第七章细菌的感染免疫

1、第七章细菌的感染和免疫，第一节正常菌群和机会病菌，第一节正常菌群(normal flora)存在于正常人的体表，外部世界等共同岛粘膜的正常情况下对人无害的细菌中。、正常菌群的生理意义、正常菌群、营养作用、生物拮抗、免疫作用、抗衰老作用、抗肿瘤作用、肠益生菌保护作用1。毒性弱或没有明显的毒性。通常是耐药性细菌或多抗药性细菌。新的机会病原菌继续出现。菌群失调在特定部位正常菌群中各菌种间的比例发生了很大变化，宿主超出正常范围的状态。导致细菌聚集不良的原因，抗生素、放射性核素、激素等长期大量使用，杀死大量敏感细菌，增殖特定条件的病菌或耐药菌优势。感染及慢性消耗性疾病等降低了患者的免疫功能。通过手术或装

2、备性检查等医疗措施，部分免疫力受损，有利于细菌入侵。一，二，三，三，美生态平衡和不平衡，美生态平衡(microeubiosis)正常微生物群和宿主生态环境在器官进化过程中形成生理性组合的动态平衡。微生态失衡(microdysbiosis)正常微生物群和宿主之间的平衡由于外部环境因素的影响，从破坏、生理性组合转变为病理组合状态。第二节细菌的致病性，感染微生物生活在宿主体内时，引起宿主相互作用和不同程度病理变化的过程。致病性：医院微生物可能引起感染。毒性病原体的致病性强弱程度(约)。半数致死量(median lethal dose，LD50)感染量的一半(median infective dose

3、，ID50)是在一定时间内死亡或感染特定体重或年龄的特定动物一半所需的最小细菌数量或毒素量。细菌引起疾病的条件，粘合素：使细菌附着在敏感细胞的表面，有利于细菌的定植和繁殖。细菌致病性是密切相关的。菌毛脂肪壁酸等。2.荚膜：具有吞噬和干扰杀菌剂的作用。粘合和正式-表面结构，3 .性物质侵入素：允许细菌侵入敏感细胞。侵袭性酶：有助于细菌在组织内的扩散。血浆凝血酶、透明质酸酶；链激酶链酶胶原酶等。美菌落，美菌落，4 .细菌生物是由膜由细菌及其分泌的胞外聚合物组成的膜上细菌群。有利于细菌黏附。防止抗生素的渗透和免疫系统杀伤作用。(2)毒素1。外毒素(exotoxin):细菌在细胞内合成后分泌成细胞外毒

4、性强的细胞毒，对机体的组织器官作用起选择作用。耐热性；肠毒素抗原性；刺激机体，抗毒素外毒素分子结构A-B模式，0.3%0.4%甲醛，2。内毒素菌体破裂后才释放。毒性弱。脂多糖，耐热，100 1h不破坏。抗原性弱、无中和作用的抗体；甲醛解密渡边杏用作毒素。对组织没有选择性而产生的毒性作用大体相同。发热反应白细胞反应内毒素血症和内毒素休克；Shwartzman和DIC，内毒素结构，第三节宿主免疫防御机制，非特异性免疫特异性免疫，非特异性免疫，屏障结构，体液正常菌群的拮抗作用。屏障结构，2 .血脑屏障：阻断致病源及其有毒产物，从血流进入中枢神经系统。3.胎盘屏障：防止母体中的病原微生物进入胎儿体内，

5、保护胎儿免受感染。吞咽作用，小吞咽细胞主要指血液中的中性粒细胞。巨噬细胞，即单核细胞系统(MPS)，包括血液中的单核细胞和各种组织器官中的巨噬细胞。1吞咽及杀菌过程进化：吞噬细胞的方向聚集在局部炎症部位。接触：即致病源附着在吞噬细胞表面。咽：咽(phagosome)形成吞咽(phagocytosis)，咽(pinosome)消灭和消化：咽(phagolysome)形成溶酶体(phagolysome)，2 .杀菌作用：主要氧杀菌系统：通过氧化酶作用将分子氧激活为多种活性氧中介物(reactive oxygen intermediate，ROI)，直接作用于微生物。通过多过氧化物酶(Mpo)和卤化

6、物(myeloperoxidase)的合作杀死微生物。非氧杀菌系统：不需要分子氧的参与，主要由酸性环境、溶菌酶、杀菌蛋白组成。非活性巨噬细胞的杀菌效果弱。巨噬细胞激活(需要T细胞介导反应中释放的淋巴因子，其中IFN-牙齿最重要)杀菌功效明显提高，对细胞内寄生的致病源清除和清除效果很好。3 .吞咽作用的结果，完全吞咽：致病源在溶酶体吞咽中被杀和消化，未消化的残渣被排出体外。不完全吞食：在某些细胞内寄生菌或病毒等致病源免疫力低的机体中，已知只要吞咽就不会完全吞食不死的东西。完全不吞噬细菌的扩散。组织损伤：在吞噬细胞的过程中，溶酶体释放的各种水解酶也会使相邻的正常组织细胞产生破坏、组织损伤和炎症反应

