2016秋药理学 重点

1、1. 药理学是研究药物和机体相互作用及其作用规律和原理的一门学科。2. 药物代谢动力学：即研究药物在机体影响下所发生的变化及规律，简称药动学。研究内容为：一是揭示药物的体内过程，即体内药物吸收、分布、代谢和排泄规律及其影响因素；二是应用药代动力学原理与数学模型定量的描述体内药物随时间变化的速率过程。3. 药物的不良反应：副作用:指药物在治疗剂量时有治疗作用同时发生的与治疗目的无关的作用毒性反应：指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应，一般比较严重。变态反应：是指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。后遗效应：是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应。4. 主动转运和被动

2、转运区别主动转运：药物从低浓度一侧跨膜向高浓度一侧的转运，又称逆流转运。 特点：耗能、载体、有饱和现象、竞争性抑制性、膜一侧的药物转运完毕后转运即终止。被动转运：药物从高浓度侧向低浓度侧的扩散转运特点：不耗能、无载体、无饱和现象、无竞争性抑制性、当膜两侧浓度达到平衡时停止。5. 首关效应：又称首过消除，是指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢，使体循环药量减少的一种现象。6. 分布：指药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程。7. 吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程称为吸收8. 影响胃肠道吸收的因素：（1） 药物方面：药物的理化性质、剂型（2） 机体方面：肠胃内pH 胃排空速度和肠蠕

3、动 肠胃内容物。9. 肝肠循环：由胆汁排入十二指肠的药物可从粪便排出体外，但有的药物再经肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进体循环的反复循环过程。10. 生物利用度：生物利用度或称生物有效度，是指血管外给药时，药物制剂被机体吸收利用的程度和速度。11. 半衰期：一般是指血药浓度下降一般所需要的时间，也称血浆半衰期，绝大多数药物在体内的半衰期是固定值，即t1/2=0.693/Ke，Ke是消除速率常数。12. 二重感染：是指长期使用光谱抗生素后，可使敏感菌受到抑制，而一些不敏感菌乘机生长繁殖，产生新的感染现象。13. M受体效应 1.抑制循环：心脏抑制，血管扩张，血压降低2.收缩平滑肌：支气管

4、，胃肠道，泌尿道，子宫3.增加腺体分泌：汗腺，支气管腺，消化腺4.缩瞳N2受体效应：骨骼肌收缩受体：1收缩血管，扩瞳，排尿 2血管平滑肌的收缩受体：1兴奋心脏 2舒张支气管平滑肌，舒张血管平滑肌，骨骼肌颤动，糖原分解 3脂肪分解14. 毛果芸香碱：M胆碱受体激动药。药理作用：1.缩瞳（机制：毛果芸香碱可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小）降低眼内压（机制：通过缩瞳作用时虹膜向眼球中心拉紧，虹膜根部变薄，从而使虹膜周围前房角间隙扩大，房水易进入虹膜静脉窦，使眼内压下降）和调节痉挛2.促进腺体分泌3.兴奋平滑肌。临床应用：1.青光眼2.虹膜睫状体炎。不良反应：过量或吸收较多，会

5、出现恶心呕吐等，可用阿托品拮抗。15. 新斯的明：易逆性抗胆碱酯酶药。治疗重症肌无力和手术后腹气胀及尿潴留（兴奋骨骼肌胃肠肌和膀胱平滑肌），用于非去极化肌松药过量的解救*新斯的明不能用于除极化肌松药（琥珀胆碱）过量的解救。因为这类药与运动终板膜上的N2胆碱受体相结合，会产生与乙酰胆碱相似的但较持久的除极化作用，使终板不能对乙酰胆碱起反应，骨骼肌因而松弛，因此抗胆碱酯酶药不能拮抗其肌松作用，反而会使肌松作用加强16. 急性有机磷酸酯类中毒的解毒药物：阿托品（轻度）AchE复活药（与阿托品合用时减少阿托品的用量）17. 阿托品：M胆碱受体阻滞药。药理作用：1.抑制腺体分泌2.扩瞳、升高眼内压和调节

