5年制泌尿系统疾病总论PPT参考课件

1、泌尿系统疾病总论,重庆医科大学附属第一医院 肾内科 杜晓刚,1,2,3,内容提示,肾脏的基本结构和功能 肾脏疾病的诊查 肾脏疾病的治疗和展望,4,一、肾脏的基本结构,人体有两个肾脏。,5,肾单位：肾脏 的功能单位,每个肾约有 0.41061.2106个。 组成：,6,二、肾脏的生理功能,排泄代谢产物 调节水、电解质和酸碱平衡 内分泌功能,7,（一）肾小球滤过功能 主要是排泄代谢产物,8,肾小球滤过屏障,选择性蛋白尿,非选择性蛋白尿,9,影响肾小球滤过率（GFR）的因素,胶体渗透压 滤过系数:滤过膜的面积和毛细血管超滤分数 肾小球内毛细血管和肾小囊中静水压,10,（二）肾小管重吸收和分泌功能:

2、维持内环境稳定的重要基础,1近端肾小管 重吸收功能 葡萄糖、氨基酸 100%被重吸收 碳酸氢根 90%被重吸收 水与NaCl 70%被重吸收,11,2髓袢远端肾小管功能,调节尿液最终成份的主要场所 尿液的浓缩功能 分泌H+和NH4+,12,（三）肾脏内分泌功能,1分泌血管活性激素 参与肾的生理功能 调节肾脏的血流动力学和水盐代谢,13,(1)肾素（renin）-血管紧张素（angiotensin）-醛固酮系统（RAS）,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,肾素,血管紧张素转换酶,14,刺激肾素分泌的因素：,肾灌注下降、盐摄入减少、失盐均可刺激肾小球球旁细胞（压力感受器）致密斑（化学感受器）分

3、泌肾素。 交感神经兴奋也可刺激肾素分泌。,15,（2）前列腺素族,髓质间质细胞主要生成PGE2 、 PGI2 、 TXA2 PGE2对抗angiotensin （Ang）、去甲肾上腺素及AVP作用，扩张肾血管，增加肾血流和水钠排泄，降低血压,16,（3）激肽释放酶-激肽系统（KKS）,激肽原 激肽释放酶 缓激肽 扩张小动脉，并刺激前列腺素的分泌。 血管紧张素转换酶可降解缓激肽。 肾脏中含有KKS的所有成分,17,2非血管活性激素,（1）促红细胞生成素（erythropoietin,EPO） EPO促使骨髓红系集落形成单位（CFU-E）分化成熟为红细胞。,18,（2）1-羟化酶,25-（OH）D

4、3 1-羟化酶 1,25-（OH）2D3 促进肠道对Ca2+的吸收，促进骨骼矿物盐沉积，也可促进破骨细胞的活性从而使骨质吸收。,19,内容提示,肾脏的基本结构和功能 肾脏疾病的诊查 肾脏疾病的治疗和展望,20,一、肾脏疾病的评估,（一）病程： 急性 慢性？,21,（二）实验室检查（laboratory examination）,1尿液检查（urine examination） 是诊断有无肾脏疾病的主要依据,22,（1）蛋白尿（proteinuria）,定义：每日尿蛋白量持续150mg，或尿蛋白肌酐比率mg/g 称为蛋白尿。 大量蛋白尿：每日尿蛋白超过 3.5g/1.73m2 或 50mg/kg

5、。 微量白蛋白尿：30-300mg/24hr,23,产生蛋白尿的原因：分4类,生理性蛋白尿 是一过性蛋白尿；尿蛋白定量一般1g/d。 功能性蛋白尿：可因发热、剧烈运动、急性疾病（如急性胰腺炎、伤寒、麻疹等）、充血性心力衰竭而发生。 体位性蛋白尿：青春发育期于直立体位时发生的蛋白尿。 上述因素去除后，蛋白尿消失。,24,病理性蛋白尿 持续存在.,25, 肾小球性蛋白尿,主要是由于肾小球滤过膜异常，少数是由于肾小球毛细血管压的改变引起。 选择性蛋白尿：滤过膜上的负电荷减少，则尿液中出现以清蛋白为主的中分子量的蛋白质。 非选择性蛋白尿：滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，则尿液中出现含大分子

