冠状动脉粥样硬化性心脏病

1、冠状动脉粥样硬化性心脏病 (coronary atherosclerotic heart disease),湘南学院 谭湘明,概述,定义 冠状动脉粥样硬化使管腔阻塞,导致心 肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠 状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称 冠状动脉性心脏病（CHD），简称冠 心病，亦称缺血性心脏病。 流行病学 在许多发达国家是一种常见的疾 病（第一杀手）。 我国近年来发病率有上升趋势。,病因,尚未完全明确，但目前认为是多种因素作用于不同环节所致，即危险因素：,不可逆因素 年龄 40岁 性别 男：女2：1 家族史,可逆因素 体力活动、饮食 吸烟 高血压 高脂血症 尤其高LDL-C 肥胖,分

2、型,根据冠脉病变部位、范围、血管阻塞程度和心肌供血不足的发展速度、范围和程度的不同，分为五种临床类型：,无症状型（隐匿型） 无症状、心肌活检无明显异常，仅ECG 异常。 心绞痛型 呈发作性胸痛，心肌活检无明显组织形态改变。 心肌梗死型 症状严重，心肌发生缺血坏死。 缺血性心肌病型 有心脏增大、心衰和心律失常等表现。 猝死型 上述五种类型可合并出现,心绞痛 (angina pectoris),概述,定义：是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、 暂时性的缺血缺氧所引起的临床综合征。 特点：发作性胸痛为主要特点。 多发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟。 休息或用硝酸酯制剂后消失。,心绞痛 (angina

3、pectoris),病因,冠状动脉粥样硬化 最多见 其他 主动脉瓣狭窄或关闭不全 梅毒性主动脉炎 原发性肥厚型心肌病 先天性冠状动脉畸形 心肌桥,心绞痛 (angina pectoris),发病机制,主要为冠脉供血与需血之间发生矛盾,供血减少 冠脉痉挛狭窄70%,需血增加 劳累、情绪激动、饮食、受寒等,心肌急剧、暂时缺血缺氧 心肌内酸性代谢产物积聚 刺激心脏自主神经传入纤维末梢 大脑,T1-5,心绞痛 (angina pectoris),病因,症状 以发作性胸痛为主要表现，其特点为： 部位 主要在胸骨中下端后方及心前区，可放射 至左肩、左臂内侧达无名指和小指、颈、 咽或下颌、左上腹部。 性质

4、压迫性、发闷、紧缩感。 诱因 体力劳动、激动、饮食、寒冷、吸烟、心动过速。 缓解因素 停止原来诱发症状的活动、含服硝酸甘油3-5分钟。 伴随症状 恐惧感、濒死感、烦躁、心悸、多汗等。 体征 平时一般无异常体征，发作时有交感兴奋表现、暂时性心 尖区收缩期杂音。,心绞痛 (angina pectoris),实验室及其他检查, 心脏X线检查 无异常发现或见心影增大、肺充血等。 心电图检查 最常用的检查方法 1、静息时心电图 多正常 2、发作时心电图 发作时ST段压低、T波倒置，缓解 后恢复（ECG 图） 3、心电图负荷试验 阳性标准ST段水平型或下斜型压低 0.1mv，持续2分钟，注意禁忌症！ 4、

5、动态心电图 放射性核素检查 发作时出现灌注缺损区 冠状动脉造影 诊断冠心病的“金标准”。 其他 UCG、血管镜等。,心绞痛 (angina pectoris),诊断,诊断依据 1、有冠心病危险因素。 2、典型的临床表现。 3、有心肌缺血的心电图表现。 4、冠脉造影提示有冠脉狭窄。 分型诊断 （一）劳累性心绞痛 其特点是发作有诱因，休息或含服NG可迅 速消失。 1、稳定型 最常见，发作性质1-3月内无改变。 2、初发型 初次发生不足1月或有过稳定型发作者的患者数月 不发生，现再出现，但不足1月。 3、恶化型 原为稳定性者，近3月内进行性恶化。,心绞痛 (angina pectoris),诊断,分

