肾功能监测及评估.ppt

1、，SICU王月，北京大学人民医院，肾功能监测与评价，肾脏解剖学，肾脏的一般结构，肾脏的一般结构，肾脏的生理功能，排泄功能，调节水电解平衡，调节酸碱平衡，内分泌功能，肾脏的生理功能，1。尿液产生(1)每天从两个肾的肾小球过滤的血浆总量达到150，180升。这部分过滤后的血浆被称为原始尿液。原始尿液流经肾小管和收集管，其中约99%被重新吸收。因此，人体排出的尿液，即最终尿液，只有15001800毫升。(2)机体代谢过程中产生的代谢物，如尿素、肌酸、尿酸、肌酸和一些酸性物质，经肾小球过滤后通过肾小管排出。(3)肾小管可直接分泌一些代谢产物，如肌酐、氢离子和钾离子，从而将其排出体外。肾脏的生理功能，(

2、4)在排泄和分泌的同时有一个重吸收过程。例如，葡萄糖、小分子蛋白质、氨基酸和碳酸氢盐可以被完全吸收。肾脏的生理功能可以调节酸碱平衡，肾脏调节酸碱平衡的反应缓慢，但可以充分调节血浆酸碱度的变化，这是通过以下途径实现的：通过肾小管细胞对碳酸氢钠的重吸收，保留和维持体内必需的碱储备。调节酸碱平衡，肾小管细胞会产生NH3，NH3不断扩散到肾小管腔内，并与强酸盐阴离子(CI、SO42等)结合。)在管腔中形成铵盐，如NH4CI或(NH4)2SO4，它们随尿液排出。调节酸碱平衡，肾小管分泌的氢可与滤液中被Na2HPO4解离的钠交换，使NaH2PO4可转化为Na2PO 4并排出体外，从而酸化尿液。肾脏的内分泌

3、功能，肾脏能产生一些生理活性物质的激素，主要包括肾素(肾小球旁器)、激肽释放酶(皮质)、前列腺素(皮质、髓质)、促红细胞生成素(肾间质细胞)1-25(OH)D3(肾间质细胞)，对肾功能的健康评价和肾功能的评价都有重要意义，从而决定了治疗的方向和判断预后。肾小球滤过功能的监测：血清肌酐(Cr)浓度的测定是反映肾小球滤过功能的常用指标。当外源性肌酐摄入量稳定时，血清肌酐浓度取决于肾小球过滤能力。肾小球滤过功能的监测：研究证实，只有当肾小球滤过率降至正常水平的1/3以上时，血清肌酐才会明显升高，因此该指标不敏感。血清肌酐正常值：88.4132.6摩尔/升(11.5毫克/分升)。性别和肌肉体积会影响血

4、清肌酐值。肾小球滤过功能的监测：血尿素氮的测定是反映肾小球滤过功能的另一个常用指标。当肾小球滤过率下降到正常的1/2以上时，血尿素氮就会升高，所以这个指标不敏感。肾小球滤过功能监测：正常值：3 . 27 . 1毫克/升(820毫克/分升)影响血尿素氮的因素有很多：感染、高热、脱水、消化道出血、吃高蛋白饮食等。肾小球滤过功能监测：血尿素氮/肌酐比值(BUN/Cr)该指标有利于确定氮质血症的原因。该比率增加，而氮质血症是由肾前因素引起的，并且该比率降低。大多数是由肾实质疾病引起的。正常值：10。肾小球滤过率：肾小球滤过率(GFR)单位时间内肾小球滤过的血浆量称为肾小球滤过率。肾小球滤过率可以通过测

5、量菊粉清除率和内源性肌酐清除率来确定。肾小球滤过功能监测：由于菊粉清除试验操作复杂，简单的内源性肌酐清除试验也能准确测量肾小球滤过率。内生肌酐是指体内组织代谢产生的肌酐。肌酐主要通过肾小球过滤排出。生尿中的肌酐几乎不被肾小管重吸收，肾小管也不排泄。外源性肌酐对早晨空腹血清肌酐水平影响不大，因此可以反映肾小球滤过率。肾小球滤过功能监测：试验前两三天，受试者禁食肉类以避免过量摄入食物中的外源性肌酐。其他饮食和往常一样，但避免剧烈运动或体力劳动，只从事一般工作。肾小球滤过功能监测：从第三天清晨开始收集尿液24小时，合并计算尿量并测量混合尿液中的肌酐浓度。早上取少量静脉血，测量血浆中肌酐浓度，根据以下

6、公式计算24小时内肌酐清除率。肌酐清除率(Ccr)、尿肌酐(mg/L)、尿量(L)/血浆肌酐(mg/L)，正常值：128升/24小时。肾小球滤过功能监测：血2微球蛋白正常值当肾小球滤过率下降1.5毫克/分升时，血2微球蛋白升高，可作为反映肾小球滤过功能的良好指标之一。肾小管功能监测：尿量和肾功能监测最常用的重要指标：正常人24小时尿量为1000-2000毫升，24小时尿量为400毫升或17毫升/小时，24小时尿量为100米，肾小管功能监测：1.0151.025，正常人尿比重恒定在1.010左右。肾小管功能监测：尿液渗透压，又称尿液渗透压，反映肾脏的浓度和稀释功能，是指单位体积尿液中溶质分子的总

