麻醉期间肺保护精品课件

1、麻醉期间肺保护,提 纲,呼吸机引起的肺损伤发生机制 肺保护性通气策略 液体治疗,机械通气本身引起的肺损伤 机械通气最严重的并发症,呼吸机引起的肺损伤,ventilator-induced lung injury（VILI）,Fleischmann等回顾性研究了3970例50岁以上行非心脏手术的患者，发现发生肺部并发症与心脏并发症发生率相似 肺部并发症 2.7% 心脏并发症 2.5%,术后肺部并发症发生率,Am J Med 2003; 115:515520,肺泡壁薄且暴露于肺泡压中，毛细血管表面积巨大，呈高流低压特点 肺的重吸收功能很强，可保持“干”的状态，有利于气体交换 肺泡性肺水肿发生前，增

2、宽的肺组织间隙可储存大量液体 肺内淋巴管可吸收组织间隙内白蛋白，降低组织间隙胶体渗透压，减轻静水压增高引起的间质性肺水肿的临床表现,肺 脏 特 点,肺组织内液体生成过多及清除减少 机械力破坏了肺微循环血气屏障 肺血管通透性增加 内皮细胞及上皮细胞的破坏或凋亡、细胞间连接断裂,VILI 肺损伤主要表现肺水肿,呼吸机引起的肺损伤,Gajic等回顾性研究了3261例接受机械通气的患者，其中205例（6.2%）发生ARDS， Logistic回归分析发现以下因素与 ARDS的发生相关 大潮气量（700 ml） 高气道峰压（ 30 cmH2O） 高呼气末压（ 5 cmH2O）,VILI发生机制,Inte

3、nsive Care Med 2005; 31: 9226,气压伤（baratrauma） 容量伤（volutrauma） 不张伤（atelectrauma） 生物伤（biotrauma）,VILI发生机制,1944年Macklin等首先发现机械通气患者的高气道压是引起气体外溢致气胸、纵隔气肿等肺损伤的主要因素，定义为气压伤 1988年Dreyf等利用动物模型发现大潮气量机械通气可引起严重的肺水肿, 同样压力的小潮气量通气则不引起肺损伤，提出了容积伤的概念,VILI发生机制,跨肺压关键因素 指肺内压与胸膜腔内压之差,VILI发生机制,跨肺压,肺泡过度扩张、破裂,容量伤,气压伤,气压伤、容量伤,

4、VILI发生机制,肺泡上皮细胞断裂,跨肺压,气道峰值压力高 （ 35cm H2O） 潮气量过大,间质气肿 皮下气肿 纵膈气肿 气胸,毛细血管内皮细胞及基底膜的破坏,毛细血管通透性增加,肺水肿,液体大量渗出,剪切力 机械通气时，闭陷的肺泡在吸气压的作用下张开，呼气 期若没有适当的呼气末正压维持，肺泡再次闭陷，肺泡 在周期性的反复张开与闭陷过程中持续的产生剪切力 跨肺压30 cmH20时，肺泡周围的剪切力约150 cmH20,VILI发生机制,生物性损伤 机械通气可活化炎性细胞并促进释放细胞因子，激发肺内或肺外组织的炎症反应，导致或加重ARDS或多系统器官衰竭,VILI发生机制,发生机制,细胞表面

5、分子构形改变,细胞膜的破坏,张力敏感性阳离子通道,VILI发生机制,跨肺压,剪切力,肺损伤,由机械力诱导的,以炎症细胞激活为基础的生物学损伤,本质,Oliveira等研究比较了传统通气量与保护性通气对支气管肺泡灌洗液中TNF-a和IL-8的影响 研究发现，大潮气量组（10 12 ml/kg ）支气管肺泡灌洗液中TNF-a和IL-8明显高于小潮气量组（6 8 ml/kg ）,VILI发生机制,Crit Care 2010; 14: R39,机械通气不仅导致肺组织结构性损伤且引起肺组织“生物学损伤”，肺泡的过度扩张、终末肺单位反复开放和关闭产生的剪切力加重肺的损伤，诱发严重的炎症反应 病理改变与A

6、LI/ARDS相似,VILI发生机制,小 结,发生机制,跨肺压 关键因素,剪切力,生物性损伤,气压伤,容量伤,1血常规检查：Hb160 gL，HCT60，往往提示慢性缺氧 2血尿素氮：BUN7.5 mmolL预示术后肺部并发症的风险因素 3血清白蛋白：血清白蛋白45mmHg，术后肺部并发症明显增加,术 前 评 估,实验室检查与辅助检查,指在进行机械通气支持的同时， 保护肺组织免受呼吸机相关性肺损伤,保护性肺通气策略,小潮气量（Tidal volume , VT） 低气道平台压（Pplat） 根据不同病情设定的适合的呼气末正压（positive end-expiratory pressure ,

7、 PEEP） 容许性高碳酸血症（permissive hypercapnia , PH） 肺复张手法（lung recruitment maneuvers , LRM）,保护性肺通气策略,2000年美国一项大规模前瞻性研究表明，对861例ALI/ARDS的病人行机械通气支持治疗，小潮气量（6ml/kg）通气的病人死亡率显著低于传统潮气量（12ml/kg）通气 被认为是过去10年在ALI/ARDS治疗上取得的最大进步,小 潮 气 量,N Eng J Med 2000;342:1301-1308,采用小潮气量、低气道压机械通气，容许一定范围内的高CO2血症 最大限度的降低机械通气所产生的牵张、剪切

