（优质医学）脓毒血症.ppt

1、脓毒血症sepsis,1,一、定义,脓毒血症（sepsis）： 是指侵入血液循环的病原微生物及其毒素等，激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性炎症介质，引起全身炎症反应综合征（SIRS），并进一步作用于机体各个器官、系统，造成组织、细胞破坏，代谢紊乱，功能障碍，甚至多器官功能衰竭，导致以休克为突出表现的危重综合征。故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应。,2,二、脓毒症的相关定义：,SIRS：由感染或非感染因素引起的全身炎症反应综合征(SIRS) 脓毒症“sepsis”一词来源于古希腊词, 意为 “腐烂的肉”。是指由 感染引发的SIRS,总结为机体对感染的全身性反应 严重脓

2、毒血症：脓毒症伴发至少一个急性脏器功能障碍或组织低 灌注或低血压状态 脓毒性休克（septic shock）：脓毒症伴发经早期液体复苏 后难以纠正的低血压 MODS:机体在遭受严重感染等急性应激性损害24小时后，同时或序 贯出现两个或两个以上脏器功能障碍甚至衰竭的临床综合征 感染-SIRS-SEPSIS-重症SEPSIS-SEPTIC SHOCK-MODS,3,免疫在感染进程中起重要作用,失控的全身炎症反应（SIRS）可以造成免疫功能紊乱(细胞免疫功能下调) 免疫紊乱导致机体对感染的易感性增加和毒性炎性介质释放增加,4,三、五次关于脓毒症的重要会议,1991 芝加哥会议 2001 华盛顿会议

3、2002 巴塞罗那会议 2004 新奥尔良会议 2008 sepsis guideline,美国胸科医师学会和危重病医学会(ACCP/SCCM)联合会议委员在芝加哥商讨达成共同共识，对sepsis及其相关名词术语作出明确定义，推荐在今后临床和基础研究中应用新的概念和标准,美国华盛顿“国际脓毒症”会议，在明确sepsis定义的基础上，起草了严重感染和感染性休克指南,巴塞罗那宣言目标：在5年内将脓毒症的死亡率减少25%。拯救脓毒症运动(SSC) 开始 SSC（Surviving Sepsis Campaign）,重新讨论严重脓毒症和感染性休克治疗指南。指南强调病因治疗，忽视整体治疗，于2004年发

4、表在Care Med杂志上,由于微生物或其他病原体侵入人体而诱发的过度激烈全身炎症反应，并对组织具有损伤的病理生理过程及一组临床表现，其发生与否及轻重程度取决于机体的反应性。,5,四、流行病学,美国：750,000例严重脓毒症/年，病死率约29% 欧洲（SOAP）：ICU病人脓毒症患病率35%，病死率27% 法国：1979年 83/10万，2000年 240/10万 19581997年文献：脓毒症休克的死亡率下降， 但由于发病人数增多, 所以死于脓毒症的病人总数是增加的 病原微生物学（严重脓毒症和休克） 革兰阴性菌，以往多 革兰阳性菌 真菌 寄生虫感染 约1/3的脓毒症病人找不到明确的致病菌

5、革兰阳性菌和真菌所致的比重越来越大 脓毒症的诊断并不一定需要阳性的病原菌培养结果。,Angus DC, et al. Crit CareMed, 2001,29:1303-10 Vincent JL, et al. Crit Care Med (in press) Martin GS, et al. N Engl J Med, 2003,348:1546-54,6,四、流行病学,7,五、sepsis的诊断：,SIRS+组织低灌注与休克+脏器功能障碍或衰竭 SIRS的诊断依据： T38或36 P90次分 R20次/分或过度通气 PaCO232mmHg WBC 12.0 109/L或 4.0 10

6、9/L 具备以上四条中的两条以上即可诊断,8,六、治疗脓毒症的十二项原则措施,1、消灭致病微生物（抗生素合理应用） 2、清除感染病灶（外科手术切除、清创或引流） 3、清除毒素、炎性介质和细菌代谢产物（血液净化） 4、缓解炎症反应（糖皮质激素、乌斯他丁、血必净） 5、免疫调理（胸腺肽、干扰素、绿慕安、人血球蛋白 ） 6、改善微循环、防治微血栓（普通肝素） 7、保证组织灌注（液体复苏、增加心泵功能、调整血管 阻力） 8、控制血糖（胰岛素） 9、改善细胞代谢（ 营养、能量合剂、多种辅酶） 10、加强损伤细胞修复（生长激素+氨基酸） 11、脏器功能支持（机械通气、人工肝、CRRT等） 12、其他如中药

7、等,9,早期复苏（6h内）,对于低血压或血清乳酸4mmol/L的患者立即开始液体复苏 复苏目标 1C CVP 8-12mmHg 平均动脉压65mmHg（应用缩血管药物） 尿量0.5ml/kgh 中心静脉（上腔静脉）血氧饱和度70%或混合静脉65% 如果不能达到静脉血氧饱和度的目标值 2C 考虑进一步补液；输注浓缩红细胞以达到红细胞压积30%和/或 开始注射多巴酚丁胺，最大剂量20ugkg-1min-1 推荐晶体液用于初始复苏治疗1B 当需要大量晶体液时建议应用白蛋白2C,脓毒症指南，2012,10,感染的诊断与控制,抗生素治疗之前应首先进行正确的微生物培养，但要保证这不能显著延迟抗生素的使用(