6、蛋白质（如IgG、C3）的各种分子量的蛋白质。,26, 肾小管性蛋白尿,系近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收障碍，导致小分子蛋白质（如2微球蛋白、溶菌酶）从尿中排出。 见于各种原因致的小管间质疾病（如药物、重金属中毒等）。 此类患者尿中蛋白总量一般不超过2g/d。,27, 溢出性蛋白尿,血中低分子量的异常蛋白（多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等）增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。 尿蛋白电泳能显示分离的蛋白峰。,28,（2）血尿（hematuria）,肉眼血尿：1ml血/1L尿。 镜下血尿： 新鲜离心尿沉渣每高倍视野红细胞超过3个。 1h尿红细胞计数超过10万，或12h

7、计数超过50万。,29,引起血尿的原因：,泌尿系统疾病。 邻近器官疾病波及本系统。 全身性疾病：见于血液系统疾病、感染性疾病、风湿病、心血管疾病等。 药物与化学因素：见于磺胺类药（磺胺结晶损伤肾小管）、汞剂、甘露醇、抗凝剂等的使用。 其他：如运动后血尿、“特发性血尿”等。,30,肾小球性血尿与非肾小球性血尿的鉴别：,31,（3）管型尿,红细胞管型：常见于肾小球肾炎急性活动期。 白细胞管型：是急性肾盂肾炎的特征。 脂肪管型 ：主要见于肾病综合征。 上皮细胞管型：见于肾小管急性炎症或急性肾小管坏死。,32,（3）白细胞尿、脓尿和菌尿,白细胞尿： 新鲜离心尿沉渣每高倍视野白细胞超过5个 或 1h尿白

8、细胞计数超过40万。 12h计数超过100万。 常见于： 尿路感染 邻近器官感染特别是生殖系统感染 肾结核 急性（或过敏性）间质性肾炎 急性肾小球肾炎、系统性红斑狼疮活动期等。,33,菌尿：,清洁中段尿标本： 涂片：每个高倍视野均可见细菌 尿培养：菌落计数超过105个/ml 据此可诊断为泌尿系统感染。,34,2肾小球滤过率测定（glomerular filtration rate, GFR）,肌酐清除率（Ccr）可反映GFR. 正常值：10010ml/min左右，女性略低于男性。Ccr=Ucr(umol/L)尿量ml/min /Scr ECT：用99mTc-DTPA可直接测定GFR，该法可反映

9、左、右肾的GFR。 eGFR=186Scr-1.154中国人1.23年龄-0.203(女性0.742)(Hitachi生化仪) , or =175Scr-1.154中国人1.23年龄-0.179(女性0.742)(贝克曼),35,3其他,常规及生化检查：血常规、血清电解质（钙、磷）、血糖、肝功等 免疫学检查：自身抗体谱、补体、血清免疫电泳、ANCA等。,36,（三）影像学检查,37,1超声显像,可显示肾脏的位置、大小、形态和内部结构，包括肾皮质、髓质、乳头和扩张的肾盂肾盏或输尿管。,38,2静脉尿路造影,凡疑肾、输尿管、膀胱病变，均可作静脉尿路造影。,39,3CT,对肾实质性（如肿瘤）或囊性损