7、颗粒数，以摩尔渗透压mOsm/kgH2O为单位。正常值为6001000毫摩尔/千克水，肾小管功能监测：二氧化碳结合力(Co2CP)血液中碳酸氢盐的浓度是在0和101千帕(760毫摩尔)下每100毫升血浆中碳酸氢盐所含的二氧化碳毫升数，通常用二氧化碳结合力表示。正常值：2231摩尔/升(5070体积%)，肾小管功能监测：肾功能受损时，肾小管内氢离子排泄和碳酸氢盐吸收功能受损，CO2CP降低，体内酸性代谢物储存形成酸中毒。该指标反映了临床上碳酸氢钠的含量，是判断是否存在代谢性酸碱失衡及其程度的依据。在肾功能评价中，肾小球功能的下降主要表现为滤过率的降低和代谢物的滞留，而肾小管功能的下降主要表现为水

8、和盐的代谢紊乱。然而，它们往往同时存在，不能绝对分开。目前，肾功能的程度是由肾小球的功能来判断的。根据肾功能损害的程度，可分为四个阶段：肾功能评价、SICU、北京大学人民医院王月、急性肾功能衰竭，而急性肾功能衰竭的概念是指多种原因导致肾功能在短时间内(数小时至数天)迅速下降，导致水钠潴留、氮质血症、电解质和酸碱失衡等急性尿毒症综合征。发病率和死亡率根据第二次世界大战的战伤统计，急性肾功能衰竭的发病率为40%，死亡率为69%。朝鲜战争期间，美国受伤的急性肾功能衰竭的发病率和死亡率分别为35%和53%。越战期间，美国受伤ARF的死亡率是63-6976米诺斯。报告的急性肾功能衰竭死亡率为57%。目前

9、，美国急性肾功能衰竭的年发病率为5，000-10，000，平均死亡率为50 %。急性肾功能衰竭(0.5-10，000人次/年)单纯性肾功能衰竭(死亡率为25%)多器官衰竭(死亡率为50%)重症监护病房、可分为：肾前实质和肾后，肾前急性肾功能衰竭的原因继发于全身性疾病，如休克、失血、循环衰竭、严重创伤、严重急性低血容量心输出量减少外周血管扩张，由肾脏器质性疾病引起的急性肾衰竭称为急性肾衰竭。主要包括：急性肾间质疾病、急性肾小管坏死、急性肾小球和肾小管疾病、急性肾功能衰竭，以及急性肾间质疾病的感染因素：金黄色葡萄球菌、真菌和巨幼细胞病毒。过敏因素：主要由药物引起。代谢因素：高尿钙导致肾间质钙沉积。

10、急性肾小球和肾小管疾病、肾病综合征、肾小球肾炎和急性肾炎。急性肾小管坏死急性肾小管坏死是急性肾功能衰竭最常见的原因，占75%。它通常由肾缺血和肾毒性引起。急性肾功能衰竭的病因是由以下原因引起的肾缺血缺氧：感染性疾病、大面积创伤、严重的水电解质平衡紊乱、急性血管内溶血和各种类型休克的凝血；急性肾功能衰竭的病因，以及由各种原因引起的肾中毒：重金属化合物中毒：贡品、铅、砷等。有机化合物中毒：甲醇、苯酚、甲苯等。蛇毒和细菌毒素。肾毒性药物：抗生素中的氨基糖苷类。病因是肾后急性肾衰竭。从肾盏到尿道口的梗阻可导致肾后急性肾衰竭。常见于泌尿系结石、狭窄、畸形、输尿管周围炎、前列腺增生、肿瘤等。发病机制、临床

11、表现、急性肾小管坏死引起的急性肾功能衰竭根据尿量可分为少尿-无尿型；非少尿型是最常见的类型，占20%。临床表现，少尿-无尿型急性肾功能衰竭可分为三个阶段：少尿期，持续10-14天，短的只有2-4天，老年人可超过3个月。多尿期：这一时期通常持续1-3周。恢复期：恢复期从疾病发作后2-3个月开始。临床表现为少尿、少尿、进行性氮质血症、水、电解质和酸碱平衡失衡、心血管系统、血液系统、消化道症状、少尿、尿量小于400-500毫升/天或无尿。尿沉渣含有红细胞、白细胞和小管上皮细胞。蛋白质的数量各不相同。尿液比重大多固定在1.010，渗透压为300摩尔/升.少尿期尿量，功能性急性肾衰竭与少尿期急性肾小管坏

