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1、职业卫生学Occupational Health,开课教研室：化工学院环境与安全工程系 主 讲 人：王文东、孟亦飞、王志伟 86984680,环境与安全技术中心,职业卫生学,职业卫生学：对产生或存在于工作场所，并可能对作业人员的身心健康造成危害的因素进行预测、识别、评价和控制的科学，它还研究上述危险因素对周围的社区和大气环境可能产生的影响。 WHO的职业卫生工作目标：1994年在北京召开的世界卫生大会上通过了世界卫生组织对“人人享有职业卫生”的全球策略。,第一章 绪论,环境与安全技术中心,职业卫生学,职业性有害因素分类 生产环境因素：化学因素、物理因素、生物因素 与职业有关的生活方式：劳动组织

2、和劳动制度不合理；劳动强度过大、生产定额不当；个别器官或系统过度紧张；长时间处于某种不良体位或使用不合理的工具；精神紧张 社会经济因素：分配制度、受教育程度、劳动立法、医疗卫生体系等；厂房建筑或布局不合理。,第一章 绪论,环境与安全技术中心,职业卫生学,作用条件 职业性有害因素 个体因素,接触机会 接触方式 接触时间 接触强度,有害因素性质 有害因素强度,遗传因素 年龄和性别 个体健康状况 生活方式, 职业性有害因素的致病模式,第一章 绪论,环境与安全技术中心,职业卫生学,职业病特点 病因明确。所接触的职业性有害因素大多是可以检测和识别的，且其强度或浓度需达到一定程度才能致病，一般存在剂量-反

3、应关系。在接触同样职业性有害因素人群中常有一定数量发病，很少出现个别病例。大多数职业病如能早期发现、早期诊断、及时治疗、妥善处理，预后较好。是可以预防性疾病，发现病因，改善劳动条件，控制职业性有害因素，即可减少职业病的发生。,第一章 绪论,环境与安全技术中心,职业卫生学, 三级预防原则： 一级预防：使劳动者尽可能不接触职业性有害因素，包括：改善劳动条件使有害因素控制在安全卫生标准范围以内；检出高危人群避免其从事禁忌作业。 二级预防：定期体检，早期发现病损，采取补救措施，防止病变进一步发展。 三级预防：对已患病者做出正确诊断，及时处理，防止病情恶化和并发症，促进康复 。,第一章 绪论,环境与安全

4、技术中心,职业卫生学,其它 希波克拉底是第一个认识到铅是腹绞痛原因的人。 意大利的拉马兹尼于1700年出版了论手工业者疾病，被誉为职业医学之父。 2001年10月27日九届人大常委会24次会议通过了中华人民共和国职业病防治法，2002年5月1日起实施，2011年12月31日修正。 2002年法定的职业病分为10类115种。,第一章 绪论,环境与安全技术中心,职业卫生学,一、体力劳动时肌肉活动的能量来源,第二章 职业生理与健康,在开始阶段利用糖类较多，但随着活动时间的延长，利用脂肪的比例增大，脂肪即成为主要的能源。,环境与安全技术中心,职业卫生学,二、作业时氧消耗动态 氧需、氧上限和氧债的概念。

5、 氧债阶段 稳定状态 补偿氧债阶段,第二章 职业生理与健康,环境与安全技术中心,职业卫生学,三、劳动强度分级 分为中等强度作业、大强度作业和极大强度作业。 根据体力劳动强度分级标准 (GBZ2-2002)，分为四级。（I=3T+7M ）,第二章 职业生理与健康,环境与安全技术中心,职业卫生学,四、体力劳动时机体的调节与适应 神经系统：动力定型 心血管系统 心率增加、血压先增大后减小。 血液再分配：内脏、皮肤小动脉收缩，肌肉小动脉扩张。 血液成分:血糖降低；血乳酸增加；氢离子浓度升高。,第二章 职业生理与健康,环境与安全技术中心,职业卫生学,呼吸系统：呼吸次数随体力劳动强度而增加， 排泄系统：尿

6、量大为减少。尿液成分的变动较大，乳酸含量增大。排汗量增加，汗中乳酸含量增多。 体温变化：体力劳动时及其后一段时间内体温有所上升，但增幅不应超过1,第二章 职业生理与健康,环境与安全技术中心,职业卫生学,五、脑代谢的特点 需氧量高。 需血流量多。 葡萄糖有氧氧化是脑细胞活动的最重要能源。 脑组织对缺氧、缺血、低血糖、低血压非常敏感。,第二章 职业生理与健康,环境与安全技术中心,职业卫生学,六、记忆过程及机制 记忆(memory)：是把编码加工后的信息进行储存和提取的过程。即经验在人脑中的保留和重现。 工作记忆 (working memory,一级记忆)： 长期记忆（第二级或第三级记忆）,第二章