10、害以及腹膜后病变特别有用。,4磁共振成像（MRI）： 不需要使用造影剂。对肾实质性病变，MRI优于CT。,40,5肾血管造影,尤适用于: 肾血管性高血压(如肾动脉狭窄）、肾血管性病变（如肾静脉血栓或肾动脉血栓）的诊断。,41,6放射性核素检查,99mTc-DTPA（经肾小球自由滤过而不被肾小管重吸收）用于测定GFR 99mTc-DMSA（与肾小管结合）用于评估功肾组织量 131I-邻碘马尿酸用于测定肾血浆流量（RPF）,42,（四）肾活检（renal biopsy）,肾活检的意义： 明确诊断 指导治疗； 判断预后。,43,二、常见的临床综合征,44,（一）肾病综合征（nephrotic syn

11、drome）,是指各种原因所致的的临床综合征。 大量蛋白尿（3.5g/d）， 低清蛋白血症（30g/L）， 明显水肿 和（或）高脂血症,45,（二）肾炎综合征,指以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合征。,46,（三）无症状性尿检异常,指单纯性血尿和（或）无症状性蛋白尿, 不能解释的脓尿(白细胞尿), 除尿检异常外临床表现不明显。,47,（四）肾衰竭综合征：,AKI:各种原因导致48小时内血清Scr 升高 超过26.5 mol/L（0.3 mg/dl）或 7天内 Scr 达到 超过基线1.5倍或尿量0.5 ml/（kgh），且持续6小时以上。,48,慢性肾衰竭（chronic renal fail

12、ure,CRF）综合征,是指各种原因所致的进行性、不可逆性的肾单位丧失，其诊断依据是双肾缩小（区别于ARF及RPRF，这两者可逆转，尤其前者，且双肾大小正常或增大）。,49,（五）慢性肾脏病（chronic kidney disease, CKD),存在有肾脏损伤的证据（包括血、尿检异常或肾影像学检查异常之一），持续3月。 或者GFR60 ml/min.1.73m2，无论有无肾损害的标识，持续3月。,50,诊 断,病因诊断 病理诊断 功能诊断 并发症诊断,51,内容提示,肾脏的基本结构和功能 肾脏疾病的诊查 肾脏疾病的治疗和展望,52,一、防治,选择不同的治疗方案的依据： 病因、 发病机制、

13、病变部位、 病理诊断 功能诊断,53,治疗原则,包括:去除诱因 避免加重肾损害因素 生活方式改变 防治并发症 延缓肾脏疾病进展。,54,（一）一般治疗,1饮食与营养,55,2预防和控制感染,在许多肾脏疾病中： 感染病灶既是诱发免疫损伤的抗原物，又是疾病进展的重要原因。,56,3避免加重肾损害的因素,57,1针对免疫机制的治疗： 糖皮质激素、细胞毒药物或亲免疫调节剂治疗 大部分肾小球疾病是一种免疫介导的炎症 尤其在肾脏疾病的活动期，免疫抑制剂的应用常常可取得较好的疗效。,（二）针对病因和发病机制治疗,58,2针对非免疫发病机制的治疗,控制高血压、高血脂、高血糖、高尿酸血症、肥胖、蛋白尿、肾内高凝

14、状态、RAS系统活化、氧化应激等。,59,（1）在关注降压靶目标时，应注意选择能延缓肾功能恶化，具有肾脏保护作用的降压药:ACEI及ARB （2）减少蛋白尿如ACEI、ARB。 蛋白尿本身可加速肾损伤。 免疫抑制剂,包括雷公藤多甙,某些中药等.,60,（三）合并症和并发症的治疗：,活性维生素D（治疗肾性骨病） 抗凝剂、降脂药的应用维持水 电解质和酸碱平衡 控制血压、纠正心衰 纠正肾性贫血 防治尿毒症脑病,61,（四）肾替代治疗Renal Replacement,血液透析 Hemodialysis，HD 腹膜透析 Peritoneal Dialysis，PD 肾移植（Kidney Transplantion）,终末期肾衰竭患者有效的治疗方法。,62,（五）中西医结合治疗,大黄、黄芪、雷公藤等有一定的疗效。,63,二、进展与展望,1. 发病机制的研究涉及免疫、炎症、细胞毒损害、分子遗传