7、。、体液因子、1补体2溶菌酶3防御素、特异性免疫、体液免疫特征：靶强，仅对诱发免疫力的同一抗原有效，对他的种抗原无效。不能传给后代，要在接触个体自行抗原后形成，通常需要1014天。再次接触同一抗原会提高免疫强度。(a)对抗抗胞外细菌感染的免疫外细菌(extracellular bacteria)，是指居住在宿主细胞外的细菌。人类大部分的致病菌属于葡萄球菌、链球菌等胞外菌。抗菌免疫的特点，抗胞外菌感染的主要目的是杀死细菌和毒素。抗体(1)防止细菌粘连：西格的作用(2)调节吞噬作用：吞噬细胞表面的抗体sIgA的Fc受体和补体C3b受体。(1)防止细菌粘连，(3)激活补体溶解菌：IgM、IgG抗体、

8、抗原复合物激活补体经典途径。(4)中华细菌外毒素：抗毒素有主要保护作用。抗毒素必须与游动的外毒素结合，才能起中和作用。尽可能早，使用足够数量的抗毒素。非特异性免疫具有一定的防御能力。抗体，补体的调节作用，以及抗体中和毒素作用在抗菌感染中起主导作用。胞外菌的去除主要取决于体液免疫系统特异性抗体作用。抗体和补体合作，作用可以加强。(b)细胞内细菌感染的免疫，少数病原体主要寄生在细胞内，细胞内细菌，兼性细胞内细菌，抗胞内细菌感染的主要目的是杀死细胞内细菌特异性细胞免疫，这是主要的防御机制。在致病过程中，胞内菌也存在于细胞外的阶段，因此特异性抗体也有辅助抗菌作用。1。吞噬细胞内细菌主要是被单核巨噬细胞

9、吞噬。活化的单核巨噬细胞提高了活性氧中介(ROI)、活性氮中介(RNI)，尤其是大量一氧化氮(NO)的生产能力，能有效地杀死多种细胞内的细菌。2 .细胞免疫：因为特异性抗体不能在细胞内发挥作用，所以对抗细胞内细菌感染的免疫主要是以T细胞为主的细胞免疫。CD 4 Th1细胞是胞内寄生菌感染的重要免疫因素。抗菌免疫，抗胞杆菌感染，抗胞内菌感染，吞噬细胞，抗体补体，细胞NK，CD4 Th1，4节感染的发生和发展，1，感染来源和传播外源性感染(Exogenne携带者病畜和携带者)。内源性感染(endogenous infection)条件病原体；隐藏状态存在于体内的致病菌。呼吸机传播的传播方式和途径：

10、结核病；百日咳军团病胃肠传播：细菌性痢疾；伤寒；霍乱食物中毒。皮肤创伤传播：气体坏疽；化脓性感染。节肢动物传播：传染病；恙虫病。性病：淋病；梅毒。多途径感染：一些病原体的传播可能有呼吸机、消化道、皮肤创伤等多种途径。结核杆菌，炭疽杆菌。(a)隐性感染(inapparent infection)宿主抗感染免疫力强或入侵的病菌数量不多，毒性弱，感染后对机体的损伤较轻，出现不明显的林爽症状。也称为亚临床感染。隐性感染后，机体往往能获得足够的特异性免疫力，防止同一病原体的再感染。2，感染类型，(2)明显感染(根据apparent infection病情和痊愈):急性感染；慢性感染。取决于感染部位：局部

11、感染；全身感染。、急性感染发作突然发生，病程短，一般是几天到几周。病痊愈后，致病菌在宿主消失了。示例：脑膜炎球菌；霍乱球菌、长白山毒性大肠杆菌等。慢性感染(chronic infection)在数月至数年间进展缓慢。范例：mycobacterium tuberculosis麻风病菌。局部感染病原体侵入宿主后，局限于特定部位，生长繁殖引起病变。痱子、弹匣等。全身感染(systemic infection)感染发生后，病原体或有毒代谢产物扩散到全身，引起全身性症状。、全身性细菌感染：毒血症(toxemia)细菌产生的外毒素进入血液，通过血液到达易感组织和细胞，引起特殊的毒性症状。白喉、破伤风等。内

12、毒素血症(endotoxemia)革兰氏阴性菌侵犯血流，其中大量繁殖和崩溃后释放大量内毒素。灶内有大量革兰氏阴性菌死亡，释放的内毒素是血液中产生的。(威廉莎士比亚，哈姆雷特，死了)、菌血症病原体局部进入血液，但不在血液中生长繁殖，短暂的短暂性通过血液循环到达体内适当的部位后繁殖，引起疾病。败血症病菌侵入血液后，其中大量繁殖，产生毒性产物，引起全身性中毒症状。、脓毒性细菌侵入血液后，在其中大量繁殖，通过血液制造宿主的其他组织或器官，新的化脓性病灶。、(3)补菌状态的致病菌不会在明确感染或隐性感染后立即消失，而是在体内继续维持一段时间，处于机体免疫力和相对平衡状态，这是补菌状态。第5节医院感染，医院取得感染医院内感染；Nosocomial infection)患者住院期间发