血气分析与酸碱平蘅(季).ppt

1、血气分析与酸碱平衡,季 加 明,血气分析 血气分析是指测定血液中的氧和二氧化碳等气体压力或含量，由于血气和血液的酸碱平衡密切相关，且少量血液一次可以同时进行血液酸碱度的测定，因此， 临床上所谓血气分析，包括血气和血液酸碱度的测定,常用的血气指标及其临床意义,（一）动脉血氧分压（PaO2）,指血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。 正常值：95100mmHg 意 义： 1.氧的溶解量与吸入气体的氧分压有关，肺泡气体氧分压直接影响血液氧分压，因此PaO2在一定程度上反映肺泡氧分压（PAO2 ）; 2. 动脉血氧分压的高低，可以影响血氧饱和度，故影响组织的供氧。 3 . PaO2 80mmHg低氧血症

2、6180mmHg轻度 4160mmHg中度 40mmHg 重度,（二）动脉血氧饱和度（SaO2 ） 指血液中与氧结合的Hb占全部Hb的百分比。 SaO2随氧分压的增高而增高，呈一特殊“S”形曲线关系，称氧离曲线； 正常值： SaO2 95%97% 意 义： SaO2反映氧分压； 生理上： A、回到肺部的静脉血PO2低，处于曲线徒直段，只要肺 泡氧分压上升到60mmHg，SaO2可达90%便于携带氧 B、 PO2高的动脉血，到达周围组织，组织PO2低， SaO2迅速下降,Hb释放出较多的氧供给组织需要,当PCO2上升，PH下降，体温升高，及2、3二磷酸甘油酸（2，3DPG） ATP 氧离曲线右移

3、，组织氧解离度增多，有利于组织供氧； 反之左移，不利于组织供氧（碱中毒！）,（三）动脉血的二氧化碳分压（PaCO2） 是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。 正常值3545mmHg（平均40mmHg） 意义：反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标 PaCO245mmHg肺通气不足 呼酸或代偿后代碱,（四） PH值和H+浓度 pH：通常是指H浓度的负对数。 pH或H+主要取决于HCO3-与H2CO3比值 正常人动脉血pH为7.35-7.45 平均值7.40 凡 pH7.45 为失代偿性碱中毒 动脉血pH本身不能区分酸碱平衡紊乱的类型， 不能判断是代谢性的还是呼吸性的。,（五）实际碳酸氢盐（AB

4、）标准碳酸氢盐（SB） AB：是指人体血浆中HCO3的实际含量。 SB：是血浆在37 ， SaO2 100%、 PCO2 40mmHg 条件下，所测得的HCO3值。 正常值：正常人AB=SB 为2227mmol/L(平均24） 意 义：SB 是在标准条件下测得，消除了呼吸因素影响，是判断代谢性因素的良好指标： ABSB均小于正常值代酸 ABSB均大于正常值代碱 AB 受呼吸和代谢两方面的影响，若SB正常 ABSB PaCO240mmHg CO2潴留 呼酸 ABSB PaCO240mmHg CO2排出过多 呼碱,（六）二氧化碳总量（TCO2 ） 指存在于血液中各种形式的CO2总含量，包括化合和游

5、离的CO2 。 正常值： 24-32mmol/L(平均28mmol/L） 意义：由于HCO3是存在于血液中CO2的最重要形式，以其他形式存在的CO2量极小，所以 TCO2 与测出的HCO3数值近似。,（七）缓冲碱（BB） 指血液中具有缓冲作用的碱的总和（即具有缓冲作用的阴离子的总和），包括碳酸氢盐、磷酸盐、血浆蛋白质及Hb等。 正常值： 45-52mmol/L 平均值 48mmol/L 意 义：反映代谢性因素的指标 反映机体对酸碱总缓冲能力，代表碱的总储量 代碱缓冲碱 BB 代酸缓冲碱 BB 受血浆蛋白量，Hb浓度及电解质影响，目前不再使用该指标。,（八）剩余碱（BE） 是指标准条件下，用酸或

