肾性水肿到底是怎么回事,该注意什么？.ppt

1、一、概念及分类,edema:,过多液体聚集于组织间隙或体腔,“积水”：发生在体腔内的过多液体聚集。,http:/www.df-,分 类,按水肿的范围分类 按发病原因分类 按发生部位分类,http:/www.df-,二、水肿的发病机制,血管内外液体交换平衡失调 (组织液生成大于回流) 体内外液体交换平衡失调 (钠水潴留),http:/www.df-,二、水肿发病机制： （一）、血管内外液体交换失平衡,毛细血管 流体静压 2 .33kp,组织间液 流体静压 -0.87kp,血浆胶体 渗透压 3.72kp,组织间液 胶体渗透压 0.67kp,平均实际滤过压=有效流体静压 - 有效胶体渗透压 = -

2、(3.72-0.67),2.33-(-0.87),=3.20 - 3.05,=0.15 kp,有效流体静压,有效胶体渗透压,淋巴系统,毛细血管,组织间隙,3.20kpa,3.05kpa,http:/www.df-,毛细血管流体静压 2. 血浆胶体渗透压 3. 微血管壁通透性 4. 淋巴回流受阻,血管内外液体交换平衡失调,http:/www.df-,基本机制,1. 毛细血管流体静压,机制,原因,毛细血管流体静压 平均实际滤过压,http:/www.df-,基本机制,2. 血浆胶体渗透压,机制,原因,血浆 白蛋白 ,http:/www.df-,基本机制,3. 微血管壁通透性,机制,原因,血浆蛋白含

3、量低 组织液蛋白含量高3g6g%,http:/www.df-,基本机制,4. 淋巴回流受阻,机制,原因,水肿液蛋白含量高 4g 5g %,http:/www.df-,(二)、体内外液体交换失平衡（钠水潴留）,http:/www.df-,肾小球滤过率 近曲小管重吸收钠、水 远曲小管和集合管重吸收钠、水,http:/www.df-,1、肾小球滤过率,有效循环血量减少肾血流量减少 交感-肾上腺髓质系统兴奋 肾素-血管紧张素系统兴奋 入球小A收缩肾小球毛细血管血压,原发性GFR：急性、慢性肾小球肾炎,继发性GFR 有效循环血量（ECBV） 休克、脱水、心衰等,http:/www.df-,2、近曲小管重

4、吸收钠、水,（1）、利钠激素分泌减少（ANP） 有效循环血量减少ANP减少近曲小管重吸收钠、水增多 ANP:心房利钠肽，一组由心肌细胞产生的多肽，约21-33个氨基酸组成。当心房扩张、血容量增加、血钠增高或血管紧张素增加时，刺激心房肌细胞合成释放ANP.它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和ADH的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。,http:/www.df-,(2)、肾小球滤过分数增加（FF） FF = GRF/肾血浆流量100%20% 有效循环血量FF近曲小管血浆胶体渗透压及流体静压重吸收钠水,http:/www.df-,=,20%,http:/www.df-,白蛋白浓度高 流体静压下降

5、,入球小A 收缩,出球小A 收缩,水、晶体 滤过增加,肾血流量下降， 交感神经兴奋,http:/www.df-,http:/www.df-,3、远曲小管和集合管重吸收钠、水,(1)、醛固酮分泌 RAA系统活性增强 肝灭活醛固酮 (2)、抗利尿激素分泌增加（ADH） 醛固酮肾小管重吸收钠血浆晶体渗透压下丘脑渗透压感受器刺激增强 循环血量减少 对心房、胸腔大静脉容量感受器刺激减弱迷走N传入下丘脑ADH,http:/www.df-,血管紧张素（7肽）,http:/www.df-,H2O重吸收增加,ADH,体液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,血管紧张素 疼痛 精神紧张,渗透压感受器,体液渗透压升

6、高,颈动脉窦压力感受器,容量感受器,+,+,+,+,_,_,_,http:/www.df-,http:/www.df-,心性水肿发生机制,http:/www.df-,肾性水肿发生机制,http:/www.df-,四、水肿特点及对机体的影响,（一）、水肿液的性状 漏出液 渗出液 比重 低于1.015 高于1.018 蛋白含量 低（2.5g%） 高（35g%） 细胞数 少（500/dl） 多(大量白cell）,http:/www.df-,（二）、皮下水肿的特点 1、凹陷性水肿：皮下水肿有过多液体积聚时，皮肤肿胀、 弹性差、皱纹变浅，用指按压出现凹陷，又称显性水肿。 2、隐形水肿：若组织液增加小于体重10%，皮下无游离液体存在，手指按压无凹陷 因组织间隙中胶体网状物（透明质酸、粘多糖、胶原等）对液体吸附能力与膨胀性。,http:/www.df-,全身性水肿的分布特点及原因,类型 首先出现部位 原因