《病理学》教学课件：04-炎症

1、炎 症 Inflammation(2)中山大学附属第一医院病理科,急 性 炎 症Acute inflammation,病理改变（一）炎性充血 （血管反应及血流动力学改变） 细动脉短暂收缩 血管扩张，血流加速 血流速度减慢，血流停滞,（二）炎性渗出 （ 血管通透性增加） 1. 机 理：（1）内皮细胞收缩（组胺） 出现细胞间缝隙(gap) （2） 细胞骨架结构重组 (细胞因子的作用)（3）内皮细胞直接损伤 内皮细胞坏变脱落,（4）白细胞介导的内皮细胞损伤（5）内皮细胞穿胞作用增强（血管内皮生长因子，VEGF） （6）新生毛细血管的高通透性 细胞连接不健全,渗出的后果防御作用:液体的渗出可稀释毒素，

2、带来抗体、补体纤维蛋白渗出可限制扩散、利于吞噬、成为修复的支架不利方面：喉头严重炎性水肿可导致窒息纤维素渗出机化可导致缩窄性心包炎、肺肉质变,渗出液与漏出液的区别 渗出液 漏出液透明度 浑浊 澄清比重 1.018以上 1.018以下蛋白量 2.5g%以上 2.5g%以下细胞数 500个/mm3 100个/mm3凝固性 能自凝 不自凝Rivalta Test (+) () 血管通透性 ,（三）炎性浸润 -白细胞的渗出和吞噬作用,1. 白细胞边集(margination)和滚动(rolling) ： 血流变慢停滞，白细胞靠边 机制：selectin 2. 白细胞粘着(adhesion)： adhe

3、sion molecules：integrin, VCAM-1, ICAM-1 等,3. 白细胞游出 (emigration)： 白细胞伸出伪足通过血管内皮细胞间隙，穿过基底膜进入血管外组织的过程称为游出。,趋化作用(chemotaxis)：白细胞朝向化学刺激物所在部位作定向移动 化学刺激物称为趋化因子 中性粒细胞：金葡、C3a、C5a、LTB4 单核细胞：C3a、C5a、阳离子蛋白机制：趋化因子与白细胞表面受体结合 细胞内Ca 微管微丝活动,4. 白细胞在局部的作用 （1）吞噬作用 (phagocytosis) 吞噬细胞的种类 中性粒细胞，单核巨噬细胞 吞噬过程 识别和粘着 调理素（ ops

4、onin）; 一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质 (IgG、C3b) 。,吞入 吞噬体(phagosome)吞噬溶酶体 (phagolysosome) 溶酶体脱颗粒 杀伤(killing)和降解(degradation) 溶酶体酶 代谢产物 （2）免疫作用：淋巴细胞，浆细胞（3）组织损伤作用,3. 嗜酸性白细胞(eosinophilic leukocyte) * 受抗原抗体复合物、补体、C3a、C5a 、 组织胺趋化 * 见于寄生虫病，过敏性疾病，变态反应 4. 嗜碱性白细胞和肥大细胞 * basophil来自血液 * mast cell 主要存在于血管周结缔组织内， 脱颗粒释放肝素、组织胺,

5、5. 淋巴细胞和浆细胞 * T淋巴细胞：细胞免疫，产生淋巴因子 * B淋巴细胞：转化成浆细胞，产生抗体 体液免疫 * 浆细胞：富胞浆、核旁亮区、核偏位、 核呈车辐状,急性炎症的结局/转归 1. 痊愈： 完全痊愈 不完全痊愈 急性炎症迁延不愈转为慢性炎症 (致病因子不能清除) 3.蔓延扩散： 局部蔓延：(沿组织间隙或自然通道) 白喉 : 咽气管 肾结核输尿管结核 淋巴道扩散： 淋巴管炎、淋巴结炎, 血道扩散： 菌血症（bacteremia) 毒血症(toxemia) 败血症(septicemia) 脓毒败血症(pyemia) （迁徙性脓肿 metastatic abscess）,慢性炎症 Chr

6、onic inflammation,慢性炎症的原因 急性炎症迁延不愈 病原微生物的持续存在：结核、麻风、梅毒 长期接触不降解的毒性物质 ：矽肺、石棉肺 持续的自身免疫反应 ：类风湿关节炎 系统性红斑狼疮,慢性炎症(增生性炎症) 以增生为主(实质细胞、间质细胞) 多为慢性炎症 包括：非特异性增生性炎 特异性增生性炎（肉芽肿性炎）,（一）一般慢性炎症(非特异性增生性炎) 渗出： 淋巴细胞 、浆细胞、单核细胞 增生明显：纤维母细胞 、新生血管、上 皮细胞、腺体、实质细胞 变质：炎症细胞引起的组织破坏 可形成炎性息肉（粘膜）、炎性假瘤（肺）,炎性息肉(inflammatory polyp)：粘膜上皮和