7、职业生理与健康,环境与安全技术中心,职业卫生学,七、脑力劳动的职业卫生要求 噪声不应超过45dB（A）。 室内光线应明亮，防止阳光直射，光线应从左边来。 室内温度以至适温度为宜：我国相应标准规定为夏季24-28，冬季19-22 。 墙壁颜色应明亮柔和。 工作空间、桌椅应符合国人身体尺寸，使用的显示器、控制器应符合工效学的要求。,第二章 职业生理与健康,环境与安全技术中心,职业卫生学,八、作业类型 静态作业：依靠肌肉等长性收缩来维持一定体位，使机体和四肢保持不动所进行的作业，也称静力作业。 维持较长时间的静态作业：15-20%最大随意收缩力以下 致疲劳性等长收缩：超过最大随意收缩力的20%。 当

8、肌张力在最大随意收缩力的50%时，作业能维持1分钟，如果以最大肌张力收缩只能维持6秒。,第二章 职业生理与健康,环境与安全技术中心,职业卫生学,静态作业的特点 能消耗水平不高：因为在静态作业时并没有做功。 氧消耗水平较低：氧需通常不超过1L/min。 乳酸在局部堆积易引起疼痛和疲劳。 作业停止后数分钟内，氧消耗反而先升高后再逐渐下降到原水平。,第二章 职业生理与健康,环境与安全技术中心,职业卫生学,动态作业，也称动力作业 在保持肌张力不变，即等张性收缩的情况下，经肌肉交替收缩和舒张，使关节活动来进行的作业。 重动态作业：能量消耗高。 轻动态作业（反复性作业）：参与活动的肌肉量小于全身肌肉总量的

9、1/7，肌肉收缩频率高于15次/分钟。特点：能耗不高，但易疲劳或受损。,第二章 职业生理与健康,环境与安全技术中心,职业卫生学,九、劳动负荷评价 负荷、应激的概念 劳动负荷的适宜水平：该负荷下能够连续劳动8h，不至于疲劳，长期劳动时也不损害健康的卫生限值。氧需为最大摄氧量的1/3，心率不超过基础心率40次/min。 评价方法与指标：能量代谢率；心率；PWC170；肌电活动；直肠温度；血乳酸、肌酸激酶、肌红蛋白等；脑诱发电位；瞳孔测量；信息能量,第二章 职业生理与健康,环境与安全技术中心,职业卫生学,十、体力劳动作业能力 测定方法： 疲劳： 疲劳样状态，它是由工作任务或环境变动小所致个体的应激状

10、态。 影响作业能力的主要因素 社会心理因素；个体因素；环境因素；生产设备与工具；劳动组织；锻炼和练习,第二章 职业生理与健康,职业卫生学,环境与安全技术中心,十一、职业性紧张 紧张与职业性紧张的概念 职业紧张的来源 工作固有因素；组织因素；工作关系；职业经历组织结构和气氛 紧张反应的表现 心理反应；生理反应；行为表现,第二章 职业生理与健康,职业卫生学,环境与安全技术中心,过度心理紧张有关的疾病 精疲力竭症；心血管疾病；支气管哮喘；胃肠道疾病；癌症；甲状腺功能亢进 职业紧张的控制与干预 增强个体应对能力；增强应对反应；消除或减轻劳动场所的紧张因素；进行技术培训；提倡参加业余文化生活消除紧张反应

11、；加强立法。,第二章 职业生理与健康,职业卫生学,环境与安全技术中心,十二、作业过程的生物力学 1.肌肉骨骼的力学特征：当肌肉负荷为最大收缩力的50%左右，肌肉做功效率最高。 2.合理用力 重心 姿势 对称用力,第二章 职业生理与健康,职业卫生学,环境与安全技术中心,十三、人体测量及应 人体测量类型：静态测量和动态测量。 人体测量数据的应用 适合于90%的人使用； 单限值设计； 一般设计； 注意实际应用。,第二章 职业生理与健康,职业卫生学,环境与安全技术中心,十四、人机系统 显示器：视觉显示器 和听觉显示器设计要求。 控制器：按钮、旋钮、扳动开关、轮盘、脚控制器的设计要求。 工具设计 工具的

12、设计和选择需注意外形、尺寸、重量等符合人体尺寸和人的解剖及生理特点。,第二章 职业生理与健康,职业卫生学,环境与安全技术中心,十五、作业区的设计 工作面高度：站位或坐位的最佳工作面为肘下5-10cm；若作业强度大，借助身体的重力操作则工作面应降低到肘下15-40cm。 手和脚的作业区 工作座椅设计： 工作椅的高度、座椅的深度、椅面、扶手及靠背的设计要求。,第二章 职业生理与健康,职业卫生学,环境与安全技术中心,十六、影响工作效率的因素 环境因素 气温、噪声、照明、颜色 劳动组织 减少负重及用力；改善人视界面；人员的选择与培训；轮班作业；工间休息,第二章 职业生理与健康,环境与安全技术中心,职业