8、力等机械刺激,允许性高碳酸血症,PEEP 机械性扩张小气道和肺泡 增加肺泡内压和间质静水压，有利于肺泡和间质液回流入血管内 促进水分由肺泡内向间质区分布，改善氧合 扩张陷闭肺泡，消除分流 增加功能残气量和肺组织顺应性,PEEP,PEEP过高可能导致 静脉回心血量减少，心排血量减少，血压下降 增加肺血管阻力影响右心功能并进一步危及左心 增加颅内压,PEEP,防止肺萎陷肺泡的容量损伤和避免肺泡反复开启、闭合产生不张伤 使PaO2达到可接受的范围（55 80mmHg，并不要求最大化） 使PEEP维持在高于肺泡出现萎陷的气道压临界水平，使肺组织适度膨胀，避免过度扩张导致VILI 使萎陷的肺泡打开，并保

9、持开放状态,合适的呼气末正压,根据压力-容积曲线（P-V 曲线） 中吸气支的低拐点（Low Inflection Point，LIP）来选 许多学者认为压力-容积曲线（P-V曲线）吸气支的吸气支下拐点（LIP）为肺泡复张的结束，将PEEP设置在LIP+ 2 cm H2O附近可以避免肺泡塌陷,合适的呼气末正压,根据压力-容积曲线（P-V 曲线） 中呼气支的低拐点 以P-V 曲线上吸气支LIP为代表的选择方法可能反映不同程度的复张，而不是闭合， 要防止呼气末肺泡萎陷，呼气支肺很关键 呼气开始时，斜率较小，随着气道压的降低，斜率增加出现转折点，此转折点可被认为是呼气相肺泡陷闭的开始 将PEEP设置在

10、此点对应的压力附近，可有效防止肺泡在呼气相萎陷,合适的呼气末正压,指通过增加跨肺压使原已不张的肺泡单位重新复张的过程 可作为小潮气量、限压通气的补充策略，目前有两种方法： 1、持续肺泡内正压（CPAP）法， 将CPAP调到一定高度并维持一定时间再调回原来的通气方式 2、PC+CPAP法， 对于严重的肺损伤可用较高的压力使肺泡达到最大程度的复张,肺复张手法,安全性尚需进一步的实验来证实,CPAP的高度和持续时间尚没有达成统一标准,糖皮质激素能够有效抑制细胞凋亡 地塞米松 可以阻断NF-B 的活化，减少细胞因子的合成 。机械通气时也可以从这一方面着手，通过运用地塞米松阻断NF-B 活化，从而避免炎

11、症性损伤的发生 可以通过c-fos 和NF-B 抑制体的大量表达来治疗VILI,糖皮质激素,对于择期手术患者而言，由于手术前禁食、水,以及自然代谢和不感蒸发，术前多处于轻度脱水状态 这一液体量约为10 mL/ kg（临床经验值） ，应该用晶体液来补充,液体治疗要点（一）,于布为，上海医学，2009,32：2-4,麻醉因素的影响 对这一变化过去认识不足，近来已获得认可,只是尚缺乏用数学建模的方式来预测和用适当的方法进行验证 这部分液体以人工胶体液补充为好，其临床经验值随麻醉引起的血管扩张度（麻醉深度）的不同而不同，约为610 mL/ kg,液体治疗要点（二）,于布为，上海医学，2009,32：2

12、-4,麻醉诱导期急性高容量填充 麻醉诱导后，由于血管床的扩张,使液体的扩容效应增加，可以在麻醉诱导阶段和手术早期阶段快速输入上两部分液体，使患者建立麻醉后的“正常”有效循环血容量，以维持稳定的血流动力状态,液体治疗要点（三）,于布为，上海医学，2009,32：2-4,在进入血流动力稳定状态后，随即转为维持性输液 对于循环血容量是否已补足，可通过脉搏血氧饱和度的指脉波形是否存在随正压人工通气频率而出现潮汐样波动来判断，存在这样的波动，表明有一定程度的血容量不足，需要进一步补充,液体治疗要点（四）,于布为，上海医学，2009,32：2-4,血管活性药物的应用 原则上不依赖血管活性药物来维持血压，仅

13、供救急 基于人体正常生理状态下，血流分布是功能依赖的，局部微循环是代谢调控的。麻醉状态下的血流分布如何变化与调控，在不同的麻醉方式和深度下是各不相同的。要保证机体各部位都能获得满意的灌注，就只有采用一定程度的过度灌注,液体治疗要点（五）,于布为，上海医学，2009,32：2-4,在手术后期和术后，随着血管床张力的逐渐恢复，需要将体内多余的水分及时排除，以恢复正常状态的有效循环血量 对于肾功能正常而手术中尿量 2 ml kg - 1 h - 1 的患者来说，可在手术中静脉注射小剂量呋塞米（510 mg）,液体治疗要点（六）,于布为，上海医学，2009,32：2-4,休克患者液体复苏易发肺水肿 血管通透性增高 毛细血管静水压增高 血浆胶体渗透压降低,液体复苏与肺水肿,休克早期炎症反应激活，大量炎症介质释放导致血管扩张、血容量不足、心肌抑制、代谢需求增加及组织氧利用障碍。此时机体容量状态处于“退潮”期，有效循环血量减少，组织灌注严重不足；大量