6、碱滴定全血标本至 pH 7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）。 用酸滴定为正值：所需酸量越大 BE正值越大 表示血液中碱量越多 用碱滴定为负值：所需碱量越大 BE负值越大 表示血液中酸量越多 正常值： -3.03.0 mmol/L 意 义：消除了呼吸因素影响，是反映代谢性酸碱失衡的良好指标： BE负值增大代酸 BE正值增大代碱 可以用作临床计算补碱量,（九）阴离子间隙（AG） AG：是指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的 阳离子（UC）的差值。 AG=UA-UC AG计算：正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等， 即：未测定的阳离子（UC）+可测定的阳离子 =未测定的阴离子（UA）+

7、可测定的阴离子 移项后 UA-UC = 可测定的阳离子-可测定的阴离子,正常人血浆中阴阳离子 阳离子 阴离子 Na+140HCO3 25 K+ 4.5 CL 103 Ca+ 5.0 11Pr 15 Mg+ 1.5（未测定阳离子） PO4 = 223 SO4 = 1 （未测定 其他有机酸5阴离子） 总数151151,临床上很难全部测定上述离子，一般只测 K+ Na+ CL HCO3 ，存在一定差值 AG UA-UC 可测定的阳离子-可测定的阴离子 （Na+ K+ ） （ HCO3 CL ） 由于K+含量小，且较稳定，一般不予计算，可改为 AGNa+ ( HCO3 CL ） 140-(24+104

8、)=12mmol/L 正常值： AG波动范围 122mmol/L（1014mmol/L） 意 义：16mmol/L 提示代酸 16mmol/L作为判断是否有高AG代谢性酸中毒的 界限。常见于固定酸增多。少见于其它情况。,血气分析的临床应用,低氧血症和高、低碳酸血症的诊断 PaO2 80mmHg低氧血症 PaO2 6180mmHg轻度 PaO2 4160mmHg中度 PaO2 40mmHg 重度 PaCO2 45mmHg 高碳酸血症，表示体内 CO2潴留，通气不足 PaCO2 35mmHg低碳酸血症，表示通气 过度，CO2排出过多,型（低氧血症型）：PaO2 60mmHg ， PaCO2正常或稍

9、低。 型（高碳酸血症型，又称通气障碍型）： PaO2 60mmHg， PaCO2 50mmHg,呼衰的诊断,呼吸机辅助呼吸的监护,应用指征： *呼吸衰竭一般治疗方法无效者；*呼吸频率大于3540次/分或小于68次/分；*呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失；*呼吸衰竭伴有严重意识障碍；*严重肺水肿； *PaO2小于50mmHg,尤其是吸氧后仍小于50mmHg；* PaCO2进行性升高5560mmHg ，pH动态下降。 血气监护：可以及时了解有无通气不足或通气过度， 指导呼吸机应用,根据血气结果调节呼吸机参数,注: 表示降低或减少， 表示增加或升高 VT：潮气量；f：呼吸频率；,撤机指征： 肺功能测

10、定值正常，最大吸气负压1.962.94 kPa；肺活量1015 ml/kg； VT5 ml/kg; f35/min； 吸入氧浓度40%；PaO280mmHg； SaO2 95%（或在吸入空气时PaCO2 50mmHg，PaO2 70mmHg 或SaO2 80%。） 体温正常，无酸碱失衡及电解质紊乱者可脱机。,暂缓脱机指标 心率增快或降低20/min； 自主呼吸频率增加10/min； 潮气量250 ml，出现胸腹矛盾呼吸或明显呼吸肌参与呼吸的现象； 血气检查PaO2下降22.545mmHg；PaCO2上升20mmHg； pH下降0.1， 病人自觉明显气促，表情痛苦，意识模糊，出汗等。 若f/VT

11、80需放慢脱机速度或暂停脱机； 若f/VT105，需恢复机械通气。,酸碱失衡分析,一 酸碱物质的来源,体液中酸碱物质的来源 （一）酸的来源 1.挥发酸 碳酸 CO2+ H2OH2CO3 H+ HCO3- 2.固定酸 非挥发酸 硫酸、磷酸、尿酸、乳酸、 丙酮酸、 乙酰乙酸 （二）碱的来源 食物蔬菜、水果，体内代谢可产生,（一）血液的缓冲作用 血液缓冲系统由弱酸（缓冲酸）及其相对应的缓冲碱组成。 主要有碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统。,二 酸碱平衡的调节,碳酸氢盐缓冲系统的特点： 可以缓冲所有的固定酸，不能缓冲挥发酸 缓冲能力强，开放性调节 缓冲

