3-3水电解质代谢紊乱钾世界图书.ppt

1、第二节钾代谢紊乱 一、低钾血症 二、高钾血症,5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过:除补液与抗炎外,静脉滴0.3% KCl,6h呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清.此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。 问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么? 2.为何出现乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈 弛缓性瘫痪等临床表现? 3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,病例,一、正常钾代谢

2、:,一）摄入：食物 二）吸收：肠道 三）分布：98% 细胞内 ；2% 细胞外 血清K+ 3.5-5.5mmol/L 四）排泄:肾（80%90）；肠 (10)；皮肤 五）钾平衡的调节,跨细胞转移,肾调节,细胞内液K+ 140160mmo1L,细胞外液K+ 3.5-5.5mmol/L,1.钾的跨细胞转移:泵漏机制,K+,K+,Na+,Na+,K+,K+,1）胰岛素可直接刺激Na+K+泵活性,2）肾上腺素受体激动剂（肾上腺素）通过cAMP机制激活钠钾泵活性,3）酸碱平衡状态：,H+,酸中毒会引起高钾血症； 那么碱中毒呢？,1）肾排钾的过程,a.肾小球滤过(100%),b.近曲小管和髓袢重吸收(90-

3、95%),c.远曲小管和集合管对钾的排泄调节,2.肾对钾的调节：多吃多排，少吃少排，不吃也排,a.醛固酮：激活钠钾泵.,b.细胞外液的钾浓度： ECF K+ Na+K+,2)影响远曲小管、集合管排钾的调节因素,H+,H+,K+,K+,H+- 交换,远曲小管、集合管,原尿液,K+,Na+-K + 交换,Na+,Na+,Na+,Na+,Na+,d. 酸碱平衡状态,Na+,Na+-K + 泵,一、低钾血症（Hypokalemia） 正常成年人血清钾的正常值为3.55.5 mmol/L。 【定义】 低钾血症:血清钾浓度低于3.5 mmolL。 低钾血症等同缺钾吗？,（一）原因和机制 1钾摄入不足 2失

4、钾过多:是造成缺钾和低钾血症的最主要病因。,3. 钾分布异常,2.钾排出:,（1）胃肠道失钾（消化液含钾丰富）:小儿失钾的最重要原因,腹泻 呕吐,肠道失钾,体液,醛固酮,钾排泄增加,（一）原因和机制,低钾血症,2）经肾脏失钾:成人失钾的最重要原因,排钾性利尿剂： 皮质激素、醛固酮 远曲小管的原尿流速 镁缺失:可使髓袢升支钠钾泵ATP酶失活，钾重吸收减少,髓袢类利尿剂和噻嗪类利尿剂,Na+,K+,Na+,K+,利尿剂,作用机制: 主要抑制远端小管前段和近端小管（作用较轻）对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+-K+交换，K分泌增多。,皮质激素:,Na+,K+,Na+,K+,2)细胞内

5、糖原合成,过量胰岛素：,1)家族性周期性麻痹症：,少见的常染色体显性遗传病。 发作时出现骨骼肌瘫痪，一般从肢体远端向躯干逐步发展。6-24小时自行恢复。,3钾进入细胞内过多,3)某些毒物中毒：钡中毒、粗制棉籽油中毒（棉酚可引起钾通道阻滞）,4）碱中毒,H+,细胞内H+逸出 细胞外K+进入,肾排K+,4.对酸碱平衡的影响,(二） 对机体的影响,1.对神经肌肉兴奋性的影响,2.对心脏的影响,3.对肾功能的影响,低血钾,正常,Em绝对值增大 兴奋性下降,阈电位-60mv,静息电位-90mv,影响兴奋性的因素： 静息电位与阈电位之间的差距,因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。,表

6、现 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,超极化阻滞 (hyperpolarized blocking),1）心肌兴奋性,正常,低血钾,心肌兴奋性,钾通透性,低血钾,2.对心脏的影响,钙内流增加 不应期短,超常期长,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,T,U,低血钾对心肌动作电位和心电图影响,2）心肌传导性,传导阻滞,低血钾,心肌传导性,动作电位O期去极化的速度和幅度,+30,0,-30,-60,-90,正常,自律细胞:,4期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大,K+,Na+,3）心肌自律性,4,低血钾,钾外

