药理名词解释

1、1.首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药量明显减少，这种作用称为首关消除。2.肝肠循环：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环，又称肝肠循环。3.生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。4.一级消除动力学：是体内药物播恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。5.零级消除动力

2、学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。6.效能：随着剂量或浓度的增强，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其他效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。7.效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。8.药物的不良反应：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛哭的反应统称为药物的不良反应。9.毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。10.副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应作用治疗目的时，其他效应就成为副反

3、应。11.后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。12.耐受性：耐受性为机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。增加剂量可恢复反应，停药后耐受性可消失。13.抗药性：耐药性是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。14.离子障：离子型药物极性高，不易通过细胞膜脂质层个，这种现象称为离子障。15.量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。16.质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。17.受体脱敏：是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动

4、药的敏感性和反应性下降的现象。18.受体增敏：是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。19.药源性疾病：少数较严重的不良反应较难恢复，称为药源性疾病。20.变态反应：变态反应是一类免疫反应。非肽类药物作为半抗原与集体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。21.特异质反应：是一种性质异常的药物反应，通常是有害的，甚至是致命的，反应是否发生常与剂量无关，即使很小剂量也会发生。22.抗菌药物：是指对细菌有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成抗菌药物。23.抗菌谱：指抗菌药物的抗菌范围。24.抗菌活性：是指抗菌药抑制或杀灭病

5、原微生物的能力。25.最低抑菌浓度（MIC）：是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。指在体外培养细菌1824小时后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。26.最低杀菌浓度（MBC）：是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。能够杀灭培养基内细菌使细菌数减少99.9%的最低药物浓度称为最低杀菌浓度。27.化学治疗：对所有病原体，包括微生物、寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗统称化学治疗。28.化疗指数：是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的半数动物致死量（LD50）与治疗感染动物的半数有效量（ED50）之比来表示：LD50/ED50，或者用5%的致死量（LD5）与95%的有效量（ED9

6、5）之比来表示；LD5/ED95。29.化疗药物：化疗过程中所用的药物，包括抗微生物药、抗寄生虫药和抗肿瘤药。1.药物在体内的过程有（吸收）、（分布）、（代谢）和（排泄）。2.肝药酶的特点是（专一）性低，有（个体差异）现象。3.药物的不良反应有（副作用）、（毒性反应）、（过敏反应）、（后遗效应）和（停药反应）等。4.联合用药的结果可能是药物原有作用的增加，称为（协同），也可能是药物原有作用减弱，称为（拮抗）。5.毛果芸香碱对眼的作用是：（缩瞳）、（降低眼内压）、（调节痉挛）等。6.异丙肾上腺素的临床用途有：（支气管哮喘）、（房室传导阻滞）、（心脏骤停）、（感染性休克）等。7.毛果芸香碱是（M胆

7、碱受体）激动剂，临床上主要用于治疗（青光眼）和（虹膜炎）。8.治疗青光眼时常用的缩瞳药物有（毛果芸香碱）和（毒扁豆碱）；而检查眼底和验光配镜常用的散瞳药物有（阿托品）和（后马托品）。9.有机磷酸酯类急性中毒的解救药是（阿托品）和（胆碱酯酶复活药）。10.阿托品是（M胆碱受体）阻断剂，其对眼睛的作用是（散瞳）、（眼内压升高）和（调节麻痹）。11.治疗胆绞痛和胃绞痛时，应以（阿托品）和（杜冷丁）合用镇痛效果较好。12.受体阻断药临床上主要用于治疗（高血压病）、（心绞痛）、（心律失常）和（甲状腺功能亢进）。13.镇静催眠药随剂量由小到大，依次出现（镇静）、（催眠）、（抗惊厥及抗癫痫）、（麻醉）等作用

