猩红热的临床诊治

1、红热的临床诊疗北京大学第一医院陆海空英一、概要猩红热是由a组溶血性链球菌感染引起的急性呼吸道感染。 临床特征主要为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹子消退明显。 也会出现由于过敏反应引起的心、肾、关节的损伤。 红热以冬春季节发病最多。 多见于孩子，尤其以5 15岁居多。二、简史红热是一种旧病，古代中医将红热描述为阳毒、斑、疹子、结核病等。 清代雍正年间，叶天士(1723年)描绘的“腐烂喉结核”很流行，清代干隆年间的侑师愚(1768年)描绘的“病疹”，1801年陈耕道在疾痧草描绘的“病结核”，金1675年海外学者Sydenhem首次对红热进行了详细论述，决定为红热。 国内早期解释为赤热症、出

2、疹热症。 1881年国内学者孔庆高被译为玫瑰红症。 1909年丁福保把日语译成了红热。三、病原学病原为a组b型(型)溶血性链球菌。 呈球形或椭圆形，直径0.6 1.0 m，链状排列，革兰氏染色阳性。 培养初期的许多菌株具有荚膜，在晚期分解消失。 没有鞭毛和芽胞，但有菌毛样结构。(1)酶及其毒素溶血性链球菌分泌多种酶和毒素，引起疹子病变。 一是溶血素，此溶血素具有溶解红细胞、杀伤白细胞、产生心脏的毒作用。 二是红疹毒素，又称红热毒素或发热外毒素，引起发热和红热样皮疹。 其他一些酶和毒素主要是链激酶(纤维蛋白酶)、透明质酸酶(可引起细菌扩散，也称扩散因子)、链酶(DNA酶)、烟酰胺腺嘌呤二核酸酶、

3、神经氨酸酶、血清浑浊因子、蛋白酶(2)抵抗力本菌在体外的生命力很强，但对热和干燥的抵抗力弱，6030分钟就被杀死。 对青霉素敏感，对四环素、磺胺酸钾、氯霉素等的耐药性逐年上升，但能在痰和脓液中生存数周。四、流行病学(1)传染源主要是患者和感染者。猩红热从发病前一天到疹子期传染性最强。(2)传播路径主要通过空气飞沫传播，也可以从被污染的食物、餐具、书籍等间接传播，但间接传播很少。 偶尔细菌侵入创伤皮肤、产道可引起“外科型”或“产科型”猩红热，这是比较特殊的猩红热类型。(3)人群容易具有感性普遍感受性高。五、流行特征(1)疫区红热主要在温带流行，热带和寒带稀少。 我国北方地区比南方少。(2)流行季

4、节全年发病，冬春发病最多。(3)年龄好发于5 15岁， 50岁少。(四)流行菌型与病情变迁随着近年来流行菌型的变化，病情也有变迁，病情有逐日缓和的趋势，轻病例增加，中毒型稀少，死亡率显着降低。六、发病机制和疾病的生理变化(1)感染性(化脓性)病变链球菌通过脂壁酸附着于人黏膜上皮细胞，进入组织引起炎症，细菌受m蛋白保护，不易被巨噬细胞吞噬，在透明质酸酶、链激酶及溶血素的作用下使炎症扩散，引起组织坏死。 细菌侵入咽峡部，会引起咽峡部、扁桃体炎症，局部蔓延，经淋巴管侵入组织器官扩散，引起扁桃体周围脓肿、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、颈部淋巴结炎、蜂窝组织炎等。 血液中播种也可能引起败血症。(二)中毒性病变