6、型诊断 （二）自发性心绞痛 其特点为发作与体力、脑力活动无关，疼 痛程度较重、时间较长，不易缓解。 1、卧位型 休息或熟睡时发生，不易为NG缓解。 2、变异型 与1类似，但发作时ST段抬高，系冠脉痉挛所致。 3、急性冠脉功能不全（中间综合征） 休息或睡眠时发生，历 时较长，但无心梗客观表现。 4、梗死后心绞痛 AMI发生后1月内又出现的心绞痛。 （三）混合型心绞痛 发作既可有诱因，亦可无诱因。 近年“不稳定性心绞痛”一词在临床广泛应用，它包括了除稳定性心绞痛以外的所有类型心绞痛，它介于稳定型劳累性心绞痛和心肌梗死之间，是临床上常见的危重症。,心绞痛 (angina pectoris),鉴别诊断

7、, 心脏神经症 呈刺痛或隐痛，可短至几秒，亦可长至几小时；部位多在左乳下或经常变动；喜大口叹气；多在休息时发作，活动反可减轻；伴其他神经症表现。 其他疾病所致心绞痛 如主动脉瓣狭窄或主动脉瓣关闭不全、肥厚型心肌病等病均可引起心绞痛，主要根据体格检查、UCG、冠脉造影等可确诊。 肋间神经痛 呈持续性刺痛或灼痛；咳嗽、用力呼吸、身体转动可使之加剧；沿肋间神经行程处有压痛。 不典型疼痛 需与食管病变、膈疝、消化性溃疡、颈椎病等鉴别。,心绞痛 (angina pectoris),治疗,一、发作时治疗 休息 发作时立刻休息。 药物治疗 1、硝酸酯类药 药理机制：扩张冠脉；扩张周围血管，减轻心肌需氧。 注

8、意事项：持续用药可产生耐药，应停用10小时；应用时要注意监测血压。 2、镇静剂 可适当应用，具有协同作用。,心绞痛 (angina pectoris),治疗,二、缓解期治疗 ABCDE方案 A、阿司匹林和抗心绞痛治疗(Aspirin and antianginal therapy) B、受体阻滞剂和血压( -blocker and blood pressure) C、吸烟和胆固醇(cigarette smoking and cholesterol) D、饮食和糖尿病(diet and diabetes) E、教育和运动(education and exercise),心绞痛 (angina p

9、ectoris),治疗,三、不稳定性心绞痛治疗 1、住院卧床休息，密切监护。 2、采血测血清心肌酶，观察心电图动态变化。 3、抗凝治疗 应用肝素和阿司匹林。 4、扩张冠脉 应用硝酸甘油，可静脉滴注或反复舌下含服。必要时可加用-阻滞剂和（或）钙通道阻滞剂，但对发作时有ST段抬高者-阻滞剂禁用。 5、调脂药物 选用他汀类药物，可稳定斑块。 6、待病情稳定后行选择性冠脉造影，考虑介入或手术治疗。,心绞痛 (angina pectoris),治疗,三、经皮穿刺腔内冠状动脉成形术 近年来已广泛应用 四、外科手术治疗 主要是施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术 五、中医中药治疗 主要是活血化瘀法 六、其他治疗

10、 体外反搏、高压氧等,急性心肌梗死 (acute myocardial infarction),定义,急性心肌梗死：是急性心肌缺血性坏死，是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。,病因和发病机制,基本病因（冠脉硬化、痉挛等） 冠脉管腔严重狭窄、心肌供血不足 冠脉血栓、粥斑破溃、痉挛 休克、脱水、出血、手术、心律失常 饱餐 重体力活动、激动、血压上升 6-12Am用力排便 冠脉血供急剧减少或中断 心肌严重而持久地急性缺血 AMI,急性心肌梗死 (acute myocardial infarction),急性心肌梗死 (acute myoca