8、。14.地西泮具有明显的抗（焦虑）作用和（镇静催眠）作用以及较强的（抗惊厥）作用和（抗癫痫）作用，另外，它还有（中枢）性肌松作用。15.过量地西泮对呼吸有（抑制作用），急性中毒时，可采用特异性拮抗剂（氟马西尼）解救。16.治疗癫痫持续状态首选药物是（静脉注射地西泮）。17.氯丙嗪与（异丙嗪）、（哌替啶）配伍成“冬眠合剂”，主要用于（严重感染）、（中毒性高热）和（惊厥）等。18.纳洛酮是阿片受体的（完全阻断）剂，可翻转（吗啡类）药物的药理作用，可使吗啡成瘾者出现（戒断）症状。19.吗啡的中枢作用包括（镇痛作用）、（镇静、致欣快作用）、（呼吸抑制）等。20.阿司匹林属于非（甾体类）抗炎药，具有抗炎

9、（抗风湿）作用，其作用机制是抑制（PG合成酶）阻止（PG）的生成。21.阿司匹林的药理作用有（解热镇痛）作用、（抗炎抗风湿）作用、（抑制血小板聚集）作用。其中只有在使用小剂量时才产生（抑制血小板聚集）作用，临床用于预防（血栓形成）。22.硝苯地平用后可使心率（加快），维拉帕米应用后可使心率（减慢）。23.治疗过缓性心律失常宜选用（阿托品）、（异丙肾上腺素）。24.硝苯地平不宜用于（不稳定性）心绞痛，普萘洛尔不宜用于（变异型）心绞痛。25.强心苷的不良反应主要表现在以下三个方面（胃肠道反应）、（CNS反应和视觉障碍）和（心脏毒性反应）。26.肾上腺皮质激素包括（盐皮质激素）、（糖皮质激素）、（性

10、激素）三类。27.糖皮质激素的分泌具有昼夜节律性，每日上午（8-10）时为分泌高峰，随后逐渐下降，午夜（12）时为低潮。28.糖皮质激素的疗程及用法有（大剂量突击疗法）、（一般剂量长程疗法）、（小剂量代替疗法）、（隔日疗法）、（局部用药）。29.硫脲类抗甲状腺药可分为（硫氧嘧啶类）和（咪唑）类。30.硫脲类抗甲状腺药主要用于（甲亢的内科治疗）、（甲状腺手术前准备）和（甲状腺危象的治疗）。31.甲状腺激素的临床应用是（呆小症）、（粘液性水肿）和（单纯性甲状腺肿）等。32.胰岛素的不良反应有：（低血糖症）、（过敏反应）（胰岛素抵抗）等。33.双胍类降血糖药主要用于治疗（轻症糖尿病患者），严重不良反

11、应为（乳酸血症）。34.抗菌谱是指（抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围），它是临床选药的基础，抗菌活性是指（药物抑制或杀灭细菌的能力）。35.抗菌药物的作用机制有（抑制细菌细胞壁的合成）、（影响胞浆膜通透性）、（抑制蛋白质合成）、（影响叶酸及核酸代谢）。36.细菌获得耐药性的机制有：（降低外膜的通透性）、（产生灭活酶）、（改变靶位的结构）、（药物的主动外排系统活性增强）、（改变代谢途径）。37.林可霉素临床上主要用于治疗（急慢性骨髓炎和关节感染），其原因是（药物在骨组织中的浓度高）。38.林可霉素类抗生素引起的伪膜性肠炎可用（万古霉素）和（甲硝唑）治疗。39.氨基糖苷类抗生素的不良反应有（过敏反

12、应）、（耳毒性）、（肾毒性）、（神经肌肉麻痹）。40.醛诺酮类药物对幼年动物易引起（软组织损害及关节痛），故不能用于（儿童）和（孕妇）患者。1.毛果芸香碱的作用和临床应用是什么？毛果芸香碱的药理作用有直接激动M受体，滴眼时，导致缩瞳、降低眼内压、调节痉挛等作用，吸收后可引起汗腺、唾液腺分泌增加。临床主要用于治疗青光眼，对闭角型青光眼和开角型青光眼均有效。还可治疗虹膜炎，常与扩瞳药交替应用，以防止虹膜与晶状体的粘连。2.试述有机磷酸脂类中毒的机制及其临床表现中毒机制：有机磷酸脂类与ACHE牢固结合，形成难以水解的磷酰化ACHE，使ACHE失去水解ACH的能力，造成体内ACH大量积聚而引起一系列中

