高血压病学习课件PPT参考幻灯片

1、1,高血压Hypertension,内科 马风坤,2,主要内容,概念 血压分类和定义 流行病学 病因 发病机制 病理 临床表现和并发症 诊断和评估,实验室检查 治疗 治疗原则 非药物治疗 药物治疗 顽固性高血压 高血压急症 继发性高血压,2020/9/4,3,概念,高血压 原发性高血压（95%） 继发性高血压（5%）,2020/9/4,4,原发性高血压： primary hypertension essential hypertension 是以血压升高为主要临床表现的综合征。是心脑血管疾病的重要原因和危险因素，最终常可导致心脑肾等器官结构异常和功能障碍。 简称为高血压（hypertensio

2、n),2020/9/4,5,继发性高血压： 是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，不少继发性高血压患者可通过对原发病的治疗或手术治疗得到根治或改善。,2020/9/4,6,血压分类和定义（2005年中国高血压防治指南）,注：以上为成人高血压标准，儿童则采用不同年龄组血压值的95%位数。,2020/9/4,7,血压水平与心血管发病危险之间的关系是连续的。血压从115/75mmHg开始，每升高20/10mmHg，心血管危险增加1倍!,2020/9/4,8,流行病学,近50年来，我国高血压患病率快速上升,2020/9/4,9,流行病学,我国高血压的“三低”：知晓率低、治疗率低、控制率低,2020

3、/9/4,10,高血压的病因,遗传因素：占40%，主效基因(major gene)显性遗传、微效基因(minor gene)多基因关联遗传 环境因素：占60% 饮食：高盐、高脂、高蛋白、低钾、低钙、过量饮酒 精神应激：脑力劳动、紧张、噪音 超重/肥胖：体重指数（BMI）24-28 药物：避孕药、甘草、类固醇、NSAIDs、环孢霉素A、促红素、可卡因、安非他明 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。,2020/9/4,11,高血压的发病机制,交感神经系统活性亢进 病因 CNS功能异常 神经递质 ，交感N 儿茶酚胺 阻力血管收缩 肾性水钠潴留 交感N亢进/肾血管阻力增加、肾小球微小的结构病变、肾内/外排钠激素

4、 、潴钠激素 。,2020/9/4,12,高血压的发病机制,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS）激活,经典RAAS：,组织RAAS： 参与心脏、血管重构，高血压的发生和维持,2020/9/4,13,高血压的发病机制,细胞膜离子转运异常 钠泵、钠-钾协同转运、细胞膜通透性、钙泵异常 胞内钠、钙 ，膜电位降低，兴奋-收缩耦联 血管收缩，平滑肌细胞增生 血管阻力 。 胰岛素抵抗 高胰岛素血症 肾脏水钠重吸收 ，交感N ，动脉弹性 血压 大动脉弹性减退 危险因素 内皮细胞功能 ，动脉弹性 收缩压 ，舒张压 ，脉压 。,2020/9/4,14,高血压的病理改变,早期无明显病理改变 小动脉平滑肌细胞增

5、殖、纤维化 大中动脉粥样硬化 主要器官病理改变 心脏：左室肥大、冠心病、微血管病变 脑： 微动脉瘤脑出血 脑动脉粥样硬化脑血栓形成 脑小动脉闭塞性病变腔隙性脑梗塞 肾脏：肾小球纤维化、萎缩、肾动脉硬化、肾实质缺血、肾单位减少肾功能衰竭 视网膜：小动脉痉挛硬化，视网膜渗出、出血,2020/9/4,15,高血压的临床表现,症状 多数进展慢，无特殊表现，体检或并发症时发现 头晕、头痛、颈部板紧、心悸，视力模糊，鼻出血 恶性高血压（急进性高血压）：进展迅速，舒张压持续130mmHg，头痛、视物模糊、眼底出血渗出、视乳头水肿，肾功能损害突出。病理：肾小动脉纤维素样坏死。 体征 血压升高，有波动性 A2亢

6、进，SM、颈部或腹部血管杂音,2020/9/4,16,高血压的并发症,高血压危象：小动脉强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血供而产生危急症状。 高血压脑病：血压过高，突破脑血流自动调节范围，脑组织灌注过多，脑水肿，出现脑病症状/体征。 脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作(TIA） 心力衰竭：早期为舒张期心衰，后期或合并冠心病时出现典型心衰。 慢性肾功能衰竭：肾小球纤维化，萎缩，肾动脉硬化，肾实质缺血，肾单位减少，最终导致肾衰。 主动脉夹层：胸腹剧烈撕裂样疼痛，上肢血压明显升高，而下肢血压不高。增强CT，主动脉造影可确诊。病情凶险，尽快控制血压，介入或手术治疗可能挽救