13、卫生学,一、生产性毒物 毒物、生产性毒物、职业中毒的概念 生产性毒物的存在形态 气体；蒸气；粉尘；烟；雾。气溶胶。 生产性毒物进入人体的途径： 呼吸道、皮肤和消化道 呼吸道是主要途径，影响呼吸道吸收毒物的因素。 表皮屏障。,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,毒物在体内的过程 毒物分布：取决于其通过细胞膜的能力和与体内各组织的亲和力，而且在接触毒物的不同时期会有改变。 生物转化：氧化、还原、水解和结合（合成）。 排出：肾脏、呼吸道、消化道及其它途径。 蓄积：毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学, 影响毒

14、物对机体作用的因素 毒物本身特性：化学结构，理化性质（分散度、挥发性、溶解度、水溶性）。 剂量、浓度和时间 联合作用：独立、相加、协同和拮抗。 个体易感性 环境因素,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,生产性毒物危害的控制原则 应遵循“三级预防”原则，推行“清洁生产”，重点做好“前期预防”。 根除毒物；降低毒物浓度；工艺、建筑布局； 个体防护；职业卫生服务；安全卫生管理,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,职业中毒的诊断 职业史 职业卫生现场调查 临床表现 实验室检查 接触指标 效应指标,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业

15、卫生学,二、铅及铅化合物中毒 侵入途径： 主要经呼吸道：有2530%被吸收进入血循环。 消化道：缺铁、缺钙和高脂饮食可以增加胃肠道对铅的吸收。进入量少；消化道不易吸收，只吸收约 510%；经肝脏解毒。 皮肤：金属Pb不经皮肤吸收，但有机Pb可吸收。,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,蓄积：进入血液中的铅90%与红细胞结合，在血浆中的一部分是活性较大的可溶性铅，另一部分是血浆蛋白结合。早期主要分布于软组织中，最终9095%的铅以磷酸铅形式储存于骨内，半衰期达510年。 铅的毒作用机制与蛋白质的巯基结合，干扰多种酶的活性。 使大脑皮层兴奋与抑制功能发生紊乱，皮层-内脏调

16、节发生障碍，对神经鞘细胞也有直接毒作用。,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,排出：主要通过肾脏排出。 慢性铅中毒临床表现： 神经系统 消化系统：重者可出现腹绞痛，中毒性肝炎。 血液和造血系统：贫血等。 其它：齿龈边铅线（PbS），对肾、生殖系统的损伤。,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,预防 降低铅浓度：加强工艺改革；加强通风；控制熔铅温度，减少铅蒸气溢出；以无毒或低毒物代替铅；MAC：铅烟0.03mg/m3，铅尘0.05mg/m3。 加强个人防护和卫生操作制度 职业禁忌证：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。,第三章

17、生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,三、汞中毒 侵入途径：主要为呼吸道。少量由消化道、皮肤吸收。 代谢：汞的最初储存场所肝脏；最后储存场所肾脏；约70%随尿，20%随粪排出，其余随唾液、汗液、乳液排出。 毒作用机制：与硫化物有高度的亲和力，形成硫化汞，硫化汞抑制含巯基的酶活性，影响机体代谢。,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,临床表现 急性中毒： 吸入性：表现为全身症状和肺部症状。 消化道：口腔炎、急性腐蚀性胃炎、汞毒性肾炎。 慢性中毒 汞中毒三大典型临床表现：口腔炎、易兴奋症、震颤。,第三章 生产性毒物与职业中毒,口服汞盐患者不应洗胃，需尽快服用

18、蛋清、牛奶或豆浆。也可用活性炭吸附汞。,环境与安全技术中心,职业卫生学,四、砷中毒 侵入途径：经呼吸道、消化道或皮肤。经呼吸道吸入的大部分是三价砷。在消化道内五价比三价易吸收，无机砷比有机砷易吸收，且吸收率高，可达9597%。 分布：吸收入血的砷化合物（三价砷）主要与血红蛋白结合。砷易蓄积在毛发。 代谢：以三价砷发生甲基化，排出体外，砷在体内半衰期约10h。,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,毒作用机制：三价砷极易与巯基（-SH）结合，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及其功能改变，尤其是甲基化三价砷毒性最强。 慢性中毒主要是皮肤黏膜病变和多发性神经炎。 砷是

19、确认的人类致癌物。,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,五、刺激性气体 按化学作用分析，主要是酸、碱和氧化剂。 刺激性气体中毒毒理 以局部损害为主。 病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。 病变部位与毒物的水溶性有关。,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,中毒性肺水肿： 是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，以肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的职业危害和职业病常见的急症之一。 中毒性肺水肿的发生机制 肺泡壁通透性；肺泡血管壁通透性；淋巴回流受阻；腺体分泌增加,第三章 生

