眼科学——青光眼.ppt

1、青光眼Glaucoma,青 光 眼 概 述,定义：青光眼是一组以视神经萎缩和相应视野缺损为共同特征的疾病 是全球第二位致盲疾病 眼压升高 主要危险因素之一 有一定的遗传倾向，约10%15%。,眼 压 与 青 光 眼 眼 压 Intraocular pressure 眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力 正常眼压：不引起视神经损害的眼压范围 统计学正常眼压：1021mmHg (16mmHg2 x 3mmHg),生理眼压的特点,维持正常眼球形态和光学特性 双眼对称，差异不应5mmhg 昼夜压力相对稳定 ,24h不应8mmhg,决定眼压高低的三个因素,生理学眼压稳定性依赖：房水生成量及排出量的平衡

2、房水循环：睫状突生成房水-后房-瞳孔-前房-两途径： 1.葡萄膜巩膜通道（20%）：前房睫状体带进睫状肌间隙-睫状体和脉络膜上腔 。 2.小梁网通道（80%）：经前房角小梁网进入Schlemm管-巩膜内集合管-巩膜表层睫状前静脉。 影响眼压高低三因素：睫状突生成房水的速率 房水通过小梁网流出的阻力 上巩膜静脉压,眼 压,青光眼发病的主要危险因素 眼压增高幅度 眼压增高持续时间 视神经对眼压增高的耐受性,眼 压,高眼压症：（ocular hypertension）：眼压超出统计学正常上限，但长期随访不出现视神经、视野损害。 正常眼压青光眼（normal tension glaucoma）：眼压在

3、统计学正常范围，随访出现视神经、视野损害。 青光眼眼压控制后，1/3患者病情继续发展，提示还有其它因素参与青光眼的发病,房水循环,指压法,Goldmann压平眼压计,Schiotz眼压计,非接触性眼压计,青光眼视神经损害的机制,机械学说：视神经纤维直接受压，轴浆流中断。 缺血学说：视神经供血不足，对眼压耐受性降低。 危险因素 眼压升高 心血管疾病 糖尿病 血液流变学异常,青 光 眼 的 诊 断 检 查,最基本的检查项目：眼压（三种测量方法）、房角（开放/关闭：手电筒光源、裂隙灯、前房角镜、超声生物显微镜UBM、眼前节光学相干断层扫描仪AS-OCT）、视野(自动视野计)、视盘（直接检眼镜、裂隙灯

4、前置镜检查、眼底照相，目前较有价值的视盘评价方法：高质量同步立体眼底照相）。,分 类,原发性青光眼 继发性青光眼 先天性青光眼 婴幼儿型青光眼 青少年型青光眼 先天性青光眼伴有其他先天异常,闭角型青光眼 急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼 开角型青光眼,原发性青光眼,病因机制尚未明了。 据眼压升高时房角状态关闭或开放分：闭角型青光眼和开角型青光眼。 种族及眼球解剖不同，中国人以闭角型青光眼居多，白种人以开角型青光眼居多。,原发性闭角型青光眼,虹膜周边堵塞小梁网或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。 房角窄，周边虹膜易于与小梁网接触。 分类：急性闭角型青光眼和慢性闭角

5、型青光眼,原发性闭角型青光眼房角关闭机制,瞳孔阻滞、非瞳孔阻滞、多种机制并存 瞳孔阻滞型：虹膜与晶状体表面紧密接触，房水越过瞳孔时阻力增大，限制房水从瞳孔进入前房，造成后房压力增大，导致周边虹膜向前膨隆，房角狭窄甚至关闭。 非瞳孔阻滞型：周边虹膜肥厚型和睫状体前位型。周边虹膜肥厚型：肥厚的周边虹膜根部在房角入口处呈梯形，形成一狭窄的房角，又叫“虹膜高褶型”；睫状体前位型：睫状体位置前移，将周边虹膜顶向房角，造成房角狭窄或关闭。 多种机制并存：瞳孔阻滞+周边虹膜肥厚型；瞳孔阻滞+睫状体前位型；瞳孔阻滞+周边虹膜肥厚型+睫状体前位型。,青光眼Glaucoma,柳州市工人医院眼科学教研室 主任医师