13、毒症状。其中毒症状表现多样化，主要为：1.毒蕈碱样症状：瞳孔缩小，视力模糊，泪腺、汗腺等腺体分泌增加，恶心，呕吐，腹泻，腹痛，严重者出现呼吸困难、大小便失禁、心率减慢、血压下降等综合效应，症状出现的先后与组织接触有机磷酸脂类的先后有关2.烟碱样症状：肌无力，不自主肌束抽搐、震颤，严重者引起呼吸机麻痹3.中枢神经系统症状：先兴奋、不安，继而出现惊厥，后转为抑制，出现反射消失、昏迷、血压下降、中枢性呼吸麻痹等。3.试述有机磷酸脂类中毒的特异解救药及其解救机制 （1）阿托品：能迅速对抗体内Ach的M样作用，表现为松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩大瞳孔等，减轻或消除有机磷酸酯类中毒引起的

14、恶心、呕吐、腹痛、大小便失禁、流涎、支气管分泌增多、呼吸困难、出汗、瞳孔缩小、心率减慢和血压下降等。（2）AChE复活药（氯解磷定、碘解磷定）：1）恢复AChE活性：与磷酰化胆碱酯酶结合成复合物，复合物再裂解形成磷酰化氯解磷定，使胆碱酯酶游离而复活。2）直接解毒作用：直接与体内游离的有机磷酸酯类结合，成为无毒的磷酰化氯解磷定从尿中排出，从而阻止游离的毒物继续抑制AChE活性。4.阿托品有哪些方面的药理作用及其临床用途药理作用：1.抑制腺体分泌，对唾液腺和汗腺作用最敏感 2.松弛瞳孔括约肌和睫状肌，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹3.能松弛多种内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的平滑肌作用更显著4.治疗

15、量的阿托品（0.5mg）可使部分病人心率短暂性轻度减慢，较大剂量（1-2mg）可阻断窦房结M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快；阿托品还可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心率失常5.治疗量的阿托品对血管与血压无显著影响，主要原因为许多血管床缺少胆碱能神经支配，大剂量的阿托品能引起皮肤血管扩张，可出现皮肤潮红、温热等症状6.可兴奋中枢，但持续大剂量可使中枢兴奋转为抑制，由中枢麻痹及昏迷可致循坏和呼吸衰竭临床用途：1.麻醉前给药2.缓解内脏绞痛3.治疗窦性心动过缓和房室传导阻滞4.治疗感染性休克5.用于眼科6.解救有机磷酸脂类中毒5.简述异丙肾上腺素的临床应用1.支气管哮喘

16、2.房室传导阻滞 3.心脏骤停 4.感染性休克6.苯二氮卓类药物的药理作用及作用机制有哪些？答：（1）药理作用：1）抗焦虑作用，小剂量应用时可改善患者烦躁、不安和紧张等症状。2）镇静、催眠作用，使用较大剂量时可产生镇静、催眠作用。3）抗惊厥、抗癫痫作用，如地西泮可用于治疗癫痫持续状态。4）肌肉松弛作用，缓解肌肉痉挛和肌张力增高等症状。（2）作用机制：目前认为，苯二氮卓类的中枢作用主要与药物加强中枢抑制性神经递质-氨基丁酸（GABA）功能有关，还可能和药物作用于不同部位的GABA受体密切相关。7.氯丙嗪的中枢神经系统作用及其机制有哪些？抗精神病作用：对以精神运动性兴奋和幻觉妄想（阳性症状）为主的

