强心苷类治疗心力衰竭的药物.ppt

1、治疗心力衰竭的药物,强心苷,小组成员：朱玲玉 张杰敏 蔡迷迷 涂磊晶 周友正 林伟炫,心力衰竭是由于各种心脏疾病导致心功能不全的临床综合征,绝大多数情况下： 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，导致器官组织血液灌流不足，同时出现体循环和（或）肺循环的表现。,少数情况下： 心肌收缩力尚可维持正常心排血量，但由于异常增高的左心室充盈压，导致肺静脉回流受阻，肺循环淤血，称舒张性心力衰竭。,01,心衰的病理生理,02,治疗心衰的药物分类,治疗心衰的药物分类,肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药,利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米等,受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛等,正性肌力药,扩血管药：硝普钠、硝酸异

2、山梨酯、哌唑嗪等,钙增敏药及钙通道阻滞药,血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利等,强心苷类药：地高辛等,血管紧张素受体拮抗药：氯沙坦等,醛固酮拮抗药：螺内酯,非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等,03,正性肌力药-强心苷类,地高辛-中效,A,毛花苷丙-短效,C,毒毛花苷K-短效,D,强心苷类,一类具有强心作用的苷类化合物，主要源于植物,洋地黄毒苷-长效,B,化学结构,强心苷类,药理作用及机制,体内过程,临床应用,不良反应及防治,药物相互作用,对心脏的作用,一、,对神经和内分泌系统的作用,二、,利尿作用,三、,对血管的作用,四、,药理作用及机制,正性肌力作用,01.,减慢心率作用（负性频率）,02.

3、,对传导组织和心肌电生理特性的影响,03.,一、对心脏的作用,心肌纤维缩短速度，收缩期，舒张期。 收缩力，心输出量，心肌耗氧量。,01、正性肌力作用,1）正常心脏：只增加收缩力，不增加心排出量。 原因：加强收缩力的同时，使外周小A收缩，心脏后负荷加大。 2）衰竭心脏：显著增加排出量。 原因：加强收缩力，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经，外 周小A扩张，其后负荷降低。 3）降低衰竭心脏耗氧量奠定其治疗心衰的基础！,正性肌力作用特点： 选择性直接作用于心脏 加强心肌收缩性 增加心衰患者心输出量 降低心衰患者耗氧量,降低心衰患者的耗氧量,对于衰竭而扩大的心脏，因心室容积增大。心室壁肌张力显著提高，加

4、上心率代偿性加快，造成心肌耗氧量增加。,决定心肌耗氧量的主要因素,心肌收缩力 室壁张力 心率,心肌耗氧量,心衰,心肌收缩力,每搏输出量,交感神经张力,心率,外周阻力,心肌耗氧量,舒张期残留血量,心室壁压力,心室壁张力,强心苷,交感神经活性 心率 心搏出量 （+）迷走神经 （-）窦房结 心率 心肌对迷走神经的敏感性 心率 故强心苷过量所引起的心动过缓和传导阻滞，可用阿托品对抗,强心苷,02、减慢心率作用,治疗量： 心房和心室的动作电位和有效不应期 反射性兴奋迷走神经窦房结自律性，房室传导 反射兴奋迷走神经膜对K+的通透性K+外 流心房肌静息电位绝对值心房传导速度,03、对传导组织和心肌电生理特性

5、的影响,正性肌力的作用机制,强心苷结合Na+-K+-ATP酶钠泵失去活性Na+,K+Na+-Ca2+双向交换机制（钙离子增加）心肌的收缩加强,二、对神经和内分泌系统的作用,中毒剂量： 1、（+）延髓极后区催吐化学感受区呕吐。 2、（+）交感神经中枢交感神经冲动发放心律失常。 3、 减慢心率和抑制房室传导作用与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。 强心苷还能降低CHF患者血浆肾素活性，进而减少血管紧张素及醛固酮 含量，对心功能不全时过度激活的RAAS产生拮抗作用。,三、利尿作用,心衰 输出量肾血流量、肾小球滤过功能尿量 心衰 （-）肾小管Na+-K+-ATP酶Na+的重吸收钠和水排出尿量,强心苷,强心