11、rdial infarction),临床表现,与梗死的大小、部位、侧枝循环情况密切相关。,先 兆,以下情况高度提示近期内有发生心肌梗死的可能： 多数在病前数日有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、心绞痛等前驱症状； 心绞痛发作较前频、重、久、疗效差； 疼痛时伴恶心、呕吐、大汗、心动过速，或伴心衰、严重心律失常、血压大幅波动等 疼痛发作时ECG示ST段一过性明显抬高或压低、T波倒置或提高。,急性心肌梗死 (acute myocardial infarction),症 状,疼 痛 最先出现的症状，除部位和性质同心绞痛外，具体如下： （1）诱因：多无明显诱因，常发生于清晨、安静时； （2）持续时间：较

12、长，可达数小时或数天； （3）休息或含服硝酸甘油不能缓解； （4）少数患者可无疼痛，起病即表现为休克或急性心衰。,急性心肌梗死 (acute myocardial infarction),症 状,全身症状 出现发热、心动过速、WBC升高、ESR增快等。其特点为： （1）疼痛发生后24-48小时出现； （2）程度与梗死范围呈正相关； （3）持续约一周； （4）体温一般在38左右。 胃肠道症状 尤其以下壁心梗比较多见，表现为恶心、呕吐、上腹胀痛、呃逆等。,急性心肌梗死 (acute myocardial infarction),三大急性并发症,1、心律失常 占75-95； 发生时间：多在起病1-2

13、周内，尤其24小时内最多见； 类型：以室性心律失常最多见，尤其是室性期前收缩，表现为高危室早（频发、成对出现、多源性、短阵室速、R on T），也有表现为AVB； 后果：室颤、完全性AVB（多见于下壁）。,急性心肌梗死 (acute myocardial infarction),三大急性并发症,2、低血压和休克 占20； 主要为心源性； 为广泛性心肌坏死（40）所致。,急性心肌梗死 (acute myocardial infarction),三大急性并发症,3、心力衰竭 占32-48； 主要是急性左心衰竭； 可在病初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现。,急性心肌梗死 (acute myoc

14、ardial infarction),体 征,心脏体征：心界轻至中度增大；心尖区S1减弱、S3、S4 奔马律等。 血压：除极早期血压可增高外，几乎所有患者均有血压降低，且不再恢复。 其他：与心律失常、休克或心衰有关的其他体征。,急性心肌梗死 (acute myocardial infarction),实验室和其他检查,心电图 重要性：常有进行性改变，对梗死的诊断、定位、定范围、估计预后有帮助。,急性心肌梗死 (acute myocardial infarction),实验室和其他检查,心电图 特征性改变,急性心肌梗死 (acute myocardial infarction),有Q波心肌梗死者

15、： （1）宽而深的Q波； （2）ST段弓背向上抬高； （3）T波对称深倒。（如图）,无Q波心肌梗死者： （1）无病理性Q波； （2）ST段压低0.1mv，但avR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置。,定位和定范围,高侧壁 avL avF 下壁 V1 V2 V3 V4 V5 V6 V7 V8 前间壁 前壁 正后壁 广泛前壁 V5 V6 V7 为前侧壁 avL,急性心肌梗死 (acute myocardial infarction),实验室和其他检查,心肌坏死标记物,常用心肌坏死标记物的特点,急性心肌梗死 (acute myocardial infarction),以往沿用多年的心肌酶测定，其特异

16、性及敏感性均不如上述心肌坏死标记物，但有一定的参考价值。,实验室和其他检查, 放射性核素检查 可显示心肌梗死的部位和范围、判断左室功能、室壁运动失调和心室壁瘤。 超声心动图 可了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。,急性心肌梗死 (acute myocardial infarction),WHO 急性心肌梗塞（AMI）诊断标准,患者 胸痛的病史 最少持续30分钟,心电图 ST 段弓背上抬 其后出現病理Q 波,实验室检查 血清心肌坏死标记物,POCTnT1.e,急性心肌梗死 (acute myocardial infarction),鉴别诊断,1、心绞痛,2、急性心包炎胸痛