6、麻痹3.松弛平滑肌4.兴奋心脏、扩张小血管5.兴奋中枢神经系统。临床应用：1.解除平滑肌痉挛2.抑制腺体分泌3.眼科：虹膜睫状体炎、检查眼底、验光配眼镜4.缓慢型心律失常5.休克6.有机磷酸酯类中毒。不良反应禁忌症：青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品，因阿托品能是尿道括约肌收缩而加重排尿困难。18. 肾上腺素（受体激动药）药理作用:兴奋心脏（12）收缩血管升高血压（小剂量，收缩压升高，舒张压不变或下降，低浓度肾上腺素2受体比敏感。大剂量，收缩压舒张压均升高）舒张平滑肌（2激动支气管平滑肌）临床应用：过敏性休克：肾上腺素激动受体，收缩小动脉和毛细血管，消除粘膜水肿；激动受体，改善心功能，升高血压，缓

7、解支气管痉挛，减少过敏介质释放，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，是治疗过敏性休克的首选药。19. 受体阻滞药能选择性地与受体结合，阻断神经递质或拟肾上腺素药与受体的结合，从而产生抗肾上腺素作用。能阻断肾上腺素的升压作用，并使升压作用翻转为降压，这个现象称为“肾上腺素升压的翻转”20. 酚妥拉明（受体阻断药）临床应用：治疗外周血管痉挛性疾病。21. 普萘洛尔（心得安）：肾上腺素受体阻滞药。药理作用：1.心率减慢2.心肌收缩力和心输出量降低3.冠脉血流量下降4.心肌耗氧量明显减少。临床应用：1.心律失常2.心绞痛3.高血压4.甲状腺功能亢进的辅助治疗。22. 镇静催眠药，苯二氮卓类（地西泮）：药理

8、作用：1.抗焦虑（小剂量）2.镇静催眠（大）3.抗惊厥和抗癫痫（大）4.中枢性肌松弛。（中毒用氟马西尼解救）23. 抗精神病药，氯丙嗪（冬眠灵）：药理作用：1.中枢神经系统：抗精神病、镇吐、影响体温调节（抑制下丘脑体温调节中枢，降温作用随外界环境温度变化而变化）、加强中枢抑制药的作用2.自主神经系统：阻断受体（肾上腺素升压作用翻转为降压）3.内分泌系统。临床应用：1.精神分裂症2.呕吐3.低温麻醉及人工冬眠。24. 解热镇痛抗炎药：抗炎机制：解热镇痛药可抑制炎症部位COX-2，使PGs合成减少，从而抑制白细胞趋化性、减少缓激肽的生成、抑制透明质酸酶、保护溶酶体膜、抑制水解酶释放等多种作用而达到

9、抗炎的效果。代表药物：阿司匹林（乙酰水杨酸）：药理作用：1.解热镇痛2.抗炎抗风湿3.抑制血小板聚集（小剂量抗凝，大剂量促进血栓形成）临床应用：1.疼痛2.发热（1.2为常用计剂量）3.风湿性、类风湿性关节炎（大剂量）4.防治血栓形成（小剂量）不良反应：1.胃肠道反应（一般剂量引起恶心呕吐，大剂量加重诱发溃疡和胃出血）2.出血和凝血障碍（小剂量延长出血时间，大剂量延长出血凝血时间）Vk解救3.水杨酸反应4.过敏反应（阿司匹林哮喘，用糖皮质激素解救）5.瑞夷综合征。25. 镇痛药：吗啡：药理作用：1.中枢作用：镇痛镇静、抑制呼吸、镇咳2.外周作用：消化系统、心血管系统3.免疫系统。作用机制：激动