5、病毒可分泌多种毒素，如红疹毒素及其产物，红疹毒素及其产物经咽头丰富的血管进入血流，引起发热、头疼、食欲不振、咽头疼等毒血症状。 红疹毒素使皮肤和黏膜血管弥漫性充血、真皮层充血水肿、上皮细胞增殖，白细胞浸润在毛囊周围最为明显，形成典型的红热样皮疹。 重症病例会渗出血液，形成出血性皮疹。 这是皮肤的变化。肝、脾、淋巴组织等有充血、水肿、变性和单核细胞浸润。 合并心脏、肾脏疾病时，心肌有混浊的肿胀和变性，重者可坏死。 肾脏经常呈现间质性炎症。恢复期的表现有表皮细胞的角化、坏死、脱落，可形成脱屑和脱皮，这在红热中比较典型。(3)过敏性病变一般在病后1 3周出现。 主要出现在心、肾及关节滑膜等部位。 原

6、因可能是由于a组链球菌的某种类型类似于感染者的心肌、心脏瓣膜、肾小球基底膜抗原，特异性免疫后可能发生交叉免疫反应而造成的抗原抗体复合体的沉积。 病理表现为心肌混浊和脂肪变性、心内膜炎、肾小球肾炎以及关节滑膜浆液性炎症。 风湿热患者一般发生于咽部b型溶血性链球菌感染后。七、临床表现潜伏期约为2 3天，一般为1 7天左右。 根据临床表现的不同可分为不同的临床分类，包括普通型、轻量型、重症型、脓毒型、外科型和产科型，其中普通型最常见，是典型的红热。 普通型红热可按病程分为前驱期、出疹期和恢复期。(1)普通型寻常型的主要三个特征是发热、咽峡炎、皮疹。1 .发热持续性多，体温可达39 左右，可伴有头疼、

7、全身不适、食欲不振等中毒症状。 发热的高低和热程与皮疹的多寡和消颜一致，约1周左右。2 .咽峡炎呈现明显的咽头疼，咽部充血，扁桃体肿大，扁桃体可见黄色渗出物。 在软腭粘膜充血浮肿、皮疹出现之前，软腭粘膜可出现小粒样的点状红疹。上面是红热患者咽峡炎的照片。3 .皮疹有一定特点，多出现于病程的第1、2天，同时伴有高烧，全身症状增强。 疹子从耳朵后面和脖子开始，一天内迅速扩散到全身。 典型皮疹除全身弥漫性充血潮红外，还出现分布均匀针状大小的丘疹，受压退色，伴发痒感。 少数患者可表现为小脓头粟粒疹或出血疹。猩红热患者具有较特征的生命体征被称为“口周苍白圈”，颊部皮肤充血红潮，但口鼻周围无充血，相对苍白

8、，因此被称为“口周苍白圈”。 这也是比较有特点的表现。皮疹一般经过12天达到高峰，皮疹依次开始消失，23天退出，重者可持续1周。 疹子后退皮肤脱屑开始，疹子越多，密脱屑越明显。 轻者为糠屑状，重者蜕皮快，多呈片状，分别用手掌、脚底等进行大片状蜕皮，脱下的皮如指套或袜子状。 蜕皮持续了1 4周。 出疹的同时出现舌乳头肿胀，初期为“草莓舌”，23天后舌苔脱落，形成“杨梅舌”。(2)轻量近年来多见，临床表现较轻，病程较短，但仍可能发生过敏并发症，值得注意。(3)重症(中毒型)中毒症状明显，可出现中毒性心肌炎、中毒性肝炎、中毒性休克等。 这种类型近年来很少见。(四)脓毒型更少见，多见于营养不良儿童，主

9、要表现为咽头严重化脓性炎症、坏死及溃疡，常可波及邻近组织可引起颈淋巴结炎、中耳炎、鼻窦炎等。 侵入血液循环也可引起败血症和移动性化脓性病灶。(5)外科型和产科型是一种比较特殊的红热类型，病原菌通过伤口或产道侵入致病，咽峡炎不足，皮疹开始于伤口或产道周围，然后波及全身，中毒症状轻，预后好，不需要隔离。八、实验室检查(1)血像由于红热是细菌感染，外周血白细胞总数和中性粒细胞增高，细胞浆中可见中毒粒子。(二)尿检合并肾炎时出现蛋白尿，出现红白血球管型。(3)细菌学检查分泌物培养可使a组b型(型)溶血性链球菌生长。 用免疫荧光法检查咽拭子涂膜也可以发现a组b型(型)溶血性链球菌。(4)c反应蛋白质的测