20、产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,急性呼吸窘迫综合征（ARDS） ARDS是肺水肿的一种类型，是刺激性气体、创伤、休克、烧伤、感染等严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。 刺激性气体中毒处理原则： 积极防治肺水肿和ARDS是抢救的关键。,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,六、氯气中毒 低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。 高浓度或接触时间过长，产生的氯化氢和次氯酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳骤停或喉痉挛。 氯气的空气中最高容许浓度为1mg/m3。,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中

21、心,职业卫生学,七、氮氧化物 NO可产生高铁血红蛋白症及中枢神经系统损害，NO2毒性比NO大，NO和NO2同时存在时，毒性增强。 对眼和上呼吸道粘膜刺激作用小，主要进入呼吸道深部，生成硝酸和亚硝酸； NOx被吸入血后形成硝酸盐（引起血管扩张，血压下降）和亚硝酸盐（引起缺氧）。 NO2空气中时间加权平均容许浓度为5mg/m3。,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,八、氨中毒 对眼及上呼吸道具有刺激和腐蚀作用； 氨能碱化脂肪，使组织蛋白溶解变性； 脑氨增高，可致中枢神经系统兴奋性增强，还可通过神经反射作用引起心跳和呼吸骤停。 NH3空气中时间加权平均容许浓度为20mg/m

22、3。,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,九、窒息性气体 主要致病环节都是引起机体缺氧。分为： 单纯窒息性气体： 化学窒息性气体：血液窒息性气体和细胞窒息性气体。,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,窒息性气体中毒特点 缺氧表现。 脑水肿：颅内压升高症状，缺氧所致脑水肿以细胞内水肿为主。 其它：CO中毒面颊部呈樱桃红色。 治疗原则：脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧的治疗的脑水肿的预防和处理。,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,十、CO中毒 CO进入血循环后，8090%与血红蛋白结合

23、，形成碳氧血红蛋白（HbCO），阻碍氧的结合和释放。 CO与血红蛋白的亲和力比氧大240倍，解离速率比氧慢36000倍。 1015%与血管外的血红素蛋白结合，如肌蛋白、细胞色素氧化酶等，影响氧的利用。,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,十一、 H2S中毒 吸收与排泄：主要经呼吸道吸收。入血后可与Hb结合为硫血红蛋白，一部直接经肺排出，一部分被氧化为无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐排出。 2. 毒性：剧毒气体，引起细胞内窒息；也具有局部刺激作用，损害眼和上呼吸道粘膜以致皮肤。 毒作用机制：H2S易溶于水，形成氢硫酸，产生刺激和腐蚀作用。可抑制细胞呼吸酶的活性。,第三章 生产性

24、毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,预防： 产生H2S的场所应安装自动报警器； 实行密闭化生产，生产设备、管道和阀门要经常检修，防止漏气； 加强通风排毒加净化措施； 进入H2S浓度较高环境时应有防毒面具； 车间空气中H2S最高容许浓度为10 mg/m3。,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,十二、有机溶剂中毒 理化特性与毒作用特点 有机溶剂多易挥发，接触途径以吸入为主。 具脂溶性，与神经系统亲和，有麻醉作用； 有水溶性，可经皮肤进入体内； 大多有可燃性，可用作燃料； 有些则属于非可燃物，用作灭火剂。,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫

25、生学,吸收与分布 有40%80%在肺内滞留；摄入后多分布于富有脂肪的组织；肥胖者接触后，体内蓄积量增多、排出慢；大多数有机溶剂可通过胎盘，亦可进入母乳。 生物转化与排出 代谢对毒作用起重要作用；体内溶剂主要以原形物经呼出气排出；多数溶剂的生物半衰期较短，生物蓄积不是影响毒作用的重要因素。,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,有机溶剂对健康的影响 皮肤：职业性皮炎，使皮肤脱脂或使脂质溶解。 中枢神经系统：能引起中枢神经系统的抑制。 周围神经和脑神经 呼吸系统：慢性支气管炎。 心脏：心律不齐。,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,肝脏：尤其是具有

26、卤素或硝基取代的有机溶剂。 肾脏：出现肾小管坏死性急性肾衰竭、肾小管性功能不全。溶剂接触还可能与原发性肾小球性肾炎有关。 血液系统：苯可以损害造血系统，某些乙二醇醚类能引起溶血性贫血或再生障碍性贫血。 致癌： 苯可引起急性或慢性白血病。 生殖系统：大多数溶剂容易通过胎盘脂质屏障。,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,十三、苯中毒 侵入途径：主要通过呼吸道，皮肤仅能吸入少量。 分布：主要分布于含类脂质较多的组织和器官中。 代谢与排出： 50%经呼出气排出；约40%在肝脏代谢；约10%在体内蓄积。 毒作用机制：苯代谢产物被转运到骨髓或其他器官，表现为骨髓毒性和致白血病作用

