中枢神经系统的定位诊断.ppt

1、临床神经学是人体最精细的系统，包括中枢神经系统(大脑、脊髓)和周围神经系统(脑神经、脊髓神经)。前者是分析来自综合体内外的信息的负责人。后者根据传达神经冲动神经系统症状的症状，根据发病机制，可分为缺陷症状、刺激症状、释放症状、断链休克症状、缺损症状等四个茄子类别。也就是说，由于神经组织损伤，正常神经功能减弱或消失。面神经炎)刺激症状：神经结构刺激后发生的过度兴奋表现(大脑皮质运动区刺激性病变部分运动性发作) (腰椎间盘突出性坐骨神经痛)释放症状：CNS损伤-低水平中枢控制功能减弱-低水平中枢功能表现(锥体束综合症)休克症状：CNS急性局部严重病变是功能相关包含：1。浅感(在皮肤和粘膜):痛觉，

2、温度角，触觉2。心感(在腱、肌肉、骨膜、关节上):运动角、定位角、振动角3。复合感觉(皮层感觉):实体角、图形角后根外侧、背外侧束上升1-2节、2级N元、交叉、白质融合、3级N元、丘脑腹后外侧核、投射纤维、丘脑辐射(内囊后腿)、中央后悔楔，内部装载，S5，C8，T4，L3，进修，脑桥，中脑， 据说，在各感觉根或脊髓阶段支配一片皮肤的感觉，节重叠：角节由3个相邻的神经根重叠支配。髓内感觉传导束的层次排列对脊髓病变诊断有重要价值，分为感觉障碍临床表现、抑制性症状和刺激性症状：(1)抑制性症状：感觉路径被破坏或功能抑制时-没有感觉或衰退(如果疼痛加深)等部位只有某种感觉障碍，其他感觉保留-分离性感觉

3、障碍、感觉障碍临床表现、感觉障碍。感觉过敏：hypersthesia意味着轻微的刺激引起强烈的感觉(强烈的疼痛)，2 .感觉错误的：dysesthesia指非疼痛的性刺激，但引起疼痛的感觉3。过度的感觉： hyperpathia一般基于感觉障碍，感觉的刺激阈值增加，反应时间延长，强烈，位置不明确。丘脑和周围神经损伤，感觉障碍临床表现，4。感觉异常： paresthesia有没有刺激的感觉。麻木，发痒，唾液，蚂蚁行走感，电击，束带，冷热感等位置价值，5。疼痛：pin(1)局部疼痛：神经炎引起的局部肾上腺神经痛(2)放射性疼痛：神经间、神经根、中枢神经系统刺激性病变手指远端挫伤整个上半身疼痛(4)

4、相关性疼痛：内脏和皮肤进入的纤维可以扩散到脊髓嗅觉神经元，内脏病变疼痛可以扩散到相应的体表节神经干型：感觉障碍大瓣分布，神经干压痛3。神经丛型：余篇分布4。神经后根型：阶段分布，根性疼痛，感觉障碍定位诊断，(2)脊髓损伤1。嗅觉型：单侧阶段分离感觉障碍一侧嗅觉病变(脊髓空洞症)2。全联合型：双侧阶段性分离性感觉障碍，疼痛温角消失，触觉和心境保存3。传导多发型：感觉障碍定位诊断，后周损伤-感觉丧失和触觉感受感应，感觉共济失调侧周损伤-脊髓丘脑腹侧损伤-相反浅感觉丧失半侧损伤Brown-Sequard Syndrome:损伤平面下同侧中枢性麻痹和心感损失，对侧疼痛温丘脑损害：对侧各种感觉缺失刺激-

5、反侧自发性疼痛，扩散，一般止痛药无效2。内囊性损伤：内囊后肢1/3损伤对侧偏侧感觉缺失，感觉障碍位置诊断，3。皮质性损伤：中央后悔和旁边中央小叶附近(3号)单肢感觉障碍皮层感觉障碍可分为细致的感觉障碍刺激性病灶-感觉性癫痫发作、歇斯底里性感觉障碍、第二节运动系统、运动系统概述、运动功能可分为自由运动和自由运动。有意识地根据自己的意志可以执行的动作不随意移动的动作-无意的，不受自己意志控制的动作。在正常情况下，它经常和随机运动一起生成，协调随机运动，正确地做动作，保持机体的正常姿势，维持运动系统概述，神经系统由此构成。1.下运动神经元2。常运动神经元3。锥体外系4。小脑系统，下运动神经元解剖生理