17、型精神分裂症疗效较好，对型精神分裂症（感情淡漠、思维贫乏等阴性症状为主）疗效差。亦用于治疗躁狂症。可迅速控制兴奋、躁动，继续用药，可使病人恢复理智、情绪安定、生活自理。作用机制与阻断中脑-边缘叶及中脑-皮质通路中的多巴胺D2受体有关。2.镇吐作用：对多种疾病和药物引起的呕吐都有效，系阻断催吐化学感受区（CTZ）的D2受体所致。大剂量则直接抑制呕吐中枢，但对刺激前庭引起的呕吐无效，因而不能用于治疗晕动病。3.对体温调节的影响：抑制体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度变化而升降。在物理降温配合下，可使体温降至正常以下。用于低温麻醉和人工冬眠疗法。4.加强中枢抑制药的作用：可增强麻醉药、镇静

18、催眠药、镇痛药及乙醇的作用8.试述冬眠合剂的组成及其临床应用哌替啶50mg，异丙嗪100mg，氯丙嗪100mg 临床应用：严重创伤，感染性休克，高热惊厥，中枢性高热及甲状腺9.人工冬眠疗法可用于哪些病症的治疗？这些临床应用的依据是什么？严重创伤，感染性休克，高热惊厥，中枢性高热及甲状腺危象的辅助治疗。 依据：使患者深睡，体温，基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应，并可使自主神经传导系统阻滞及中枢神经系统反应性降低有利于机体度过危险的缺氧缺能阶段为进行其他有效的对因治疗争取时间。10.试述吗啡用于心源性哮喘的作用机制。心源性哮喘还可应用哪些药物治疗？机制

19、：（1）扩张外周血管，减少回心血量，减轻心脏负荷；（2）镇静作用，消除紧张、焦虑、恐惧情绪，降低心肌耗氧量；（3）降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促表浅呼吸缓解。 此外还可用强心苷、氨茶碱及吸入氧气治疗或缓解。11.简述阿司匹林的不良反应及其防治（1）胃肠道反应 合用PGE1的衍生物米索前列醇可减少胃溃疡的发病率（2）加重出血倾向 维生素K可以预防。严重肝病有出血倾向的的疾病禁用手术患者术前一周停用阿司匹林。（3）水杨酸反应 应立即停药，静滴碳酸氢钠以碱化尿液，加速水杨酸盐从尿中排泄。（4）过敏反应 用抗组胺药和糖皮质激素治疗。哮喘鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用。（5）瑞夷（Reye）综合征 病

20、毒感染患儿不宜使用可用乙酰氨基酚代替。（6）对肾脏的影响12.阿司匹林的药理作用、临床应用是什么？1.解热镇痛及抗风湿 用于头痛、牙痛、肌肉痛、痛经及感冒发热等，能减轻炎症引起的红肿热痛等症状，迅速缓解风湿性关节炎的症状。2.影响血小板的功能 临床上采用小剂量（50-100mg）阿司匹林治疗缺血性心脏病、脑缺血病、房颤、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。3.儿科用于皮肤黏膜淋巴结综合征（川崎病）的治疗13.抗过速型心律失常药分为几类？各举一例代表药（一）类钠通道阻滞药 1A类 适度阻滞钠通道，属此类的有奎尼丁等药。 2B类 轻度阻滞钠通道，属此类的有利多卡因等药。 3C类 明显阻滞

21、钠通道，属此类的有氟卡尼等药。 （二）类肾上腺素受体阻断药 它们因阻断受体而有效，代表性药物为普萘洛尔。 （三）类选择地延长复极过程的药 它们延长APD及ERP，属此类的有胺碘酮。 （四）类钙拮抗药 它们阻滞钙通道而抑制Ca2+内流，代表性药有维拉帕米。14.简述可乐定、利血平、普萘洛尔、硝普钠、钾通道开放剂、ACEI及利尿药抗高血压的作用机制。可乐定作用机制：兴奋中枢延脑孤束核次一级神经元突触后膜及外周突触前膜的2受体；并激动延脑的I1一咪唑啉受体使外周交感活性降低，血压下降。利血平作用机制：抑制肾上腺素能神经末梢膜泵和胺泵。普萘洛尔降压机制：分别阻断心脏、肾小球旁器、中枢兴奋性神经元和外周