12、潜力大,（二）肺在酸碱平衡中的调节作用 中枢化学感受器、外周化学感受器 延髓呼吸中枢 肺泡通气量 1.呼吸运动的中枢调节： H+、 中枢化学感受器、 CO2麻醉 2.呼吸运动的外周调节： PaO2 、 pH、CO2 外周化学感受器： 主动脉体特别是颈动脉体感受器 （三）组织细胞在酸碱平衡中的调节作用 细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进性的 H+K+交换、H+Na+交换、 Na +K+交换,（四）肾在酸碱平衡中的调节作用 1.近曲肾小管对NaHCO3的重吸收 泌氢保碱 H+Na+交换、 Na+K+ATP酶 2.远曲肾小管对NaHCO3的重吸收 远端酸化作用 H+ATP酶 3.NH4的排出,上述四

13、方面的调节因素共同维持体内的酸碱平衡， 但在时间上和强度上是有差别的。 血液缓冲系统 反应最为迅速 立即 缓冲作用不易持久 肺的调节作用 效能大 几分钟开始，30分钟达最高峰 不能缓冲固定酸，代偿能力差 细胞内液 强于细胞外液 24小时后开始发挥作用，代偿能力差 引起血钾改变 肾脏的调节作用 发挥较慢 1224小时后开始，35天， 效率高，作用持久代偿能力强。,1.pH降低称为酸中毒， pH升高称为碱中毒 2.HCO3-含量 代谢性因素： 代酸、代碱 H3CO3含量 呼吸性因素： 呼酸、呼碱 3.代偿性酸中毒、代偿性碱中毒 失代偿性酸中毒、失代偿性碱中毒 4.单纯型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡

14、紊乱,三 酸碱平衡紊乱的类型,酸血症和碱血症的程度（参考）,酸碱失衡电解质紊乱诊断参考,动静脉PH PCO2 PO2比较表,四 单纯性酸碱平衡紊乱,一、代谢性酸中毒 二、呼吸性酸中毒 三、代谢性碱中毒 四、呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒,是指细胞外液H+增加和（或）HCO3丢失而引起的以血浆HCO3减少为特征的酸碱平衡紊乱。 （一）原因和机制 1.HCO3-直接丢失过多 经胃肠道：严重腹泻，肠道瘘管或肠道引流 经肾： 型肾小管酸中毒 大量使用碳酸酐酶（CA）抑制剂 大面积烧伤 2.固定酸产生过多，HCO3缓冲消耗 （1）乳酸酸中毒 （2）酮症酸中毒,（一）原因和机制 3.外源性固定酸摄入过多， H

15、CO3缓冲消耗 （1）水杨酸中毒 （2）含氯的成酸性药物摄入过多 4.肾脏泌氢功能障碍 严重肾功能衰竭、型肾小管酸中毒（尿呈碱性） 5.血液稀释，使HCO3浓度下降 快速输入大量无HCO3的液体或生理盐水 6.高血钾 K转移到细胞内，H转移到细胞外 细胞内碱中毒，尿液呈碱性,（二）分类 根据AG值的变化 1.AG增高型代谢性酸中毒 正常血氯性代谢性酸中毒 指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时 的代谢性酸中毒。 特点 AG增高，血氯正常 2.AG正常型代谢性酸中毒 高血氯性代谢性酸中毒 指HCO3 -浓度降低，而同时伴有Cl-代偿性升高时 的代谢性酸中毒。 特点 AG正常，血氯升高,（三）

16、机体的代偿调节 代谢性酸中毒功能代偿主要靠肺和肾的调节，特 别是肺的调节十分迅速和强大。 1.血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿 调节作用 HCO3-+ H+ H2CO3 CO2+H2O 高血钾 2.肺的代偿调节作用 通气量增加 呼吸加深加快是代谢性酸中毒的主要临床表现。 3.肾的代偿调节作用 尿液呈酸性 血气分析 HCO3- ， pH AB，SB ，BB ，BE负值加大 呼吸代偿 PaCO2继发性下降，ABSB,（四）对机体的影响 1.心血管系统改变 （1）室性心律失常 致死性 血钾升高导致 （2）心肌收缩力减弱 与钙离子有关 （3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 休克时，首先要纠正酸中

