸碱失衡及电解质紊乱者可脱机。,暂缓脱机指标 心率增快或降低20/min; 自主呼吸频率增加10/min; 潮气量250 ml,出现胸腹矛盾呼吸或明显呼吸肌参与呼吸的现象; 血气检查PaO2下降22.545mmHg;PaCO2上升20mmHg; pH下降0.1, 病人自觉明显气促,表情痛苦,意识模糊,出汗等。 若f/VT

11、80需放慢脱机速度或暂停脱机; 若f/VT105,需恢复机械通气。,酸碱失衡分析,一 酸碱物质的来源,体液中酸碱物质的来源 (一)酸的来源 1.挥发酸 碳酸 CO2+ H2OH2CO3 H+ HCO3- 2.固定酸 非挥发酸 硫酸、磷酸、尿酸、乳酸、 丙酮酸、 乙酰乙酸 (二)碱的来源 食物蔬菜、水果,体内代谢可产生,(一)血液的缓冲作用 血液缓冲系统由弱酸(缓冲酸)及其相对应的缓冲碱组成。 主要有碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统。,二 酸碱平衡的调节,碳酸氢盐缓冲系统的特点: 可以缓冲所有的固定酸,不能缓冲挥发酸 缓冲能力强,开放性调节 缓冲

12、潜力大,(二)肺在酸碱平衡中的调节作用 中枢化学感受器、外周化学感受器 延髓呼吸中枢 肺泡通气量 1.呼吸运动的中枢调节: H+、 中枢化学感受器、 CO2麻醉 2.呼吸运动的外周调节: PaO2 、 pH、CO2 外周化学感受器: 主动脉体特别是颈动脉体感受器 (三)组织细胞在酸碱平衡中的调节作用 细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进性的 H+K+交换、H+Na+交换、 Na +K+交换,(四)肾在酸碱平衡中的调节作用 1.近曲肾小管对NaHCO3的重吸收 泌氢保碱 H+Na+交换、 Na+K+ATP酶 2.远曲肾小管对NaHCO3的重吸收 远端酸化作用 H+ATP酶 3.NH4的排出,上述四

13、方面的调节因素共同维持体内的酸碱平衡, 但在时间上和强度上是有差别的。 血液缓冲系统 反应最为迅速 立即 缓冲作用不易持久 肺的调节作用 效能大 几分钟开始,30分钟达最高峰 不能缓冲固定酸,代偿能力差 细胞内液 强于细胞外液 24小时后开始发挥作用,代偿能力差 引起血钾改变 肾脏的调节作用 发挥较慢 1224小时后开始,35天, 效率高,作用持久代偿能力强。,1.pH降低称为酸中毒, pH升高称为碱中毒 2.HCO3-含量 代谢性因素: 代酸、代碱 H3CO3含量 呼吸性因素: 呼酸、呼碱 3.代偿性酸中毒、代偿性碱中毒 失代偿性酸中毒、失代偿性碱中毒 4.单纯型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡

14、紊乱,三 酸碱平衡紊乱的类型,酸血症和碱血症的程度(参考),酸碱失衡电解质紊乱诊断参考,动静脉PH PCO2 PO2比较表,四 单纯性酸碱平衡紊乱,一、代谢性酸中毒 二、呼吸性酸中毒 三、代谢性碱中毒 四、呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒,是指细胞外液H+增加和(或)HCO3丢失而引起的以血浆HCO3减少为特征的酸碱平衡紊乱。 (一)原因和机制 1.HCO3-直接丢失过多 经胃肠道:严重腹泻,肠道瘘管或肠道引流 经肾: 型肾小管酸中毒 大量使用碳酸酐酶(CA)抑制剂 大面积烧伤 2.固定酸产生过多,HCO3缓冲消耗 (1)乳酸酸中毒 (2)酮症酸中毒,(一)原因和机制 3.外源性固定酸摄入过多, H

15、CO3缓冲消耗 (1)水杨酸中毒 (2)含氯的成酸性药物摄入过多 4.肾脏泌氢功能障碍 严重肾功能衰竭、型肾小管酸中毒(尿呈碱性) 5.血液稀释,使HCO3浓度下降 快速输入大量无HCO3的液体或生理盐水 6.高血钾 K转移到细胞内,H转移到细胞外 细胞内碱中毒,尿液呈碱性,(二)分类 根据AG值的变化 1.AG增高型代谢性酸中毒 正常血氯性代谢性酸中毒 指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时 的代谢性酸中毒。 特点 AG增高,血氯正常 2.AG正常型代谢性酸中毒 高血氯性代谢性酸中毒 指HCO3 -浓度降低,而同时伴有Cl-代偿性升高时 的代谢性酸中毒。 特点 AG正常,血氯升高,(三)