10、阿片受体，作用部位：中枢第三脑室和中脑导水管周围灰质临床应用：1.疼痛2.心源性哮（作用机制）吗啡具有镇静作用，可消除病人的紧张和恐惧抑制呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸由浅慢变得深快扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前后负荷，有利于肺水肿的消除26. 治疗慢性心功能不全：强心苷类：1.正性肌力作用机制：强心苷选择性地与心肌细胞膜上的强心苷受体Na离子，K离子ATP酶结合，使钠钾离子主动转运受阻，Na离子Ca离子交换增多，钙离子内流增多导致细胞内钙离子增多，钙离子激动心肌收缩蛋白而使心肌收缩力增强。不良反应：1.胃肠反应，出现较早，有厌食，恶心，呕吐，腹泻2.中枢神经系统反应，头痛，失眠，

11、视觉障碍，视色障碍（黄视）3.心脏毒性，各型心律失常中毒防治：1.预防，一旦出现中毒先兆症状，及时减量，停药 2.治疗，停用强心苷。快速型心律失常（苯妥英钠）窒性心律失常（利多卡因）严重地高辛中毒（静脉注射地高辛抗体）窦性心率过缓（阿托品）2.血管扩张药（治疗慢性心功能不全）有硝普钠（扩张VA），肼屈嗪（扩张A），硝酸甘油（扩张V），哌唑嗪（受体阻断药，扩张VA）3.利尿药（治疗慢性心功能不全）螺内酯 是醛固酮受体阻断药，利尿2，消水肿，对抗醛固酮心脏毒性，减少心肌细胞钾离子外流26.抗高血压药的分类：（ABCD为一线降压药，其余是二线药）利尿药D（氢氯噻嗪） 肾素血管紧张素A 血管紧张素转化

12、酶抑制药（卡托普利）血管紧张素阻断药（氯沙坦）钙通道阻滞药C（硝苯地平）血管扩张药 直接扩张血管药（肼屈嗪）钙通道开放药（吡那地尔）其他（酮色林）交感神经抑制药 受体阻断药B（哌唑嗪）*硝普钠（直接扩张血管药）：物理特点是其水溶液不稳定，遇光热或长时间贮存易产生有毒氰化物，临床应用是高血压急症和慢性心功能不全27. 硝酸甘油 抗心绞痛机制：降低心肌耗氧量 增加缺血区供血 改善心肌代谢 不良反应：颜面潮红，头疼，颅内压升高产生耐受性高铁血红蛋白血症28. 抗心绞痛药的联合应用：受体阻断药、硝酸酯类、钙通道阻滞药29. 常用利尿药分类：高效利尿药，主要作用于髓袢升支粗段，抑制Na+K+2Cl+同向

13、转运体（呋塞米）中效利尿药，主要作用于远曲小管近端，抑制Na+Cl+同向转运体（氢氯噻嗪）低效利尿药，作用于远曲小管和集合管，竞争醛固酮受体，抑制H+Na+交换（螺内酯）30. 呋塞米的不良反应中的耳毒性：避免与有耳毒性的氨基糖苷类抗生素合用。31. 奥美拉挫：选择性与H+K+ATP酶结合，抑制胃壁细胞H+泵功能，治疗胃、十二指肠溃疡。32. 支气管扩张药：肾上腺素受体激动药、2肾上腺素受体激动药、茶碱类33. 抗过敏平喘药：色甘酸二钠（代表药）34. 肝素抗凝的作用机制：带负电荷的肝素可与带正电荷的的赖氨酸残基形成可逆性复合物，使AT发生构型改变，更充分的暴露出其活性中心，从而加速AT对各种

14、凝血因子等的灭活。35. 香豆素类：华法林抗凝作用特点为维生素K的拮抗剂，不能在体外抗凝（肝素可以）抑制肝脏的VK环氧还原酶，阻碍VK再利用，影响各种凝血因子活化36. 糖皮质激素类药：药理作用：1.五代谢：糖代谢（升高血糖）、蛋白质代谢（抑制蛋白质合成）、脂肪代谢（促进脂肪分解）、核酸代谢（抑制代谢）、水和电解质代谢（促进钙离子排泄）。2.四抗：抗炎，抗过敏，抗内毒素，抗休克3.四系统：血液，造血，中枢，笑话系统临床应用：1.肾上腺皮质功能不全（替代疗法）2.严重感染3.休克4.防止某些炎症的后遗症5.自身免疫性疾病、过敏性疾病和器官移植：自身免疫性疾病、过敏性疾病、器官移植。6.血液病及肿