6、马华贞 电话广西医科大学理论课教案 授课教师：马华贞 上课时间： 2016.05.30 教学课题 青光眼 教学目的 1、认识青光眼是常见致盲眼病、早期诊断、早期治疗的意义。 2、掌握急性闭角型青光眼：临床分期及表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则。 3、熟悉原发性开角型青光眼主要临床表现及治疗原则。 4、了解哪些疾病引起继发性青光眼。 5、了解婴幼儿型青光眼主要临床表现及治疗原则。 教学重点 1、青光眼的定义、眼压的概念及正常范围。2、急性闭角型青光眼的临床分期、临床表现、鉴别诊断、治疗原则。 3、原发性开角型青光眼早期诊断依据、治疗原则。 教学难点 1、青光眼的临床分期、

7、鉴别诊断。 2、原发性开角型青光眼的早期诊断依据。 教学方法 1、采用课堂讲授方法、利用多媒体课件、图片等说明眼房水循环途径、影响眼压的因素，以便学生能更好地理解青光眼形成的机制。 2、结合临床模拟举例说明急性闭角型青光眼的临床分期、表现。 3、提问式通过与几种具有相似症状的眼病比较从而作出鉴别诊断。 4、讲授从开角型青光眼视神经损害的隐匿性、不可逆性、危害性说明早期诊断的重要性及其方法。 5、适当使用专业英语，增加学生专业词汇量。 课时安排 8分钟 详细讲解青光眼的定义、眼压与青光眼的关系 8分钟 一般介绍青光眼的临床诊断和分类 30分钟 重点讲解急性闭角型青光眼的病因、临床分期及表现、诊断

8、和鉴别诊断、治疗原则。 5分钟 一般介绍慢性闭角青光眼的病因、临床表现、诊断及治疗。 20分钟 详细讲解原发性开角型青光眼的病因、临床表现、诊断及治疗原则。 5分钟 一般介绍继发性青光眼、先天性青光眼。 小 结 4分钟 强调急性闭角型青光眼的治疗原则。 思考题： 1、急性闭角型青光眼临床上分为几期？各期表现如何？ 2、急性闭角型青光眼应与那些眼病相鉴别？ 3、急性闭角型青光眼应如何治疗？ 4、如何早期诊断开角型青光眼？,急性闭角型青光眼acute angle-closure glaucoma,眼压急剧升高伴有相应症状和眼前段组 织病理改变为特征的眼病 50岁以上 男:女=1:2 常有远视，双眼

9、先后或同时发病,诱发因素,情绪激动 暗室停留时间过长 局部或全身应用抗胆碱药物 长时间阅读 疲劳和疼痛,发病因素,未明 解剖变异(公认，主要因素) 具有遗传倾向的解剖变异：远视、眼轴较短 、角膜较小、 前房浅、房角狭窄、晶状体较厚 位置相对靠前 瞳孔阻滞机制 一旦虹膜与小梁网接触-眼压急剧升高-发作,闭角型青光眼房角关闭机制,急性闭角型青光眼临床前期,急性闭角型青光眼为双侧性眼病，如一眼急性发作，另一眼即使无任何症状也可诊断- 前房浅、房角狭窄、虹膜膨隆，一定诱因下（暗室实验，8mmhg）眼压明显升高-,急性闭角型青光眼先兆期,一过性/反复多次的小发作 多在傍晚，突感虹视、雾视及/患侧额部疼痛