27、。,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,预防 以无毒和低毒物质取代苯； 生产工艺改革和通风排毒； 卫生保健措施； 加强监测 PC-TWA：6 mg/m3 ； PC-STEL：10 mg/m3。,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,十四、正己烷中毒 侵入途径：以蒸气形式经呼吸道进入体内，也可经胃肠道吸收；经皮肤吸收较少。 分布：与器官的脂肪含量有关，主要分布于血液、神经系统、肾脏、脾脏等。 代谢：主要在肝脏进行氧化。 毒作用机制：代谢产物2，5-己二酮与神经微丝中的赖氨酸结合，发挥毒性作用。,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职

28、业卫生学,十五、苯的氨基和硝基化合物中毒毒理 侵入途径：粉尘或蒸气可经呼吸道和完整皮肤吸收；液态化合物，经皮肤吸收途径更为重要。 代谢：苯胺、硝基苯均转化为氨基酚，从肾脏随尿排出。,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,毒作用共同特点 血液损害 血红蛋白形成高铁血红蛋白，从而失去携氧能力，出现紫绀；硫血红蛋白生成；溶血作用；贫血。 肝肾损害：引起中毒性肝病。 皮肤损害致敏作用： 晶体损害：引起白内障。 致癌作用：联苯胺和乙萘胺可引起职业性膀胱癌。,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,十六、 TNT中毒 侵入途径：可经皮肤、呼吸道和消化道进入人体

29、，TNT具有亲脂性，很容易从皮肤吸收。 代谢：TNT在肝脏内代谢。 排出：主要排泄途径是尿，此外还有粪便（肠肝循环）。TNT在体内半衰期长，有一定蓄积作用。 毒作用机制：形成大量活性氧，活性氧毒性很大，并有致癌、致突变与致畸的远期效应。,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,毒作用表现 肝脏损害：与传染性肝炎相似。TNT引起的肝损害早于晶体损害。 白内障表现 血液改变：出现贫血，严重者出现再生障碍性贫血。 皮肤改变：面色苍白，口唇耳廓青紫色，严重出现鳞状脱屑。 生殖功能影响,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,十七、氯乙烯 侵入途径：以蒸气形式

30、经呼吸道进入，亦可以经皮肤吸收。 分布：主要分布于肝、肾，其次为皮肤、血浆，脂肪最少。代谢产物随尿排出。 毒性及危害：是确认人类致癌物。 肢端溶骨症：早期表现为雷诺综合征，最后发展成杵状指。,第三章 生产性毒物与职业中毒,第三章 生产性毒物与职业中毒,环境与安全技术中心,职业卫生学,十八、农药 我国农药的急性毒性分级标准,环境与安全技术中心,职业卫生学,有机磷酸酯类农药毒理 有机磷农药可经胃肠道、呼吸道及完整的皮肤和粘膜吸收，皮肤吸收是职业中毒的主要途径。 抑制ChE的活性Ach在体内聚集功能紊乱。,第三章 生产性毒物与职业中毒,职业卫生学,环境与安全技术中心,一、生产性粉尘和尘肺 生产性粉尘

31、与尘肺的定义。 生产性粉尘的来源与分类 无机粉尘 有机粉尘 混合粉尘,第四章 生产性粉尘与尘肺,职业卫生学,决定粉尘在空气中的悬浮程度 决定粉尘在呼吸道中的阻留部位 决定粉尘粒子的理化活性 决定采取什么样的通风防尘措施,环境与安全技术中心, 粉尘的理化性质及卫生学意义 粉尘的化学成分、浓度和接触肘间 粉尘的分散度 粉尘的硬度 粉尘的溶解度 粉尘的荷电性 粉尘的爆炸性,第四章 生产性粉尘与尘肺,职业卫生学,环境与安全技术中心,粉尘对健康的影响 人体对粉尘的防御和清除 鼻、咽腔的滤尘作用 (30-50%) 呼吸道上皮粘液纤毛系统的排出作用 肺泡巨嗜细胞的吞噬作用 粉尘对人体的致病作用：尘肺有13种

32、 防尘八字方针：革、水、密、风、护、管、教、查,第四章 生产性粉尘与尘肺,职业卫生学,环境与安全技术中心,二、矽肺 由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以组织纤维化为主的全身性疾病。 影响矽肺发病的主要因素 粉尘中游离二氧化硅含量； 肺内粉尘蓄积量: 粉尘浓度、 分散度、 接尘时间、 防护措施 粉尘的联合作用；个体因素,第四章 生产性粉尘与尘肺,职业卫生学,环境与安全技术中心,病理特点： 矽结节形成：结节型矽肺，长期吸入低浓度高游离二氧化硅粉尘。 弥漫性间质纤维化：弥漫性间质纤维化型矽肺；长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低。 矽性蛋白沉积：短期内接触高浓度、高分散的游离