22、突触前膜4个部位的受体而产生降压作用。临床用于轻、中度高血压。主要不良反应为支气管收缩、心脏过度抑制和反跳现象，长期用药不能突然停药。硝普钠的降压作用机制：使血管内皮细胞释放NO及激活鸟苷酸环化酶，增加细胞内cGMP水平，舒张血管。钾通道开放药的抗高血压机制：通过促进血管平滑肌细胞膜ATP敏感钾通道开放，钾外流增加，细胞膜超极化，细胞膜上电压依赖性钙通道难以激活，钙内流受阻；同时又促进Na+Ca2+交换机制使细胞内钙外流；并且细胞膜内钙储池中膜结合的钙增加。以上各机制均使细胞内钙量降低，血管平滑肌松弛，血压降低。ACEI：降低外周血管阻力，增加肾血流量；抑制ACE，使AngII生成减少，产生血

23、管舒张；减少醛固酮分泌，利于排钠，特异性肾血管扩张亦加强排钠；抑制缓激肽水解，缓激肽增多；抑制交感神经系统活性。利尿药通过舒张血管,降低外周阻力,使血压下降15.简述强心苷正性肌力作用的特点及机制答：强心苷通过抑制Na+-K十-ATP酶的活性，抑制Na+-K?交换，导致心肌细胞内Na?增多，K?减少，进而促进了Na+-Ca2?交换机制，使细胞内Ca2?增加，Ca2?使肌浆网释放Ca2?，最终使细胞内可利用的Ca2?增加，心肌收缩力增强。强心苷增强心肌收缩力的同时伴有收缩速率的提高、心排出量增加、降低衰竭心脏的耗氧量。16.试述强心苷的临床用途及主要不良反应用途：1、治疗心力衰竭 2、治疗某些心

24、律失常（心房纤颤）（心房扑动）（阵发性室上性心动过速） 不良反应：（1）心脏反应： 快速性心律失常; 房室传导阻滞; 窦性心动过缓 （2）胃肠道反应 （3）中枢神经系统反应17.阐述普萘洛尔与硝酸酯类或硝苯地平联合应用抗心绞痛的药理基础抗心绞痛药联合应用可产生协同作用并减少不良反应。以硝酸酯类及硝苯地平为代表的扩血管作用较强的抗心绞痛药，使用不当可引起反射性交感神经兴奋，导致心率加快，心肌收缩力加强，从而产生心悸甚至诱发和加重心绞痛。而以普萘洛尔和维拉帕米为代表的抑制心脏作用较强的抗心绞痛药，则可因心肌收缩力明显抑制，使心室排空减少，心室容积增大而升高室壁肌张力，同时由于心肌收缩力减弱，也可致

25、使射血时间延长，以上均导致心肌耗氧量增加。故两类药物联合应用可以互相抵消各自的不良反应，增强它们的抗心绞痛作用。18.简述糖皮质激素的用法及适应症答：（1）大剂量突击疗法：适用于急性，重度，危及生命的疾病抢救，常用氢化可的松静脉给药，大剂量应用时宜并用氢氧化铝凝胶等以防止急性消化道出血。（2）一般剂量长期疗法：多用于结缔组织病和肾病综合征等，常用泼尼松口服。（3）小剂量替代疗法：适用于治疗急、慢性肾上腺皮质功能不全症（包括肾上腺危象，艾迪生病）、脑垂体前叶（腺垂体）功能减退及肾上腺次全切除术后。（4）每晨给药及隔晨给药法：用于需要长期治疗的疾病，以采用强地松和泼尼松龙等中效制剂较好。19.简述