17、毒 2.中枢神经系统改变 3.骨骼系统改变 （五）防治的病理生理基础 1.预防和治疗原发病 去除病因，治疗原发病 注意低血钾、低血钙 2.碱性药物的应用 补碱首选碳酸氢钠 分次补、量易小不易大；轻度酸中毒，可以不补,心肌收缩力减弱的机制 1.H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位 结合，从而抑制心肌的兴奋收缩耦联，降低 心肌收缩性，使心输出量减少。 2.H+影响Ca2+内流。 3.H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+ 。 4.H+抑制肌球蛋白ATP酶活性。,主要表现 意识障碍、乏力、知觉迟钝、甚至嗜睡或昏迷， 最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。 发生机制 （1）酸中毒时生物氧化

18、酶类的活性受到抑制，氧化 磷酸化过程减弱，致使ATP生成减少，因而脑组 织能量供应不足。 （2）pH 值降低时脑组织内谷氨酸脱羧酶活性增强， 使-氨基丁酸增多，后者对中枢神经系统具有 抑制作用。,中枢神经系统改变,呼吸性酸中毒,是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3 浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 （一）原因和机制 A.外环境CO2浓度过高，吸入CO2过多（通风不良） 导致PaCO2升高 B.外呼吸通气障碍而致的CO2排出受阻 1.呼吸中枢抑制 4.胸廓病变 2.呼吸道阻塞 5.肺部疾患 3.呼吸肌麻痹 6.CO2吸入过多,(二)分类 1.急性呼吸性酸中毒 急性气道阻塞、急性心

19、源性肺水肿、呼吸暂停 2.慢性呼吸性酸中毒 COPD、肺广泛性纤维化、肺不张,(三)机体的代偿调节 呼吸性酸中毒发生的最主要的环节是肺通气功能障碍， 主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿 1.急性呼吸性酸中毒 细胞内外离子交换及细胞内缓冲作用是急性呼吸性 酸中毒时的主要代偿方式。 血红蛋白、氧合血红蛋白缓冲系统 2.慢性呼吸性酸中毒 肾脏代偿 肾小管上皮排泌H+和对HCO3的重吸收增加 血气分析 PaCO2， pH 肾等代偿 代谢性指标继发性升高， AB，SB，BB， AB SB ，BE正值加大,(四) 对机体的影响 1.CO2直接舒张血管的作用 持续性头痛，夜间和晨起时为重 2.对中枢神经系

20、统功能的影响 “CO2麻醉” 肺性脑病 精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷 (五) 防治的病理生理基础 1.病因学治疗 去除呼吸道梗阻及使用呼吸中枢兴奋剂。 2.发病学治疗 要逐步改善通气功能,避免通气过度。 慎用碱性药物。,代谢性碱中毒,是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。 （一）原因和机制 1.酸性物质丢失过多 (1) 经胃丢失 剧烈呕吐、胃液引流 “餐后碱潮” (2) 经肾丢失 1)应用利尿药 2)肾上腺皮质激素过多 2. HCO3-过量负荷 医源性 3. H+向细胞内移动 低钾血症，尿液呈酸性,(二) 分类 1.盐水反应性碱中毒 见于呕吐、

21、胃液吸引及应用利尿剂 2.盐水抵抗性碱中毒 见于全身水肿、原发性醛固酮增多 症，严重低血钾及Cushing综合征 (三) 机体的代偿调节 1.血液的缓冲及细胞内外离子交换缓冲代偿调节作用 2.肺的代偿调节 主要的代偿手段 呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变漫，肺泡通气量减少 3.肾的代偿调节 泌H+，泌NH4+减少，HCO3重吸收减少 血气分析 HCO3 pH AB，SB，BB， AB SB，BE正值加大 呼吸代偿 继发性 PaCO2,(四)对机体的影响 1.中枢神经系统功能改变 烦躁不安、精神错乱、瞻 妄、意识障碍等中枢神经系统症状 2.血红蛋白氧离曲线左移 血红蛋白和O2的亲和力增强 3.对神经肌

22、肉的影响 血浆游离钙减少，腱反射亢进， 面部和肢体肌肉抽动、手足搐搦，惊厥等 4.低钾血症 (五)防治的病理生理基础 1.盐水反应性代谢性碱中毒 给等张（0.9）或半张（0.45）盐水 检测尿pH和尿Cl浓度可以用来判断治疗效果。 2.盐水抵抗性碱中毒 给抗醛固酮药物和补钾,呼吸性碱中毒,是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 （一）原因和机制 肺通气过度 1.低氧血症和肺疾患 2.呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍 3.机体代谢旺盛 高热、甲状腺功能亢进 4.人工呼吸机使用不当 （二）分类 1.急性呼吸性碱中毒 高热,低氧血症,呼吸机使用不当等 2.慢性呼吸性碱