33、二氧化硅粉尘。 大块纤维化：团块型矽肺,第四章 生产性粉尘与尘肺,职业卫生学,环境与安全技术中心,X线胸片表现 小阴影密集度：指一定范围内小阴影的数量。 分为四大级、十二小级。 大阴影（融合团块影）: 指长径超过10mm的阴影，为晚期矽肺的特征性表现。,第四章 生产性粉尘与尘肺,职业卫生学,环境与安全技术中心,肺功能变化主要表现： 肺活量降低；一秒钟用力呼气容量减少；最大通气量降低；残气量增加；弥散功能障碍。 并发症：肺内感染（包括肺结核）是最常见的并发症。 诊断标准 ：尘肺病诊断标准(GBZ70-2002) 无尘肺 、一期尘肺 、二期尘肺和三期尘肺,第四章 生产性粉尘与尘肺,职业卫生学,环境

34、与安全技术中心,三、煤工尘肺 煤工尘肺：是指煤矿工人长期吸入生产性粉尘所引起的尘肺的总称。种类：矽肺、煤肺和煤矽肺。 我国制定卫生标准一般以游离二氧化硅10%为界，划分为矽尘和非矽尘。（国际18%） 影响煤尘致病性的因素 含碳量；变质程度：无烟煤烟煤褐煤；灰分；氧化物含量； 金属元素含量；游离SiO2含量,第四章 生产性粉尘与尘肺,职业卫生学,环境与安全技术中心,煤肺病理改变 煤斑：又称煤尘灶（煤尘细胞灶及煤尘纤维灶） 灶周肺气肿；间质弥漫性纤维化 煤矽肺病理改变：具有矽肺和矽肺两种病理特性 煤矽混合结节形成煤尘纤维灶弥漫分布；煤尘细胞灶伴周围气肿；弥漫性间质纤维化；晚期可形成大块纤维化；肺门

35、及胸膜病变,第四章 生产性粉尘与尘肺,职业卫生学,环境与安全技术中心,四、石棉粉尘与石棉肺石棉是一种具有纤维结晶状结构的硅酸盐矿物，石棉粉尘为纤维状粉尘。纤维状粉尘是指纵横径比3:1的尘粒。 石棉肺是在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺纤维化为主的疾病称石棉肺。,第四章 生产性粉尘与尘肺,职业卫生学,环境与安全技术中心,石棉纤维的吸入与归宿 大部分由粘液纤毛系统排出；小部分沉积于呼吸性支气管和肺泡腔；部分进入肺间质经淋巴系统；少部分可穿过肺组织到达胸膜；进入血液循环移行到各组织中。,第四章 生产性粉尘与尘肺,职业卫生学,环境与安全技术中心,病理改变(pathological changes

36、) 石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化。 胸膜增生性改变是石棉肺的另一病理特征，胸膜渗出和胸膜普遍增厚，可形成脏层和壁层胸膜局限性纤维斑片，称胸膜斑。 石棉小体系石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维所形成;铁反应呈阳性，故又称含铁小体。,第四章 生产性粉尘与尘肺,职业卫生学,环境与安全技术中心,一、物理因素的特点 二、生产环境气象条件及其特点 气温：气温是指空气被加热的程度 气湿：80%为高气湿；30%为低气湿 气流：形成气流的原因：温差、风压 热辐射：正辐射、负辐射,第五章 物理因素及其危害,职业卫生学,三、高温作业的类型 高温作业(heat stre

37、ss)：平均WBGT指数25的作业。 1.高温、强热辐射作业：气温高、热辐射强度大，而相对湿度较低。人体受到对流热和辐射热的作用。 2.高温、高湿作业：热辐射强度不大。 3.夏季露天作业：受太阳的直接辐射以及加热地面和周围物体二次辐射源的附加热作用。形成高温与热辐射的联合作业环境。,环境与安全技术中心,第五章 物理因素及其危害,职业卫生学,环境与安全技术中心,四、高温作业对机体生理功能的影响 对体温调节的影响 机体散热方式: 传导对流 、辐射和蒸发 皮肤血管扩张，热在皮肤经对流和蒸发散掉。 汗液分泌增强, 皮肤出汗, 加强散热。 对水盐代谢的影响：大量出汗可致水盐代谢障碍。,第五章 物理因素及