7、生命。,2020/9/4,17,高血压的诊断和评估,包括三个方面： 诊断 确定血压水平及其它心血管病危险因素 鉴别诊断 排除继发性高血压 危险分层 寻找靶器官损害及相关的并发症。,2020/9/4,18,高血压的诊断和评估,正确测量血压 采用经核准的水银或电子血压计 安静休息坐位，上臂肱动脉部位血压，必要时测四肢血压。 采用大小合适的袖带，袖带气囊至少应包裹80%上臂。 分别以柯氏音第时相（第一音）和第（消失音）处作为收缩压和舒张压。对于柯氏音不消失者，以柯氏音第相（变音）处作为舒张压。 高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次非同日多次血压测量所得的平均值为依据。,2020/9/4,19,

8、实验室检查,常规项目： 血常规（RBC,HB） 尿常规（血尿、尿白尿） 血生化（血钾、血钠、肌酐、尿酸、血糖、肝功能等） 血脂（TC、LDL-C、HDL-C、TG) 心电图 特殊检查： 超声心动图 肾脏超声 颈动脉彩超 动态血压 动脉弹性测定 血浆肾素、血管紧张素、醛固酮水平 ,2020/9/4,20,高血压的诊断和评估,鉴别诊断： 主要是排除继发性高血压。 危险分层（Risk stratification)： 高血压的预后不仅与血压水平有关，还与其它心血管危险因素以及靶器官损害程度有关。,2020/9/4,21,影响高血压预后的因素（危险分层的依据）,血压水平 其它危险因素（Risk fac

9、tor，RF） 靶器官损害（target organ damage，TOD） 糖尿病(diabetes mellitus，DM) 临床并发症（Associate clinical ciatiation， ACC）,2020/9/4,22,影响高血压预后的因素-危险因素（RF）,血压水平（1-3级） 年龄： 男55岁，女65岁 吸烟 血脂异常 TC 5.7mmol/L， LDL-C3.3mmol/L HDL-C1.0mmol/L,早发心血管病家族史 一级亲属发病年龄50岁 腹型肥胖或肥胖 WC 男85cm, 女80cm BMI 28kg/m2 缺乏体力活动 hCRP 10mg/L,2020/9/

10、4,23,影响高血压预后的因素-靶器官损害(TOD),左心室肥厚 心电图、超声心动图 动脉壁增厚 颈动脉超声IMT 0.9mm、粥样硬化斑块 血清肌酐轻度升高 男115-133mol/L 女107-124mol/L 微量白蛋白尿 尿白蛋白30-300mg/24h,2020/9/4,24,影响高血压预后的因素-糖尿病（DM）,空腹血糖7.0 mmol/L 餐后血糖 11.1 mmol/L,2020/9/4,25,影响高血压预后的因素-临床并发症(ACC),脑血管病：缺血性卒中、脑出血、TIA 心脏疾病：心肌梗塞死、心绞痛、冠脉血运重建、心力衰竭 肾脏疾病 糖尿病肾病 肾功能受损：血肌酐男133m

11、ol/L，女124mol/L 蛋白尿（ 300mg/24h) 血管病变：外周血管病、主动脉夹层 视网膜病变：出血、渗出、视乳头水肿,2020/9/4,26,高血压的危险分层,举例：男性，58岁，高血压史10年，近期血压180-190/100-110mmHg, 心电图左室肥厚，尿蛋白+。 诊断：原发性高血压（3级，极高危组） 注意：门诊病历不主张将危险分层写在高血压的诊断中。,2020/9/4,27,高血压的治疗,原则和目标 治疗目的： 减少心脑血管病的发生率和死亡率。 降压目标值： 普通高血压病人：140/90mmHg以下 糖尿病和肾病病人：130/80mmHg以下 老年单纯收缩期高血压者：收

12、缩压140-150mmHg，避免舒张压过低 治疗原则： 强调生活行为改善 要求降压达标 多重心血管危险因素综合控制,2020/9/4,28,高血压的治疗,治疗措施： 改善生活方式（lifestyle modification)：适用于所有高血压患者。 控制体重 低盐低脂饮食 戒烟限酒 适量运动 心理平衡 降压药物治疗 对象：高危、极高危患者立即开始药物治疗，低危、中危患者可观察一段时间，决定是否开始药物治疗。,2020/9/4,29,降压药物种类,五大类一线药物： 利尿剂 受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体阻滞剂 降压药物联合治疗,2020/9/4,30,常用降压

13、药物-利尿剂（Diuretic）,噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂 降压机制：排钠，减少血容量，降低外周血管阻力 副作用: 低钾，影响血糖、血脂、血尿酸 保钾利尿剂可引起高血钾,2020/9/4,31,常用降压药物-利尿剂（Diuretic）,2020/9/4,32,非选择性、 1选择性、兼有受体阻滞三类 降压机制： 抑制全身和组织RAAS， 抑制血流动力学的自身调节机制 不良反应：心动过缓，乏力，四肢发冷，加重心衰，哮喘，胰岛素抵抗、掩盖低血糖症状、撤药综合征,常用降压药物-阻滞剂-blocker,2020/9/4,33,常用降压药物-阻滞剂,2020/9/4,34,二氢吡啶（DHP）、非二氢吡