15、瘤7.皮肤病。不良反应：1.长期大剂量应用引起的不良反应：医源性肾上腺皮质功能亢进症（向心性肥胖）诱发或加重感染（结核，化脓性病灶）消化系统并发症（胃，十二指肠溃疡）心血管系统并发症（高血压，动脉粥样硬化）骨质疏松延缓伤口愈合（抑制骨细胞活力）白内障青光眼（晶体混浊，前房角肿胀）负氮平衡，精神病2.停药反应：医源性肾上腺皮质萎缩和功能不全反跳现象。37. 隔日疗法：即将两日的服药总量隔日上午78时一次服完。此时正值皮质激素正常分泌的高峰，对肾上腺皮质功能的负反馈抑制最小，可减轻药物的不良反应。38. 胰岛素：药理作用：1.糖代谢两种方式降血糖增加葡萄糖进入细胞，加速葡萄糖的有氧氧化和无氧酵解，

16、促进糖原的合成和贮存，使血糖的去路增加 抑制糖原分解和异生使血糖来源减少。2.不良反应：低血糖反应过敏反应胰岛素抵抗性脂肪萎缩。39. 抗菌谱：是指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围，是临床选药的重要依据。广谱抗菌药对多种病原微生物有效。窄谱抗菌药对一种或有限的几种病原微生物。40. 抗菌药物后效应：是指停药后药物浓度下降到MIC（最低抑菌浓度）以下后，细菌生长仍受到持续抑制效应。41. 抗菌药物作用机制：干扰细菌细胞壁的合成（青霉素，头孢菌素） 改变细菌细胞膜的通透性（多粘菌素）抑制细菌蛋白质的合成（四环素类，氨基苷类） 抑制叶酸代谢（磺胺类，TMP） 抑制核酸代谢（喹诺酮类）42. 喹诺酮：

17、作用机制：通过抑制细菌DNA回旋酶作用，阻碍细菌DNA合成而导致其死亡。特点：抗菌谱广，对革兰阳性作用强、对阴性菌及绿脓杆菌有效；在体内分布广，可用于泌尿系统感染、肠道感染、呼吸道感染等；细菌对本类药物较少产生耐药性，多数制剂可口服，用药方便。43. 药物的相互作用（青霉素）：阿司匹林、吲哚美辛、保泰松、丙磺舒可与青霉素竞争肾小管的分泌载体，提高青霉素的血液浓度，延长生物半衰期，增强抗菌作用。44. 头孢菌素类的药理作用：可分三代：第一代如头孢氨苄（先锋4号），可口服，抗菌谱以革兰阳性菌为主，抗菌作用较弱，易产生耐药性，肾毒性大；第二代如头孢呋辛，抗菌谱以革兰阳性菌、革兰阴性菌均有效，但对绿脓

18、杆菌无效，抗菌作用增强，耐药性产生较慢，肾毒性小；第三代如头孢哌酮（先锋必），抗菌谱广，对革兰阳性菌、革兰阴性菌、绿脓杆菌和厌氧菌等均有效，抗菌作用强，耐药性产生更慢，几乎无肾毒性。45. 大环内酯类抗生素：（红霉素）林可霉素、克林霉素和氯霉素在细菌核糖体50S亚基上的结合点与大环内酯类相同或相近，故合用时可能发生拮抗作用，也易使细菌产生耐药性。46. 四环素：不良反应：局部刺激、二重感染、影响骨、牙生长、其他。47. 哪些药物具有抗休克作用，作用机制有何不同阿托品 解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环，使回心血量及有效循环血量增加，血压回升，用于感染性休克山莨菪碱 解除小血管痉挛，抑制血小板聚集，改善微循环，