6、学，指脊髓前角细胞，大脑神经运动核及其释放的神经轴突是接受小脑、锥体外系、小脑系统各方面冲动的最后一个共同通道，每个前角细胞支配S5-C0 200根根纤维，下运动神经元解剖生理学，前根在椎间神经节后与后根结合，与前分支。运动神经元临床表现、运动神经元损伤引起的肌肉麻痹、运动神经元麻痹或周边性麻痹主要是A肌张力不足或衰退B肌肉萎缩C腱反射消失或减弱D无病理征兵、运动神经元临床表现1。全角细胞3360万性损伤-肌肉震颤运动神经病2。调动型3360麻痹分布处于阶段。偶尔能看到的肌肉块颤动3。神经丛：外伤，肌肉麻痹4。周围神经丛型(神经干型，末梢神经型)，上运动神经元临床表现，上运动神经元麻痹的特征：

7、 (1)肌肉张力(主要是中枢解除脊髓抑制作用，脊髓牵引反射作用增强，折叠刀形状改变)，(2)肌腱反射亢进(3)。肢体麻痹肌腱反射增强减少或消失病理反射肌肉萎缩没有明显的近端颤动，没有肌电图正常神经传导异常无损失神经电位损失神经电位，上运动神经元麻痹位置诊断，上运动神经元麻痹位置诊断：皮质型：相对四肢的轻度麻痹或单瘫，运动性失语，刺激性病灶为杰克逊癫痫，上运动神经元麻痹位置诊断，(上运动麻痹位置诊断) 舌下经及下肢中枢性麻痹脑桥millade-gubler综合征：病侧展示神经及面神经麻痹，另一侧，下肢运动神经元麻痹及中枢性舌下赛马比(4)脊髓：半节体，横惯性损伤的临床表现，锥体外系解剖生理学，锥

8、体外所有物锥体外系统包括广义：文体系统及前庭小脑帕金森综合症(2)静止性震颤(3)舞蹈等动作(Choreic Movement)速度快，目的、不规则、不对称、运动宽度大小等。从纹状体大理石变性、威尔逊病、核黄疸等锥体外系临床表现、(5)扭转痉挛或变形性肌肉张力障碍中可见。围绕躯干或四肢的长轴缓慢扭转或螺旋旋转的自主运动。原发性、症状性、肝豆、酚酞、丁烷酮类、左旋多巴药物反应(6)侧投掷运动(Hemiballismus):为一侧肢体进行激烈的投掷、运动幅度大、力量强、对侧丘脑核损伤引起的锥体外挤、面肌抽动1.小脑的内部结构：表面分为灰质，内部为白质，小脑解剖生理学，(1)小脑脑白质：外向分子层，

9、浦肯野细胞(Purkinge)质层，颗粒细胞层。(2)小脑核(存在于小脑脑白质中)由外向中线4对细胞核：齿状核、栓塞核、球状核、正常核(3)小脑白质：神经纤维组成。接收纤维b .传出纤维c .连接小脑不同部位的固有纤维，小脑纤维连接flannel摘要叶和顶核-远视小脑-中枢小脑的前叶和后叶蚯蚓锥，蚯蚓-球小脑-体感，肌肉张力调节，保持身体姿势，后叶大部分新小脑-自由运动的重要钟摆运动3。其他症状：姿势和步态异常中线损伤-躯干和梁子体共助爱，醉酒步行，眼球半球损伤-位置角度差，膝盖轨迹不准确，辩论距离差，无法精细动作，3节反射，反射解剖学基础，反射解剖学基础是一半这包括(1)感受器(2)传入神经

10、元(3)一个或多个接触神经元(4)传出神经元(5)效应器反射类型，包括淡反射、深反射、病理反射和深反射。反射反应肌肉神经位置肱二头肌肘关节弯曲肱二头肌肌肉神经C5-6肘关节直肱三头肌桡神经C6-8桡骨膜肘关节弯曲桡肌屈肌中心，肌肉皮肤神经C6-8前臂旋转前旋转前肌肉手指屈肌手指屈肌手指深度，浅屈肌中心，尺骨神经C7-T1拇指弯曲膝反射膝关节股四头肌股骨干神经L2运动性神经元麻痹的重要表现是心昏迷，心麻醉，镇静，镇静，深度反射可能消失或减弱，深度反射病理性能，深度反射增强：圆锥系统在正常情况下起到抑制深度反射反射弧的作用。深度反射增强是释放症状。反射胡歌没有中断，锥形光束被损伤时，深度反射改善将是上运动神经元损伤的重要征象、浅反射概述、浅反射皮肤、角膜和肌肉刺激粘膜的快速收缩反应，包括角膜反射、咽反射、腹壁反射、睾酮反射、跖反射、肛门反射、肛门反射、浅反射概述反射检查法反应神经阶段角膜反射、角膜反射、角膜眼闭眼睑三面N脑桥N延髓和呕吐上腹壁收缩肋间，N T7-8反射皮肤重叠壁穿过腹部中部腹壁收缩肋间，N T910反射皮肤下腹壁收缩肋间