14、啶 降压机制： 阻滞血管平滑肌细胞L型钙通道，减少钙离子内流，兴奋收缩耦联减弱，血管舒张。 减轻Ang和1受体的缩血管效应。 减少肾小管重吸收钠。 在老年患者有较好的降压效果，对代谢无不利的影响，适应征较广。 不良反应：心率快，面红，头痛，下肢水肿，非DHP类可致心衰、心动过缓,常用降压药物- 钙通道阻滞剂calcium channel blocker, CCB,2020/9/4,35,常用降压药物- 钙通道阻滞剂,2020/9/4,36,Angiotensin-converting enzyme inhibitor, ACEI 常用药物如卡托普利、依那普利、培哚普利等 降压机制： 抑制周围和

15、组织的ACE，Ang生成减少 抑制激肽酶，缴激肽降解减少 尤其适用于心衰、心梗后、糖尿病患者 咳嗽副作用较常见，高钾血症、妊娠妇女、双侧肾动脉狭窄者禁用,常用降压药物- 血管紧张素转换酶抑制剂,2020/9/4,37,常用降压药物- 血管紧张素转换酶抑制剂,2020/9/4,38,angiotensin- receptor blocker, ARB 常用药物：缬沙坦、伊贝沙坦、替类沙坦等。 降压机制： 阻滞组织的血管紧张素受体亚型AT1，从而阻断Ang 的水钠潴留、血管收缩、组织重构等作用。 反馈性引起Ang 增加，激活AT2亚型，进一步拮抗ATI的效应。 降压起效慢，作用持久平稳。一般6-8

16、周达到最大作用。 不良反应较少。,常用降压药物- 血管紧张素受体阻滞剂,2020/9/4,39,常用降压药物- 血管紧张素受体阻滞剂,2020/9/4,40,降压药物的联合应用,2020/9/4,41,其它降压药物 受体阻断剂：哌唑嗪，多沙唑嗪。 交感N抑制剂：可乐定、甲基多巴、利血平。 直接血管扩张剂：肼苯达嗪等。,2020/9/4,42,降压药物的选择： 降压治疗的收益主要来自降压治疗本身。 5类一线药物及其低剂量的复方制剂是目前主要的降压药物，均可作为降压治疗的初始用药和维持用药。 药物选择时要考虑病人的危险水平、有无靶器官损害、临床心血管疾病、肾脏疾病、糖尿病，病人经济情况等。 低剂量

17、固定复方制剂有利于增加病人服药依从性。,2020/9/4,43,顽固性高血压,约10%高血压患者，尽管使用包括利尿剂在内的足量的至少3种抗高血压药物，仍不能将血压控制在目标水平，称为顽固性高血压，或难治性高血压。 处理：查找并纠正可能的原因，调整降压治疗方案。,2020/9/4,44,顽固性高血压的原因,血压测量错误，假性高血压。 白大衣高血压 降压治疗方案不合理 药物干扰降压作用 容量超负荷 继发性高血压 胰岛素抵抗 阻塞性睡眠呼吸暂停、过多饮酒、重度吸烟等 ,2020/9/4,45,高血压急症,高血压急症是指在高血压发展过程中或其它急性疾病时，出现血压重度升高，危及生命，需要紧急处理。 表

18、现：高血压危象、高血压脑病或血压重度升高同时并发脑出血、蛛网膜下腔出血、急性左心衰、急性冠脉综合征、急性主动脉夹层、慢性肾衰等。,2020/9/4,46,高血压急症,治疗原则 迅速降低血压：静脉用药，密切监测。及早开始口服降压药物。 控制性降压：避免短时间内血压急骤下降，使重要器官血流灌注明显减少。 合理选择降压药：要求起效快，消除快的药物，以便于随时调整。常用的有硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明、地尔硫卓针剂等。 避免使用的药物：利血平，速尿（合并心衰时除外）,2020/9/4,47,常见的继发性高血压,肾实质性高血压：多种肾脏实质病变引起的高血压。治疗上严格限盐，联合使用降压药，降压目标值为130/80mmHg以下。ACEI/ARB类有利于减少蛋白尿，延缓肾功能恶化。 肾血管性高血压：肾动脉狭窄引起的高血压。原因为多发性大动脉炎、纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。诊断：肾动脉造影，分侧肾静脉肾素活性。治疗：经皮肾动脉成形术或手术治疗（搭桥术、肾移植术、肾切除术）。 原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致，以高血压伴低血钾为特征。诊断：血浆肾素、醛固酮，超声、CT、MR。手术切除为最好的治疗方法。,2020/9/4,48,常见的继发性高