6、苷,四、对血管的作用,直接收缩血管平滑肌，使外周阻力增加。 （与交感神经系统及心排血量的变化无关） CHF患者用药后， 因交感神经活性降低的作用直接收缩血管的效应， 因此血管阻力下降，心排血量及组织灌流量增加，动脉压不变或略升。,体内过程,效 果,临床应用,1、治疗心力衰竭,收缩力心排出量CO缓解A缺血症状 收缩力心排空 舒张期 回心血量静脉压 缓解V淤血症状,心衰疗效： a伴有房颤或心室率快的心功不全疗效最好； b瓣膜病、风心病、冠心病、高心病、先心病疗效较好； c机械性梗阻和继发于甲亢、贫血、VB1缺乏心功不全疗效差； d肺心病、活动性心肌炎、心肌损伤疗效差且易中毒： 能量代谢障碍； 乏O

7、2CA，浦氏f兴奋性； 缺O2细胞内K+。,对扩张性心肌病，心室肥厚、舒张性心力衰竭者不应选用强心苷，而应首选受体阻断药、ACE抑制药。,2、治疗某些心律失常,a心房纤颤 400650次/分 ，首选药。 心室率，舒张期，回心血量，CO （心房纤颤并未停止）,机制： 强心苷,迷走N,直接房室传导,房室结中的隐匿性传导心室率 心功改善,隐匿传导：心房冲动在房室结中衰减，不能穿过房室结下传至心室 而隐匿于房室结中，留下不应期，阻止其后冲动传递。,机制： 迷走NK+外流静息电位下移传导心房不应期缩短,b心房扑动 250350次/分，最常用的药物。,心房不应期，但各处不均一,心房传导，产生折返激动,使房

8、扑变房颤,强心苷对房颤较易控制心室率（隐匿性传导），转为房颤后停用强心苷可恢复窦性节律，因为取消了强心苷心房不应期的作用，心房有效不应期，折返激动停止。,c阵发性室上性心动过速 迷走N，心房兴奋性，房室传导，自律性。 强心苷中毒所致的室上性心动过速禁用，室性心动过速禁用，因为能引起室颤（浦肯野纤维自律性）,不良反应及防治,中毒原因： 1、安全范围小，治疗量接近中毒剂量60 2、个体差异大 3、在低血钾、低血镁等因素存在时更易发生不良反应,1、心脏反应 （1）快速型心律失常 （2）房室传导阻滞 （3）窦性心动过缓 2、胃肠道反应（最常见）：厌食、恶心、呕吐、腹泻 3、CNS反应：眩晕、头痛、失眠

9、、疲倦、谵妄、 视觉异常中毒先兆,不良反应,机制：异位节律点兴奋性 Na+、K+-ATP酶细胞内失K+最大舒张电位上移自 律性（心室） 强心苷所致迟后除极引起的触发活动。 交感N中枢,（1）快速型心律失常： 室性期前收缩（二联律、三联律）、心动过速、室颤,（2）房室传导阻滞 迷走N直接房室传导 不同程度的房室传导阻滞 Na+、K+-ATP酶细胞内失K+膜电位上移零相除极传 导,（3）窦性心动过缓 停药指征：心率60次/分 机制： 窦房结自律性； 迷走N促K+外流最大舒张电位下移（负荷增大）自 律性窦缓。,首先预防： 1、检测心电图变化，出现一定次数的室性早搏、窦性心动过缓（60次/分）及视觉异常等，应及时减量或停药 2、若在过去10天内用过其他强心苷，使用时剂量应减少，以免毒性反应 3、肝肾功能障碍患者，应酌情减量 4、发生在心内膜炎、急性心肌炎、创伤性心包炎等情况下忌用强心苷类药 5、去除中毒诱因：低血钾、低血镁、高血钙等可诱发强心苷中毒，应去除这些因素 6、在期前房性收缩、室性心搏过速或房室传导过缓时禁用,防治,其次治疗： 1、停药：停用强心苷 2、治疗快速型心律失常：及时补钾。 3、治疗重症快速型心律失常：采用苯妥英钠，