38、其危害,职业卫生学,环境与安全技术中心,对循环系统的影响：血液再分配，皮肤血管扩张，以便有效地散热。内脏血管收缩，心肌收缩的频率和强度、每博输出量都增加。 对消化系统的影响 对神经系统的影响 中枢神经系统出现抑制，肌肉工作能力低下，机体产热量因肌肉活动减少而下降，负荷得以减轻保护性反应。,第五章 物理因素及其危害,职业卫生学,环境与安全技术中心,五、热适应（heat acclimatization）： 是指人在热环境工作一段时间后对热负荷产生适应的现象。热适应的形成一般需1-2周时间。 体温调解能力提高，出汗能力增强，汗液中无机盐含量减少1/10，皮温和中心体温先后降低，心率明显下降。,第五章

39、 物理因素及其危害,职业卫生学,环境与安全技术中心,六、中暑（heat stroke） 是高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和/或心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。,第五章 物理因素及其危害,职业卫生学,环境与安全技术中心,发病机理与临床表现 热射病：散热途径受阻，体温调节机制紊乱所致。体温可高达40以上，并伴有中枢神经系统症状。 热痉挛：由于高温过量出汗，体内钠、钾过量丢失所致。骨骼肌突然痉挛，患者神志清醒，体温正常。 热衰竭 三种类型的中暑，热射病最为严重。,第五章 物理因素及其危害,职业卫生学,环境与安全技术中心,七、噪声有关的基本概念 频率：声波2

40、0-20000Hz。 声压级及计算 响度级 声级：使用频率计权网络测得的声压级称为声级。 A声级、B声级、C声级（40方、70方和100方）和D声级（测量飞机噪声）。,第五章 物理因素及其危害,职业卫生学,环境与安全技术中心,八、生产性噪声的来源及分类 按照来源分为：机械性噪声、流体动力性噪声和电磁性噪声。 按存在状态：连续声（分为稳态噪声和非稳态噪声）和间断声（脉冲噪声）。,第五章 物理因素及其危害,职业卫生学,环境与安全技术中心,九、噪声对机体的影响 对听觉系统的影响 暂时性听阈位移 ：听觉适应和听觉疲劳 永久性听阈位移：听力损伤(高频听力下降的发生机制)、噪声聋（诊断原则要求连续噪声作业

41、工龄3年以上）和爆震性耳聋。 对听觉外系统的影响,第五章 物理因素及其危害,职业卫生学,环境与安全技术中心,第五章 物理因素及其危害,十、影响噪声对人体作用的因素 噪声的强度和频谱特性；接触时间和方式；噪声的性质；其他有害因素同时存在；机体健康状况和个体敏感性；个体防护 十一、控制措施 贯彻执行工业噪声卫生标准；控制噪声源；控制噪声的传播；个人防护；加强噪声测量与监测；健康监护,环境与安全技术中心,职业卫生学,一、化学毒物危害识别和过程危害分析 MSDS化学品安全技术说明书，16方面内容。 HAZOP七个引导词。,第六章 职业性有害因素的识别、评价与控制,环境与安全技术中心,职业卫生学,二、职

42、业环境监测 定义：职业环境监测是对作业环境进行有计划、系统的检测，分析作业环境中有毒有害因素的性质、强度及其在时间、空间的分布及消长规律。 采样方式 定点区域采样；个体采样 采样要求：选择空气中有害物质浓度最高的时段作为重点采样时段,第六章 职业性有害因素的识别、评价与控制,环境与安全技术中心,职业卫生学,三、职业性有害因素接触评估 接触评估内容 接触人群特征分析；接触途径及方式评价；接触水平的估测。 方法：询问调查、环境监测、生物监测等。,第六章 职业性有害因素的识别、评价与控制,环境与安全技术中心,职业卫生学,四、职业性有害因素危险度评价 职业性有害因素危险度：有害因素在一定的接触条件下对

43、人体造成损害的预期的或实际的发生概率。通过对毒理学研究、作业环境监测、生物监测、健康监护和职业流行病学调查获得的研究资料进行综合分析，定性和定量地认定和评价职业性有害因素的潜在性不良作用，并对其进行管理的方法和过程。,第六章 职业性有害因素的识别、评价与控制,环境与安全技术中心,职业卫生学,危险度评价 危害性鉴定：定性评价；剂量反应评价：定量评价；接触评估；危险度特征分析。 危险度评价中的不确定因素 实验动物与人类的种属差异和个体差异； 从动物实验的大剂量作用外推到人的小剂量接触； 短期小样本的动物实验结果外推到人群的长期接触。,第六章 职业性有害因素的识别、评价与控制,环境与安全技术中心,职