16、机体的代偿调节 代谢性酸中毒功能代偿主要靠肺和肾的调节,特 别是肺的调节十分迅速和强大。 1.血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿 调节作用 HCO3-+ H+ H2CO3 CO2+H2O 高血钾 2.肺的代偿调节作用 通气量增加 呼吸加深加快是代谢性酸中毒的主要临床表现。 3.肾的代偿调节作用 尿液呈酸性 血气分析 HCO3- , pH AB,SB ,BB ,BE负值加大 呼吸代偿 PaCO2继发性下降,ABSB,(四)对机体的影响 1.心血管系统改变 (1)室性心律失常 致死性 血钾升高导致 (2)心肌收缩力减弱 与钙离子有关 (3)血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 休克时,首先要纠正酸中

17、毒 2.中枢神经系统改变 3.骨骼系统改变 (五)防治的病理生理基础 1.预防和治疗原发病 去除病因,治疗原发病 注意低血钾、低血钙 2.碱性药物的应用 补碱首选碳酸氢钠 分次补、量易小不易大;轻度酸中毒,可以不补,心肌收缩力减弱的机制 1.H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位 结合,从而抑制心肌的兴奋收缩耦联,降低 心肌收缩性,使心输出量减少。 2.H+影响Ca2+内流。 3.H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+ 。 4.H+抑制肌球蛋白ATP酶活性。,主要表现 意识障碍、乏力、知觉迟钝、甚至嗜睡或昏迷, 最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。 发生机制 (1)酸中毒时生物氧化

18、酶类的活性受到抑制,氧化 磷酸化过程减弱,致使ATP生成减少,因而脑组 织能量供应不足。 (2)pH 值降低时脑组织内谷氨酸脱羧酶活性增强, 使-氨基丁酸增多,后者对中枢神经系统具有 抑制作用。,中枢神经系统改变,呼吸性酸中毒,是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3 浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 (一)原因和机制 A.外环境CO2浓度过高,吸入CO2过多(通风不良) 导致PaCO2升高 B.外呼吸通气障碍而致的CO2排出受阻 1.呼吸中枢抑制 4.胸廓病变 2.呼吸道阻塞 5.肺部疾患 3.呼吸肌麻痹 6.CO2吸入过多,(二)分类 1.急性呼吸性酸中毒 急性气道阻塞、急性心

19、源性肺水肿、呼吸暂停 2.慢性呼吸性酸中毒 COPD、肺广泛性纤维化、肺不张,(三)机体的代偿调节 呼吸性酸中毒发生的最主要的环节是肺通气功能障碍, 主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿 1.急性呼吸性酸中毒 细胞内外离子交换及细胞内缓冲作用是急性呼吸性 酸中毒时的主要代偿方式。 血红蛋白、氧合血红蛋白缓冲系统 2.慢性呼吸性酸中毒 肾脏代偿 肾小管上皮排泌H+和对HCO3的重吸收增加 血气分析 PaCO2, pH 肾等代偿 代谢性指标继发性升高, AB,SB,BB, AB SB ,BE正值加大,(四) 对机体的影响 1.CO2直接舒张血管的作用 持续性头痛,夜间和晨起时为重 2.对中枢神经系

20、统功能的影响 “CO2麻醉” 肺性脑病 精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡,甚至昏迷 (五) 防治的病理生理基础 1.病因学治疗 去除呼吸道梗阻及使用呼吸中枢兴奋剂。 2.发病学治疗 要逐步改善通气功能,避免通气过度。 慎用碱性药物。,代谢性碱中毒,是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。 (一)原因和机制 1.酸性物质丢失过多 (1) 经胃丢失 剧烈呕吐、胃液引流 “餐后碱潮” (2) 经肾丢失 1)应用利尿药 2)肾上腺皮质激素过多 2. HCO3-过量负荷 医源性 3. H+向细胞内移动 低钾血症,尿液呈酸性,(二) 分类 1.盐水反应性碱中毒 见于呕吐、

21、胃液吸引及应用利尿剂 2.盐水抵抗性碱中毒 见于全身水肿、原发性醛固酮增多 症,严重低血钾及Cushing综合征 (三) 机体的代偿调节 1.血液的缓冲及细胞内外离子交换缓冲代偿调节作用 2.肺的代偿调节 主要的代偿手段 呼吸中枢受抑制,呼吸变浅变漫,肺泡通气量减少 3.肾的代偿调节 泌H+,泌NH4+减少,HCO3重吸收减少 血气分析 HCO3 pH AB,SB,BB, AB SB,BE正值加大 呼吸代偿 继发性 PaCO2,(四)对机体的影响 1.中枢神经系统功能改变 烦躁不安、精神错乱、瞻 妄、意识障碍等中枢神经系统症状 2.血红蛋白氧离曲线左移 血红蛋白和O2的亲和力增强 3.对神经肌