10、/同侧鼻根部酸胀，历时短暂，休息后缓解/消失。 专科检查：眼压升高，在40mmhg以上；局部充血/不充血，角膜上皮水肿呈轻度雾状，前房极浅，房角大部分关闭，瞳孔稍扩大，光反射迟钝。注意房水无混浊！ 小发作缓解后，留下特征性浅前房，一般无永久性组织损害。,混合充血,角膜水肿,急性闭角型青光眼急性发作期,刺激症状（疼痛、畏光、流泪）、激烈头疼，视力严重减退，指数/手动，有“虹视”主诉。 眼睑水肿，混合性充血，角膜上皮水肿、裂隙灯下上皮呈小水珠状，角膜后色素沉着，前房极浅，周边部前房几乎完全消失，眼底视网膜动脉搏动、视盘水肿或视网膜血管阻塞。 眼压50mmhg以上,急性闭角型青光眼急性发作期,永久性

11、组织损伤：扇形虹膜萎缩、色素脱失、局限性后粘连、瞳孔散大固定、房角广泛性粘连。青光眼斑（晶体前囊下小片状白色混浊）,急性闭角型青光眼间歇期,明确小发作史 房角开放/大部分开放 不用药/少量缩瞳药，眼压稳定正常水平。,急性闭角型青光眼慢性期,急性发作或反复小发作后，房角广泛粘连（大于180度），小梁功能已受严重损害，眼压中度升高 青光眼性视盘凹陷 相应视野缺损,急性闭角型青光眼绝对期,眼压持续升高-眼组织，特别是视神经严重损害，视力：无光感且无法挽救的晚期病例。 眼压高、角膜变性-疼痛。,临床表现及病期,急性大发作 间歇期 慢性期 绝对期 临床前期 发作期 先兆期小发作,头痛、眼痛、雾视、虹视、

12、视力下降、恶心、呕吐 混合充血、角膜水肿、前房浅、房角关闭、瞳孔散大、 虹膜萎缩、眼压增高,诊断,房角关闭 眼压升高,鉴别诊断,急性虹膜睫状体炎 胃肠道疾病 颅脑疾患或偏头痛,急性闭角型青光眼的治疗,基本治疗原则：手术。术前积极缩小瞳孔，开放房角，降低眼压，减少组织损害。 1.缩小瞳孔 1%pilocarpine1次/5m-3次后1次/30m-4次后1次/1h,34h瞳孔可缩小，4次/日。全身使用降眼压药后缩瞳效果更好。 2.联合用药 mannitol diamox timolol 高渗剂、碳酸酐酶抑制剂、-受体阻滞剂等。 3.辅助治疗;全身症状明显，予止吐、镇静、安眠药，局部滴用皮质激素有利

13、于减轻充血及虹膜炎症反应。 4.手术治疗 周边虹膜切除术或激光虹膜切开术（仅用pilocarpine，多次测量眼压，稳定在21mmhg以下，房角开放或粘连范围1/3） 滤过性手术（房角粘连范围广泛，仅用pilocarpine，多次测量眼压超过21mmhg）,急性闭角型青光眼治疗方案,周边虹膜切除术,周边虹膜切除术,慢性闭角型青光眼,年龄较急性闭角型青光眼早 周边虹膜与小梁网粘连：由点到面 小梁网损害是渐进性 眼压随房角粘连范围的缓慢扩展而逐渐升高。 浅前房、窄房角、瞳孔阻滞较急性闭角型青光眼轻。,慢性闭角型青光眼临床表现,逐渐房角粘连、眼压升高，前段组织无明显异常-视盘、视野渐进性损害。往往晚

14、期才发现。,慢性闭角型青光眼诊断,周边前房浅，中央前房略浅或接近正常，虹膜膨隆不明显 房角中等狭窄，有不同程度周边虹膜前粘连 双眼不同时发病，对侧“健眼”眼压、眼底、视野均正常，但房角狭窄，局限性周边虹膜前粘连 眼压中等度升高 眼底有典型的青光眼性视盘凹陷 伴有不同程度的青光眼性视野缺损,原发性开角型青光眼（primary open-angle glaucoma）,病因不明 与遗传有关 眼压高，房角开放，房水受阻于小梁网-schlemm管系统 组织学：小梁网胶原纤维、弹性纤维变性，内皮细胞脱落或增生，小梁网增厚，网眼变窄或闭塞，小梁网内及schlemm管内壁下有细胞外基质沉着，schlemm管