10、定总是在发病的第三天上升，持续1个月左右。(5)a组溶血性链球菌糖类抗原的检测(6)红疹毒素试验向皮肤内注射一个皮肤单位的红疹毒素，24小时后出现发红，说明直径超过10mm者为阳性，容易感染无抗毒素的免疫力。(7)抗链球菌抗体检测像ASO一样发病7天后经常转移到阳性。九、诊断(一)流行病学资料；有接触红热的病史。(2)临床表现出现发热、典型皮疹、咽峡炎。 全身蔓延皮肤潮红的基础上出现小疹，1天后出现发热，疹间皮肤不正常。(3)实验室的检查1分泌物培养和涂膜可确诊a组b型(型)溶血性链球菌。2 .多价红疹毒素试验在发病早期呈阳性，恢复期阴性。十、并发症(1)化脓性并发症细菌直接侵入相邻的组织和脏

11、器引起的，如中耳炎、鼻窦炎等。(2)中毒性并发症由细菌的各种生物因子引起，常发生于中毒性心肌炎、中毒性肝炎等早期。(3)过敏并发症容易被忽视，一般出现于病后，表现为风湿、肾小球肾炎、关节炎等。十一、鉴别诊断(1)金丝猴感染有些金葡萄菌株产生红疹毒素，也可引起红热样皮疹。 与猩红热的区别在于：金盏花感染皮疹大多数从发病35d开始，没有持续时间短、消退快的皮肤脱屑，全身中毒症状加重，皮疹消失后，全身症状没有减少，检查体往往是局部或移动性感染灶，病灶分泌物可以培养金莲花。(二)药疹(三)其他发疹性疾病。(四)慢性链球菌感染(链球菌中毒性休克综合征)90年代初江苏海安地区报道了数千例类红热爆发流行，经

12、检测鉴定为慢性溶血性草绿色链球菌感染。 该病以中青年为主，表现沉重，全身中毒症状严重，高烧、中毒性胃肠炎及中毒休克、软组织感染显着，有多器官损伤、肝、肾损害，有猩红热样皮疹及脱皮，咽峡炎不明显。 需要细菌培养。 在国外，a溶血性草绿色链球菌引起的链球菌中毒休克综合征少见，并发生肿瘤、器官移植、免疫缺陷等严重基础性疾病的败血症患者。风疹由风疹病毒感染引起，全身症状轻，淋巴结肿大明显，且有触痛，皮疹主要出现于面部、躯干部、四肢，疹子后退无脱屑，皮疹主要出现于发热后半日至1日。幼儿急性疹子是由人疱疹病毒感染引起的，全身症状轻，一般情况良好，出现一天，次日疹子消失，皮疹在发热后退，才出现。猩红热是由b型溶血性链球菌感染所致，由于细菌感染，临床症状相对较重，有高烧、中毒症状、咽峡炎、草莓舌、环口苍白圈等，皮疹的特征是在皮肤弥漫潮红的基础上，有针尖大小的丘疹，退疹35天全身大量脱屑。 疹子在发热12天后出现，疹子时高烧最显着。十二、治疗(1)一般治疗为了给予充分的营养，通常要隔离6天。(二)病原治疗以青霉素为优先，病程为7 10天。 如果青霉素过敏，可以切换为头孢菌素、利福平、赤霉素、红霉素等。(3)并发症治疗化脓性病灶在青霉素治疗前可增加青霉素的剂量，在青霉素治疗后发生时，应考虑向其他抗生素转移。 合并风湿