44、业卫生学,五、生物监测 选择生物标志物应考虑的问题 关联性和特异度；灵敏度；实用性和准确性 生物标志物的分类 接触标志物、效应标志物、易感性标志物,第六章 职业性有害因素的识别、评价与控制,环境与安全技术中心,职业卫生学,第六章 职业性有害因素的识别、评价与控制,六、作业场所卫生安全评价 建设项目：可能产生职业病危害的新建、扩建、改建建设项目和技术改进、技术引进项目。 职业病危害建设项目分类 职业病危害轻微 职业病危害一般 职业病危害严重,环境与安全技术中心,职业卫生学,职业病危害预评价 取得省级以上人民政府卫生行政部门资质认证的职业卫生评价机构，依照国家有关职业卫生方面的法律、法规、标准、规

45、范的要求，在建设项目可行性论证阶段对其可能产生的职业病危害因素进行识别、分析，对其可能造成劳动者健康损害的程度进行预测，对拟采用的职业病防护设施的预期效果进行评价，对存在的职业卫生问题提出有效的防护对策，最终作出客观、真实的与评价结论。,第六章 职业性有害因素的识别、评价与控制,环境与安全技术中心,职业卫生学,职业病危害控制效果评价 取得省级以上人民政府卫生行政部门资质认证的职业卫生评价机构，依照国家有关职业卫生方面的法律、法规、标准、规范的要求，在建设项目竣工验收阶段对其产生的职业病危害因素进行分析及确定，并将其对工作场所、劳动者健康的危害程度及职业病防护设施的控制效果进行评价，最终作出客观

46、、真实的验收评价结论。,第六章 职业性有害因素的识别、评价与控制,环境与安全技术中心,职业卫生学,七、有害作业分级评价 职业病防治法规定，职业病防治工作坚持预防为主、防治结合的方针，实行分类管理、综合治理。 有毒作业分级评价： C=D L B 依据：毒物危害程度级别（D）、接触毒物的劳动时间（L)、该工作地点毒物浓度的超标倍数(B)。 有毒作业分级（GB12331-90）,第六章 职业性有害因素的识别、评价与控制,环境与安全技术中心,职业卫生学,生产性粉尘的作业环境评价依据： 粉尘中游离SiO2含量（权数C） 工人接尘作业时间内肺总通气量（权数L） 生产性粉尘浓度超标倍数（B） 分级指数G的计

47、算： G=CLB 生产性粉尘作业危害程度分级（GB5817-86）,第六章 职业性有害因素的识别、评价与控制,环境与安全技术中心,职业卫生学,高温作业环境评价 依据：WBGT指数和劳动者接触高温作业的时间，工作地点平均热辐射强度等于或大于2kw/m2的高温作业，相应提高一个等级，最高不超过IV级。 室内作业：WBGT=0.7tnw+0.3tg 室外作业：WBGT= 0.7tnw+0.2tg+0.1ta 高温作业分级(GB/T4200-1997),第六章 职业性有害因素的识别、评价与控制,环境与安全技术中心,职业卫生学,噪声作业评价 依据：实测噪声作业工作日等效连续A声级（Lw）和接噪作业时间对

48、应的卫生标准（Ls），综合计算 I=（ Lw- Ls）/6 Ls参见 工业企业设计卫生标准（GBZ1-2010） 噪声作业分级(LD80-1995)，接触噪声超过115dB的作业，无论时间长短均为IV级,第六章 职业性有害因素的识别、评价与控制,环境与安全技术中心,职业卫生学,八、通风方法的分类 按通风系统的工作动力分为： 自然通风和机械通风 按工作环境实施的换气原则分类： 全面通风和局部通风,第六章 职业性有害因素的识别、评价与控制,九、根据个人防护用品所防护人体器官或部位分为： 头部防护类； 呼吸器官防护类 防护服类 听觉器官防护类 眼、面防护类 手足防护类 防坠落类,环境与安全技术中心,

49、职业卫生学,第六章 职业性有害因素的识别、评价与控制,环境与安全技术中心,职业卫生学,一、职业卫生服务 概念 模式 独立职业卫生服务 联合职业卫生服务 职业卫生与一般卫生保健结合模式 国家卫生服务；社区卫生保健中心 社会保险机构；私人卫生保健,第七章 职业卫生服务与健康促进,环境与安全技术中心,职业卫生学,二、健康监护 概念 作用 健康监护的内容 接触控制：职业性有害因素的环境监测、接触评定。 医学检查：就业前和定期的健康检查、健康筛检以及职工工伤与职业病致残的劳动能力鉴定 信息管理,第七章 职业卫生服务与健康促进,环境与安全技术中心,职业卫生学,三、职工工伤与职业病致残程度鉴定 5个门类： 三等十级： 鉴定依据：器官缺损、功能障碍、医疗依赖、护理依赖、心理依赖 鉴定步骤及晋级原则,第七章 职业卫生服务与健康促进,环境与安全技术中心,职业卫生学,三、作业场所健康促进 概念 目标 创造卫生、安全、