15、管壁内皮细胞的空泡减少等病理改变。,原发性开角型青光眼临床表现,1.症状 ：隐匿。无自觉症状，晚期视功能受损 才发现。 2.眼压 ：不稳定，有时正常，24h眼压波动大，多数较正常稍偏高，随病情逐渐升高。 3.眼前节：前房深正常或较深，前房角开放。 4.眼底：1）视盘凹陷进行性加深扩大（ C/D）；2） 视盘上下方局限性盘沿变窄，垂直径C/D比值增大，或形成切迹；3）双眼凹陷不对称，C/D大于0.2；4）视盘上或 盆周浅表线状出血；5）视网膜神经纤维层缺损 5.视功能：视野缺损：首先视乳头颞上或颞下。旁中心暗点-弓形暗点-鼻侧阶梯状暗点-象限型缺损-管状视野和颞侧视岛。,原发性开角型青光眼,正常

16、视乳头,青光眼视神经萎缩,青光眼视神经萎缩,青光眼杯,视网膜神经纤维层缺损,视盘出血,青光眼视野缺损,青光眼视野缺损,青光眼视野缺损,正常视神经和视野,视神经萎缩和视野缺损,诊 断,眼压升高,视盘损害,视野缺损,原发性开角型青光眼的治疗,药物治疗 -阻滞剂 缩瞳剂 肾上腺素 前列腺素 碳酸酐酶抑制剂 激光治疗 氩激光小梁成型术 手术治疗;诊断明确，已有视盘、视野改变，考虑滤过性手术（小梁切除术）,原发性青光眼的治疗,目的：保护视功能 方法：1.降低眼压；2.视神经保护性治疗：即通过改善视神经血液供应和控制节细胞凋亡来保护视神经。,青光眼的常用降眼压药物,扩增房水流出药物：拟拟副交感神经药（如：

17、14%毛果云香硷滴眼液，直接兴奋瞳孔括约肌，缩小瞳孔及增加虹膜张力，解除周边虹膜对房角的堵塞，使房角重新开放）；增加房水经葡萄膜巩膜通道外流（如：前列腺素衍生物-拉坦前列腺素、曲伏前列腺素）。 抑制房水生成：-肾上腺受体阻滞剂（如噻吗洛尔滴眼液等）、碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）。 减少眼内容积：高渗脱水剂（甘露醇）。,常用抗青光眼手术,解除瞳孔阻滞手术：周边虹膜切除术，激光虹膜切除术。适用于发病机制为瞳孔阻滞，房角无广泛粘连的早期原发性闭角型青光眼和继发性闭角型青光眼。 解除小梁网阻塞手术：房角切开、小梁切开、氩激光小梁成形术。适用于原发性因幼儿型青光眼可达治愈效果。 建立房水外流通道手术：小梁

18、切除术、非穿透小梁切除术、激光巩膜造瘘术、房水引流装置植入术。适用于开角型青光眼及广泛房角粘连的闭角型青光眼。 减少房水生成的手术：睫状体冷凝术、睫状体透热术、睫状体光凝术。适用于疼痛症状显著的绝对期青光眼。 青光眼白内障联合手术：适用于进行性中等严重青光眼视神经损害的青光眼患者。,房水引流装置植入术,房水引流装置植入术,小梁切除术,小梁切除术,小梁切除术术后滤过泡,视神经保护性治疗,青光眼以视神经节细胞进行性死亡(调亡) 为特征 始动因素 眼压升高 视神经缺血 激发因子 自由基 神经营养因子的剥夺 眼内兴奋性毒素谷氨酸增多,视神经保护性治疗,中和调亡激发因素 谷氨酸拮抗剂 开发外源性和内源性神经营养因子 基因治疗 神经再生或移植,继发性青光眼,由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水流出通道受阻而引起眼压升高的一组青光眼，病因较明确。 单眼，无家族史。 据房角状态分开角、闭角两类。 有