26、长期大量应用糖皮质激素引起的不良反应长期大量应用糖皮质激素引起的不良反应：消化系统并发症：诱发或加剧胃、十二直肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔；诱发或加重感染；医源性肾上腺皮质功能亢进；心血管系统并发症如高血压和动脉粥样硬化；骨质疏松，肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等。糖尿病其他：有癫痫或精神病史者禁用或慎用。20.糖皮质激素的主要药理作用有哪些？1、对物质代谢的影响（糖、蛋白质、脂肪、核酸、水和电解质代谢） 2、允许作用 3、抗炎作用 4、免疫抑制与抗过敏作用 5、抗休克作用6、其他1）退热作用2）血液与造血系统3）中枢神经系统4)骨骼 5）心血管系统21.试述甲状腺功能亢进病人术前应用硫脲类药物和

27、碘剂的目的答：（1）硫脲类药物：减少患者在麻醉与手术后的并发症及甲状腺危象，使甲状腺功能恢复正常或接近正常。（2）碘剂：抑制甲状腺激素的释放，抑制TSH促进腺体增生的作用，使腺体缩小变韧，血管减少，利于手术进行及减少出血。22.简述胰岛素的适应症及不良反应答：（1）所有型糖尿病。（2）营养不良相关糖尿病。（3）糖尿病患者伴有外科病围手术期。（4）糖尿病患者包括妊娠期糖尿病患者妊娠和分娩时。（5）糖尿病急性代谢紊乱：酮症酸中毒，和乳酸性酸中毒等。（6）型糖尿病经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制者，经体力和饮食治疗效果不佳者亦可直接加用胰岛素治疗。（7）糖尿病患者合并重症感染或消耗性，出现各种并

28、发症，如视网膜病变、神经病变、肾小球硬化症，或并发急性心肌梗塞、脑血管意外等都是胰岛素治疗的适症证。不良反应：（1）低血糖反应（2）过敏反应（3）水肿（4）视力模糊（5）胰岛素抵抗（6）局部反应23.简述抗菌药物的作用机制，并举例说明答：（1）阻断细菌细胞壁的合成：G+菌的粘肽层厚而致密，G-菌的粘肽层薄而疏松。磷霉素、万古霉素作用于细胞壁粘肽合成的早期，而内酰胺类主要作用于细胞壁粘肽层的晚期，使细菌无法合成细胞壁。（2）影响菌体蛋白质的合成：四环素作用于30S亚基，氯霉素、红霉素、林可霉素作用于50S亚基，氨基糖甙类作用于蛋白质合成的全过程。（3）影响细菌细胞膜的通透性：多粘菌素与膜内磷脂结

29、合，使细胞膜裂开，细胞内重要物质外漏和细菌死亡。多烯类主要与细胞膜上的麦角固醇结合，使细胞膜的通透性增加。咪唑类抑制真菌细胞膜中固醇类的生物合成而影响细胞膜的完整性。（4）影响叶酸的代谢：磺胺类、乙胺丁醇、异烟肼等（5）影响核酸代谢：喹诺酮类药物作用于DNA螺旋酶，干扰DNA复制。氟胞嘧啶、利福平、呋喃妥因阻抑DNA和RNA合成。24.简述细菌产生耐药性的机制答：（1）产生灭活酶 （2）抗菌药物作用靶位改变：1）改变细胞内膜与抗生素结合部位靶蛋白；2）产生新的靶蛋白 ；3）靶蛋白数量增加 （3）改变细菌外膜通透性 （4）影响主动流出系统 （5）细菌生物被膜的形成 （6）交叉耐药性25.简述青霉素G的抗菌谱、临床用途和不良反应及其防治措施答：抗菌谱：属窄谱抗生素。在细菌繁殖期低浓度抑菌，较高浓度即可杀菌。（1） 对大多数G+球菌（溶血性链球菌，肺炎球菌，不耐药的金黄色/表皮葡萄球菌等；（2） G+杆菌（白喉棒状杆菌，炭疽杆菌，破伤风梭菌，乳酸杆菌等）（3） G-球菌（脑膜炎萘瑟菌，不耐