17、与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重；全身症状轻；早期即有心包摩擦音；心电图普遍导联有ST段向下的抬高，无病理Q波出现。 3、急性肺动脉栓塞有右心负荷急剧增加的表现；心电图导联S波加深，导联Q波显著和T波倒置，右胸导联T波倒置等改变。 4、急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹疼痛，可能伴休克。仔细询问病史、体格检查、ECG、血清心肌坏死标记物测定有助于鉴别。,鉴别诊断,急性心肌梗死 (acute myocardial infarction),并发症,1、乳头肌功能失调或断裂 占50 2、心脏破裂 少见，多出现在起病一周内。 3、栓塞 16，可致脑、肾、脾、四肢等动脉栓塞

18、，多出现在起病后12周内。 4、室壁瘤 520。 5、心肌梗死后综合征 10，于起病后数周至数月出现，反复发作，可能为机体对坏死物质的过敏反应。,急性心肌梗死 (acute myocardial infarction),治疗,治疗原则 尽快恢复心肌的血液灌注以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。,急性心肌梗死 (acute myocardial infarction),治疗,一、监护和一般治疗 1、休息 急性期卧床休息，病情稳定后尽早下床活动 2、监测 密切监测生命体征和心电变化，必要时进行血流动力学监测。 3

19、、吸氧 建议严重肺淤血、动脉血氧饱和度90、无并发症的AMI患者入院后前26小时常规应用。 4、护理 注意保持大便通畅、避免过度用力、尽快建立和保持静脉通道。 5、阿司匹林 确诊AMI后无禁忌症者立即给予嚼服阿司匹林150300mg，之后每日75150mg清晨顿服，长期坚持服用。,急性心肌梗死 (acute myocardial infarction),治疗,二、再灌注心肌 再灌注治疗目标 *尽早重建因梗死相关血管（IRA）闭塞而功能存活的、受到严重威胁的心肌组织细胞血流 *AMI再灌注治疗的理想目标梗死心肌组织水平的血流持续完全恢复 再灌注治疗方法 *药物溶栓 *介入治疗,急性心肌梗死 (a

20、cute myocardial infarction),（一）、溶栓疗法 1、适应症ST段抬高(两个或两个以上相邻导联抬高0.1mV以上），时间（12h），年龄75岁；束支传导阻滞（影响ST段分析）和提示AMI的病史；ST段抬高的心肌梗死，发病时间已达1224小时，但如有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者。 2、绝对禁忌症既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；颅内肿瘤；近期（24周）有活动性内脏出血；可疑的主动脉夹层。 3、相对禁忌症入院时严重且未控制的高血压(180/110 mmHg)或慢性严重高血压病史；目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；近期（24周）创

21、伤史；近期（3周）外科大手术；近期（2周）曾有不能压迫的血管穿刺。 4、常用溶栓药物 第一代有尿激酶和链激酶 第二代有重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA) 第三代有葡激酶(SAK),药物溶栓治疗再通指标,直接指标 根据冠状动脉造影直接判断 间接指标 心电图抬高的ST段于2小时内回降50 胸痛2小时内基本消失 2小时内出现再灌注性心律失常 血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）,急性心肌梗死 (acute myocardial infarction),药物溶栓治疗的不足,可降低死亡率，改善左心功能，但存在以下不足： * 血管开通率低（75%） * 血管开通不充分，存在残余狭窄 * 恢复灌注时间相对较长 * 临床上缺少可靠指标来评价再灌注满意度 * 有些病人存在溶栓禁忌 * 有1%的病人发生脑出血,急性心肌梗死 (acute myocardial infarction),（二）、介入治疗（PCI）,1 直接经皮冠脉介入（PCI） 优势： * 存在溶栓禁忌者也能恢复IRA血流灌注 * 可及时了解冠脉病变部位和严重程度 * 能充分地开通IRA * 开通率高（约9095%） * 可大大提高心源性休克患者的存活率 * 减少致命性出血发生率 * 使总死亡率由10%降至4%左右,急性心肌梗死 (acute myocar