22、肉的影响 血浆游离钙减少,腱反射亢进, 面部和肢体肌肉抽动、手足搐搦,惊厥等 4.低钾血症 (五)防治的病理生理基础 1.盐水反应性代谢性碱中毒 给等张(0.9)或半张(0.45)盐水 检测尿pH和尿Cl浓度可以用来判断治疗效果。 2.盐水抵抗性碱中毒 给抗醛固酮药物和补钾,呼吸性碱中毒,是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 (一)原因和机制 肺通气过度 1.低氧血症和肺疾患 2.呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍 3.机体代谢旺盛 高热、甲状腺功能亢进 4.人工呼吸机使用不当 (二)分类 1.急性呼吸性碱中毒 高热,低氧血症,呼吸机使用不当等 2.慢性呼吸性碱

23、中毒 慢性颅脑疾病,慢性肝肺疾病,缺氧等,(三)机体的代偿调节 1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用 急性呼吸性碱中毒 2.肾的代偿调节 慢性呼吸性碱中毒 血气分析 PaCO2 ,pH ABSB 代偿后 代谢性指标继发性降低 AB,SB,BB,BE正值加大 (四)对机体的影响 眩晕,四肢及口周围感觉异常,意识障碍及抽搐等。 脑血管收缩。注意脑血流减少对大脑的影响。 (五)防治的病理生理基础 首先应防治原发病和去除引起通气过度的原因。急 性呼吸性碱中毒可吸入含5%CO2的混合气体,反复屏气等。,已代偿的酸碱失衡血气指标变化 PH( PaCO2 mmHg) (HCO3 mmol/L) 正常值7.3

24、57.4535452227 (7.40)(40)(24) 呼酸 呼碱 代酸 代碱 呼酸代碱正常 呼碱代酸正常 呼酸代酸 正常 呼碱代碱 正常,代偿作用: 代酸:PH, HCO3 PaCO2 代碱:PH, HCO3 PaCO2 呼酸:PH, PaCO2 HCO3 呼碱: PH , PaCO2 HCO3 ,四种单纯型酸碱失衡血气改变及预计代偿公式 失衡类型原发化学变化代偿反应预计代偿公式 代酸 HCO3 PaCO2 PaCO2 1.5AB8 2 代碱 HCO3 PaCO2 PaCO2 0.9AB12 呼酸 PaCO2 HCO3 急性:HCO3 PaCO2 0.2 慢性:HCO3 PaCO2 0.3

25、5 (即PaCO2 1mmHg HCO3 0.35mmol/L) 呼碱 PaCO2 HCO3 急性:HCO3 PaCO2 0.2 慢性:HCO3 PaCO2 0.5 (即PaCO2 1mmHg HCO3 0.5 mmol/L),1、代酸的呼吸代偿: HCO3 1 mmol/LPaCO2 1.2mmHg 2、代碱的呼吸代偿: HCO3 1 mmol/LPaCO2 0.6mmHg 3、呼酸的肾代偿: PaCO2 1 mmol/L HCO3 0.35mmHg 4、呼碱的肾代偿: PaCO2 1mmol/L HCO3 0.5mmHg,代偿具有一定限度的 呼酸如 代碱HCO3超过45 mmol/L呼酸代

26、碱 或BE18 mmol/L呼酸代碱 代碱PaCO2 如超过55mmol/L代碱呼酸,五 混合型的酸碱平衡紊乱类型,一、双重性酸碱失衡 (一)呼酸+代酸 (二)呼酸+代碱 (三)呼碱+代酸 (四)呼碱+代碱 (五)高AG代酸+代碱 二、三重性酸碱失衡:新型混合性酸碱失衡, 是指一种呼吸性呼碱失衡代碱高AG代酸 (一)呼酸型:呼酸+高AG代酸+代碱 (二)呼碱型:呼碱+高AG代酸+代碱,六 分析判断酸碱平衡紊乱的方法,一、单纯型酸碱平衡紊乱的判断 1.根据pH或H+的变化,可判断是酸中毒还是碱中毒 2.根据病史和原发性失衡可判断为呼吸性还是代谢 性失衡 3.根据代偿情况可判断为单一性失衡还是混合性失衡,二、混合型酸碱平衡紊乱的判断 (一)代偿调节的方向性 1. PaCO2与HCO3变化方向相反者为酸碱一致型混合型 酸碱平衡紊乱 2. PaCO2与HCO3变化方向一致者为酸碱混合型酸碱平 衡紊乱 (二)代偿预计值和代偿限度 (三)以AG值判断代谢性酸中毒的类型及混合型酸碱平衡 紊乱,实 战 例1:实际测得正常值意 义 PH 7.287.357.45酸中毒 PaCO2 643545mmHg(40)呼酸 PO2 5180100mmHg 中度低氧血症 BE 70 3代酸 HCO3 182227 mmol/L (24)代酸、呼

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论