12、死之间的尿量变化比较，少尿期进行性氮质血症，氮质血症由于体内的蛋白质代谢物不能从肾脏完全排出，血液中尿素、肌酐等非蛋白质含氮物质的含量会大大增加，称为氮质血症。氮血症在临床上引起厌食、恶心、呕吐、腹泻、皮肤瘙痒、口中有尿味等症状。在严重的情况下，病人会出现昏睡甚至昏迷。少尿时水、电解质和酸碱平衡失调，血容量增加，高钾血症、低钠血症、低氯血症、高磷血症、低钙血症、高镁血症、代谢性酸中毒、急性肾功能衰竭，少尿时常伴有水中毒，轻度病例可出现体重增加、双肺湿罗音、颈静脉充盈和下垂部位水肿。重症患者可能并发肺水肿、脑水肿和心功能不全。血流动力学指标显示，心脏预负荷增加，肺动脉压(PAWP)和肺循环阻力(

13、肺静脉压)增加，心脏指数明显低于正常。少尿和急性肾功能衰竭时细胞外钾含量增加的原因是：(1)远端肾小管的排钾功能急剧下降；发烧、感染、营养不良等。加速内源性蛋白质的分解代谢；当酸中毒发生时，钾从细胞内转移到细胞外。组织损伤释放钾；血管内外溶血等。少尿中的高钾血症和高钾血症最严重的临床后果是心肌中毒：心律失常、血压下降、心率下降和心脏骤停。心电图改变：T波高而尖，QRS变宽，P-R间期延长，P波消失。少尿中的低钠血症和低氯血症可能是由快速分解代谢、内源性水生成增加、血钠稀释和体内总钠不减少引起的。由于大面积烧伤、严重呕吐和腹泻，大量钠流失。在酸中毒中，钠从外向内迁移。钾钠泵功能受损，细胞膜去极化

14、运动时流入的钠离子不能被泵移出。少尿时的低钠血症和低氯血症。严重的低钠血症可降低血液渗透压，导致细胞水肿，出现急性水中毒症状。低氯血症患者可能患有代谢性碱中毒，如腹胀、浅呼吸和抽搐。少尿时出现高磷和低钙血症，急性肾功能衰竭时肾脏不能产生正常量的1，25二羟胆钙化醇；减少虽然游离钙的减少会引起手脚痉挛，但酸中毒会增加细胞外液中的钙离子，因此低钙症状在急性肾功能衰竭中并不突出。少尿时高镁血症，正常人消耗的镁有40%从尿中排出，急性肾功能衰竭时镁排出受阻，因此可能发生高镁血症。严重的高镁血症可能导致呼吸抑制和呼吸速率减慢。少尿中的代谢性酸中毒，原因：蛋白水解加速，使酸性代谢物增加，但由于肾小球滤过率

15、降低，其排泄减少。肾小管交换氢钠和产生NH3的能力受损，氢的排泄减少，体内酸性物质的积累增加。当酸中毒发生时，患者通常会感到恶心、呕吐、疲劳、冷漠、嗜睡、血压降低、心率减慢甚至心室颤动。心血管系统出现少尿，并且由于肾缺血、肾素分泌和过量饮水而使血压升高。过量的水和其他因素会导致心脏衰竭。电解质和酸碱平衡异常容易诱发各种心律失常。严重的氮质血症会导致心包炎。血液系统的表现在少尿期，一些急性肾功能衰竭患者在早期可能有轻度或中度贫血。此外，血小板减少、第八因子功能异常和毛细血管脆性增加通常会导致皮下、粘膜、牙龈和消化道出血。消化系统在少尿期，厌食、恶心、呕吐、腹胀或腹泻早期出现急性肾小管坏死。10.

16、30%的病例有消化道出血。临床表现为多尿，多尿的机制是：肾小球滤过功能逐渐恢复正常；间质水肿消退，肾小管中的管状被冲走，堵塞得到缓解，虽然肾小管上皮细胞已开始再生和修复，但其功能仍不完善，因此钠和水的重吸收功能仍较低，原有尿液不能充分浓缩；少尿期间血液中保留的尿素等代谢物开始通过肾小球大量滤出，从而增加了原始尿液的渗透压并导致渗透性利尿。临床表现为多尿，当患者的尿量超过400ml/d时，表明他已遗留少尿。尿量的逐渐增加是肾功能恢复的标志，这一时期的尿量可达每天3000毫升以上。虽然多尿症患者的尿量增加了，但肾功能不能在早期迅速改善。在多尿期间，钠、钾和水的损失相当严重，如果不及时补充，可能会出现脱水、低钾血症和低钠血症。大约25%的急性肾衰竭死亡发生在多尿期。在临床表现恢复期，经过长时间的内环境紊乱，患者多尿后体力较弱。其特征是消瘦、疲劳和肌无力。在此期间，尿量逐渐恢复正常，精神状态改善，食欲改善，皮肤脱皮，呼吸急促，脸色苍白或周围神经炎等。肾功能仍会受到不同程度的损害，尤其是肾小管功能，长期不能得到改善。少数患者出现慢性肾功能不全。辅助检查、实验室检查：血液生化、血清电解质和酸碱平衡尿液分析：心电图、X线检查、超声检查、诊断标准、1个诱发因素、2个急性发作无尿(100毫升/24小时)或少尿(400毫升/24小时以下)、3个2个异常以下4个实验：尿/血肌酐40毫克/升、尿比重2毫