7、流 净内向电流,K+,Na+,异位节律,心肌自律性,钾电导,+30,0,-30,-60,-90,P波： 增宽； QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。,心电图的改变及机制,5,3.5,3.0,2.5,正常,低钾血症,心电图的改变及机制,P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢 QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度幅度 ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 Ca+内流,2期缩短 全部去极化状 (有效不应期缩短) T波 复极3期 低平,增宽 K+外流,3期延长 U波 3期末(超常期) 明显增高 3期延长,超常期延长,尿浓缩功能障碍,

8、4.对酸碱平衡的影响 -代谢性碱中毒（反常性酸性尿）,血浆,上皮,管腔,尿,K+,H+,3.对肾功能的影响,（三） 防治原则,方式： 口服为主，必要时静脉滴注,原则：四不宜不宜过早 (见尿给钾 ) 不宜过多 ( 40-120mmol/D ) 不宜过快 ( 10-20mmol/h ) 不宜过浓 ( 40 mmol/L ) 补血钾易，补细胞内钾难? （钾离子进入细胞需12个小时，而经肾排出只需4小时）,低钾血症易伴发低镁血症，镁是细胞上钠钾泵ATP酶的激活剂，缺镁可引起低钾，故补加同时补镁才有效,5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,

9、腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过:除补液与抗炎外,静脉滴0.3% KCl,6h呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清.此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。 问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么? 2.为何出现乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈 弛缓性瘫痪等临床表现? 3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,病例,1、患儿是否存在低钾血症？为什么？ 诊断依据：病因：脓血便8天，食少，多尿钾的摄入减少，排出增多；临床表现：乏力，呼吸困难，神志不清，腹膨隆，肠鸣音消失，四肢呈弛

10、缓性瘫痪低钾血症（缺钾）表现；血钾2.31mmol/L3.5 mmol/L（确诊）；治疗：静脉输 0.3% KCl，6h 呼吸困难缓解，10h 四肢瘫痪消失，神志转清，此时血钾 3.5mmol/L，继续补钾5天，痊愈出院治疗经过支持诊断。 2.为何出现乏力, 腹膨隆，肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等 临床表现？ 低钾血症导致神经-肌肉兴奋性下降。血清钾3 mmol/L时，由于K+e减少，细胞内钾外流增加，Em负值增大即出现超级化，使Em至Et间的距离加大，兴奋性下降，可直接影响骨骼肌和胃肠平滑肌，因此出现上述表现 3.为什么补钾要补5天？补快点行不行？为什么？ 该患者存在缺钾现象，补钾须持续一段

11、时间。因缺钾后细胞内外液的钾恢复完全平衡要依赖钾离子的跨膜转移，此过程需要需要较长时间，如果操之过急容易导致高钾血症，高钾血症可引起心律失常，甚至使心脏骤停。,三、高钾血症（Hyperkalemia） 【定义】高钾血症:血清钾浓度5.5mmolL。 （一）原因和发生机制 1摄钾过多 静脉输入钾过多或过快可立即引起严重的高钾血症，导致患者猝死。,2肾排钾减少 （l）肾小球滤过率（GFR）的显著下降 （2）醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性低下 （3）长期使用保钾的利尿药,3细胞内钾释出至细胞外 （1）酸中毒 （2）大量溶血或组织损伤、坏死,（二）高钾血症对机体的影响 1对神经-肌肉兴奋性的影响

12、 （1）轻度高钾血症（5.57.0mmol/L）:肢体刺痛、感觉异常和腹泻 K+e K+e /K+i比值 Em负值变小 Em Et 间距 神经-肌肉兴奋性 （2）重度高血钾症（7.09.0mmol/L）: 肌肉无力，或弛缓性肌麻痹 Em - Et间距过小 快Na+通道失活 肌细胞出现去极化阻滞 神经-肌肉兴奋性丧失 由于高钾血症时心脏的表现非常突出，常会掩盖骨骼肌的临床表现。,静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。,除(去)极化阻滞 (hypopolarized blocking),2对心肌的影响 （1）对心肌生理特性的影响 自律性下降 K+e 4期K+外流 自动除极化 自律性 兴奋性 轻度高钾血症 :工作心肌兴奋性(Em负值变小、Em -Et间距)） 重度高钾血症 :工作心肌兴奋性（ Em - Et间距过小） 传导性下降 Em - Et间距缩小 0期除极化的速度 传导性 收缩性 降低 K+e Ca2+内流 心肌收缩性,（2）心电图（ECG）特征 P波和 QRS波振幅降低，间期增宽 T波高尖 :血清钾超过7.0mmol/L时即可出现 自律性