23、中毒 慢性颅脑疾病,慢性肝肺疾病,缺氧等,（三）机体的代偿调节 1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用 急性呼吸性碱中毒 2.肾的代偿调节 慢性呼吸性碱中毒 血气分析 PaCO2 ，pH ABSB 代偿后 代谢性指标继发性降低 AB，SB，BB，BE正值加大 （四）对机体的影响 眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐等。 脑血管收缩。注意脑血流减少对大脑的影响。 （五）防治的病理生理基础 首先应防治原发病和去除引起通气过度的原因。急 性呼吸性碱中毒可吸入含5%CO2的混合气体，反复屏气等。,已代偿的酸碱失衡血气指标变化 PH（ PaCO2 mmHg) (HCO3 mmol/L) 正常值7.3

24、57.4535452227 （7.40）（40）（24） 呼酸 呼碱 代酸 代碱 呼酸代碱正常 呼碱代酸正常 呼酸代酸 正常 呼碱代碱 正常,代偿作用： 代酸：PH， HCO3 PaCO2 代碱：PH， HCO3 PaCO2 呼酸：PH， PaCO2 HCO3 呼碱： PH ， PaCO2 HCO3 ,四种单纯型酸碱失衡血气改变及预计代偿公式 失衡类型原发化学变化代偿反应预计代偿公式 代酸 HCO3 PaCO2 PaCO2 1.5AB8 2 代碱 HCO3 PaCO2 PaCO2 0.9AB12 呼酸 PaCO2 HCO3 急性：HCO3 PaCO2 0.2 慢性：HCO3 PaCO2 0.3

25、5 （即PaCO2 1mmHg HCO3 0.35mmol/L） 呼碱 PaCO2 HCO3 急性：HCO3 PaCO2 0.2 慢性：HCO3 PaCO2 0.5 （即PaCO2 1mmHg HCO3 0.5 mmol/L）,1、代酸的呼吸代偿： HCO3 1 mmol/LPaCO2 1.2mmHg 2、代碱的呼吸代偿： HCO3 1 mmol/LPaCO2 0.6mmHg 3、呼酸的肾代偿： PaCO2 1 mmol/L HCO3 0.35mmHg 4、呼碱的肾代偿： PaCO2 1mmol/L HCO3 0.5mmHg,代偿具有一定限度的 呼酸如 代碱HCO3超过45 mmol/L呼酸代

26、碱 或BE18 mmol/L呼酸代碱 代碱PaCO2 如超过55mmol/L代碱呼酸,五 混合型的酸碱平衡紊乱类型,一、双重性酸碱失衡 （一）呼酸+代酸 （二）呼酸+代碱 （三）呼碱+代酸 （四）呼碱+代碱 （五）高AG代酸+代碱 二、三重性酸碱失衡：新型混合性酸碱失衡， 是指一种呼吸性呼碱失衡代碱高AG代酸 （一）呼酸型：呼酸+高AG代酸+代碱 （二）呼碱型：呼碱+高AG代酸+代碱,六 分析判断酸碱平衡紊乱的方法,一、单纯型酸碱平衡紊乱的判断 1.根据pH或H+的变化，可判断是酸中毒还是碱中毒 2.根据病史和原发性失衡可判断为呼吸性还是代谢 性失衡 3.根据代偿情况可判断为单一性失衡还是混合性失衡,二、混合型酸碱平衡紊乱的判断 （一）代偿调节的方向性 1. PaCO2与HCO3变化方向相反者为酸碱一致型混合型 酸碱平衡紊乱 2. PaCO2与HCO3变化方向一致者为酸碱混合型酸碱平 衡紊乱 （二）代偿预计值和代偿限度 （三）以AG值判断代谢性酸中毒的类型及混合型酸碱平衡 紊乱,实 战 例1：实际测得正常值意 义 PH 7.287.357.45酸中毒 PaCO2 643545mmHg（40）呼酸 PO2 5180100mmHg 中度低氧血症 BE 70 3代酸 HCO3 182227 mmol/L （24）代酸、呼