8、45min内完成送检) 1C 获取两次或以上的血培养1C 1份经皮穿刺留取，1份经逐个血导管留取，除非导管为近期（48h）留置，不同部位的血培养应同时留取。 及时的影像学检查，以确定潜在感染灶，一旦明确，及时采集病原学标本 影像学和细菌培养技术：对感染的定位也越来越准确, 使得必要时行外科手术成为可能 致病微生物的确立：早期选择抗感染药物，对感染的控制越来越有经验,脓毒症指南，2012,11,感染的诊断与控制,在确诊严重脓毒症 1C和脓毒性休克 1B1h内尽早给予静脉抗生素治疗 广谱抗生素：选择可能覆盖所有可能的致病微生物（细菌和/或真菌或病毒）的广谱抗生素，并保证充分的组织穿透浓度 1B 每

9、天重新评估抗生素是否有降级可能，以防止出现细菌耐药，减少药物毒性并降低费用 1B 抗生素疗程限制在7-10天 2C 建议对病毒源性的患者尽早进行抗病毒治疗 2C 如果可行的话，在确诊12h内采取措施控制传染源1C 如果血管内通路装置是可能的感染源，应在建立其他血管通路后立即拔除 UG,脓毒症指南，2012,12,血流动力学的处理,初始应用血管升压药维持MAP 65mmHg 1C 去甲肾上腺素：作为首选血管升压药物1B 肾上腺素：为优先替代选择（加用或替代） 2B 不采用低剂量多巴胺进行肾脏保护治疗1A 所有应用血管活性药物的患者在可能的情况下尽早放置动脉导管进行有创血压监测UG 在心脏充盈压升

10、高或低心排血量提示心功能不全，或者尽管循环容量充足和MAP达标，仍然持续存在低灌注征象时，推荐使用多巴酚丁胺1C 多巴胺VS去甲肾上腺素：2010年Backer 总死亡率：两组间无明显差异 多巴胺组：心律失常并发症发生率显著高 肾上腺素致高乳酸血症和系统性酸中毒 多巴胺组：心源性休克亚组死亡率显著高,脓毒症指南，2012,13,成分输血,HB50109/L）,脓毒症指南，2012,14,血糖控制,建议对严重脓毒症的ICU患者进行程序化血糖管理，当连续2次血糖水平 10mmol/L开始使用胰岛素，确定上限目标血糖10mmol/L 而非6.0mmol/L 1A 相关研究表明： 研究两组目标血糖值分

11、别为4.56.1mmol/L 和 10mmol/L 结果：90天死亡率： 27.5% vs 24.9%， 平均血糖 ：6.4mmol/L vs 8.0mmol/L 低血糖发生率： 6.8% vs 0.5% 2001年：强化胰岛素治疗研究(4.46.1mmol/L)单中心SICU 2005年：VISEP(4.46.1mmol/L) 多中心研究 2009年：NICE-SUGAR(10mmol/L),脓毒症指南，2012,15,护理：,严密观察神智及生命体征（T、 BP、 P、R、SpO2） 监测CVP、qh尿量、血糖、24h出入量、心肺功能等 谨记6h复苏目标 Hb 7.0g/dL 抗生素前留取标

12、本 入院1h内使用抗生素 血糖范围控制在10mmol/L 若无禁忌，取半坐卧位，以减少使用呼吸机患者的VAP发生率 各种管道的护理 气道的护理 镇静，每日唤醒计划 用药护理,16,血培养的采集,什么是血培养？ 将新鲜离体的血液标本接种于营养培养基上，在一定温度、湿度条件下，使对营养要求较高的细菌生长繁殖并对其进行鉴别，从而确定病原菌的一种人工培养法。 血培养的目的： 1、明确诊断是何种病原菌感染 2、减少抗菌药物的误用和滥用 3、改善患者的预后 4、降低患者的病死率 5、减少医疗花费,17,血培养的采集,什么时候采血？ 1、尽可能在抗菌药物使用前和采取降温措施之前 2、对已经使用抗菌药物的病人

13、最好在下次用药前采集 3、寒战和高热初期时采血可提高培养的阳性率 4、怀疑血液感染时尽早采血，无须强调T 39度才抽血而错过时机 选择什么工具进行抽血？ 1、一次性注射器抽血：需更换针头后方能将血标本注入血培养瓶。 2、一次性采血针抽血：可直接接血培养瓶（不需要更换针头） 成人8-10ml，儿童1-5ml,18,血培养的采集,1、查看医嘱与条码 号是否正确 2、明确患者需作的 检查项目，决定 采血量及采血管 3、明确需作检查项 目的注意事项 4、个人准备：六步 洗手法清洗双手， 戴口罩,1、评估患者局部皮 肤及血管情况。 2、解释操作目的， 取得患者配合。,手消毒液、皮肤消毒剂、手套、止血带、垫巾、血培养瓶、棉签、内铺清洁治疗巾的治疗盘、一次性采血针（注射器）、 锐器盒、垃圾桶,用物准备,19,血培养的采集流程,选择合适静脉，充分暴露 戴手套 扎止血带，以穿刺点为中心直径5cm消毒待干，血培养瓶盖从中心消毒至边缘，进针见回血 ,注