7、腺体及间质成分/肉芽组织增生而形成的突出粘膜表面的肿块。 常见部位：子宫颈，胃肠道，鼻腔 炎性假瘤(inflammatory pseudotumor)：组织的炎性增生而形成的增界清楚的瘤样肿块，常见于肺。,（二）肉芽肿性炎 ( granulomatous inflammation) 肉芽肿性炎：是一种特殊类型的慢性炎症，以肉 芽肿形成为特点。 肉芽肿( granuloma）：是指巨噬细胞及其演化的 细胞增生并在局部聚集所形成的境界清楚的结节 状病灶。,1，肉芽肿性炎的常见病因（1）细菌感染：结核杆菌 结核 麻风杆菌 麻风（2）螺旋体感染：梅毒螺旋体 梅毒（3）真菌和寄生虫感染：组织胞浆菌病 血

8、吸虫病（4）异物：手术缝线、石棉（5）原因不明：结节病,2，肉芽肿的分类和组成 分类 感染性：结核 、麻风 、梅毒 异物性：矽肺、石棉肺、缝线肉芽肿,感染性肉芽肿,异物性肉芽肿,肉芽肿的组成 上皮样细胞 多核巨细胞 : Langhans巨细胞 （Langhans giant cell） 异物巨细胞 （foreign body giant cell）,3 肉芽肿性炎病理变化举例 结核结节：干酪样坏死 上皮样细胞 Langhans巨细胞 淋巴细胞、纤维母细胞,炎症介质 定义：参与或引起炎症反应的化学活性物质。 外源性介质(exogenous mediators)： 细菌毒素、蜂毒(5-HT) 内源

9、性介质(endogenous mediators)： 体内细胞产生或血浆内存在,一、 细胞释放的炎症介质（一）血管活性胺(vasoactive amines) 组胺(histamine) ： 肥大细胞(组织)、嗜碱性粒细胞、 血小板, 释放因素： 物理因素：创伤、寒冷 免疫反应：型变态反应(速发) C3a，C5a(过敏毒素) 白细胞来源的组胺释放蛋白 （阳离子蛋白） 神经多肽（P物质），细胞因子 （IL-1、IL-8）, 作用： 血管扩张(细动脉)，细静脉的内皮 细胞收缩，血管通透性(水肿） 吸引嗜酸性粒细胞 气管、支气管及小肠平滑肌收缩 代谢： 蛋白降解组氨酸 脱羧 组织胺 咪唑乙酸(小便排

10、出),（二）花生四烯酸(arachidonic acid,AA) 代谢产物： 前列腺素(Prostaglandin, PG)和 白细胞三烯(leukotriene, LT) 花生四烯酸的代谢：见图,在炎症中作用 代谢产物 血管收缩 LTC4、LTD4、LTE4、血栓素A2 血管扩张 PGD2 、 PGE2 、 PGF2、 PGI2 通透性增高 LTC4、LTD4、 LTE4、PG 趋化作用 LTB4 疼痛、发热 PG, 类固醇激素可抑制花生四烯酸的生成 阿司匹林、消炎痛可抑制前列腺素的生成,（三）溶酶体成分：阳离子蛋白(cationic Protein) 引起肥大细胞脱颗粒，增加血管通透性 对

11、单核细胞的趋化作用 抑制嗜中性和嗜酸性粒细胞的游走, 中性蛋白酶(neutrol Protease)降解胶原纤维、弹力纤维、基底膜 介导组织损伤 酸性蛋白酶(acid Protease) 降解细菌、组织碎片(吞噬溶酶体内),（四）细胞因子(cytokines) IL-1(interleukin-1)白细胞介素-1 TNF(tumor necrosis factor)肿瘤坏死因子 主要由激活的淋巴细胞和单核细胞产生 促进内皮细胞表达粘附分子，增进白细胞 与之粘着。 引起急性炎症的全身反应：发热、 白细胞 促进纤维母细胞增殖、胶原合成及分泌增多,二、体液中的炎症介质,1.激肽系统 最终产生缓激肽,缓激肽的作用： 血管通透性，血管扩张 疼痛 (皮注) 平滑肌 (支气管、小肠) 收缩,2.补体系统(Complement system) 血浆内补体主要有9种(C1、C2、 C3C9)， 激活途径有两种：见图,生物活性： C3a和C5a(过敏毒素)，C5aC3a： 血管扩张，通透性(通过组织胺) C5a： 趋化作用(中性粒细胞，单核细胞） C3b：调理素 C5b67：趋化作用 C5b6789： 溶解质膜,3.凝血系统和纤维蛋白溶解系统 纤维蛋白原 凝血酶 纤维蛋白（纤维素） 纤维蛋白肽 （fibrinop