凝血与抗凝血平衡紊乱(病理生理学)PPT参考课件

1、,1,第十一章 凝血与抗凝血平衡,凝血-,抗凝血,知识点：凝血系统与凝血因子 抗凝血系统与抗凝血因子（纤溶） 血小板与凝血 血管内皮细胞与抗凝血,重点：DIC（弥散性血管内凝血）,2,第一节 概 述,机体的凝血功能,一、凝血系统及其功能,凝血系统由凝血因子组成,血液的凝固过程,内源性凝血系统激活,外源性凝血系统激活,凝血酶原激活,纤维蛋白原激活,血栓形成,3,4,二、血小板在凝血中的作用,直接参与凝血,血管内皮细胞损伤,胶原暴露,血小板 GPIb/,vWF,粘附，血小板激活,凝血酶原 ADP Adr TXA2 PAF,纤维蛋白原与血小板结合,血小板聚集，进一步与多种凝血因子结合,凝血块形成 血

2、小板收缩使血栓坚固,5,纤维蛋白原,GP IIb/IIIa,GP IIb/IIIa,血管内皮,血小板,血小板,纤维蛋白原,血小板,血小板,血小板,血管内皮,vWF,6,机体的抗凝血功能,细胞抗凝系统,体液抗凝系统,单核巨噬细胞系统,吞噬、清除凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物,抗凝血因子3 丝氨酸蛋白酶抑制物 肝素 血栓调节蛋白（TM）蛋白C（PC）系统 组织因子途径抑制物,抗凝血因子活性 抑制凝血因子激活物,7,抗磷脂综合征：抗磷脂抗体抑制蛋白C、APC活化；减少蛋白S,8,血管内皮细胞在凝血抗凝及纤溶过程中的作用,产生各种生物活性物质 调节凝血与抗凝功能 调节纤溶系统功能 调节血管紧张度

3、参与炎症反应的调节 维持微循环的功能,9,纤溶系统及其功能,纤溶系统,纤溶酶原激活物,纤溶酶原,纤溶酶,纤溶抑制物,主要功能,纤维蛋白凝块溶解 保证血流通畅 参与组织的修复和血管的再生,10,第二节 弥散性血管内凝血,Disseminated or diffuse intravascular coagulation DIC,11,概念,由于某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成消耗了大量的凝血因子和血小板，继发纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍、溶血性贫血。,12,DIC的特征,凝血功能障碍

4、 凝血功能障碍的特征： 先高凝后低凝 临床表现： 出血 休克 器官功能障碍 溶血性贫血,13,组织损伤,暴露出TF,不表达TF的内皮细胞、WBC,表达TF,TNF、IL-1,LPS,内凝系统激活,a、a,活化,启动外源性凝血系统,TF a Ca2+,激活凝血因子X、 （传统通路）,激活凝血因子、 （选择通路）,凝血,14,一 、DIC的原因和发病机制,原因：,DIC可以由单一因素或同时由多种原因引起。其始动环节是凝血系统激活引起广泛微血栓形成.,最常见的是 感染性疾病，恶性肿瘤，产科意外，大手术，创伤,机制：,15,(一)、组织因子释放，启动外源性凝血系统,一,创伤 烧伤 大手术 产科意外 肿

5、瘤坏死,组织损伤，组织因子释放,形成凝血因子（和）激活物,启动外源性凝血系统,16,外伤引起DIC的机制,外伤 血管内皮细胞损伤 内皮下胶原暴露 表达或暴露TF 血小板活化 激活激活 磷脂释放、凝血酶增多 局限凝血因子 纤维蛋白原 纤维蛋白 血栓形成,17,(二)、血管内皮损伤,启动内源性凝血系统,是由因子活化成为具有活性的a开始,缺氧、酸中毒、抗原抗体复合物、严重感染、内毒素等,内皮损伤,胶原暴露,因子活化,内源性凝血系统激活,释放TF,抗凝作用减弱,tPA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低,抑制血小板功能下降促进血小板功能增强,激活激肽系统激活补体系统,18,(三)、血细胞大量破坏，血小板

6、被激活,红细胞破坏,释放ADP,促进血小板功能,促进凝血酶生成,白细胞破坏或激活,释放TF,血小板激活,19,白细胞激活或破坏启动外源性凝血系统,单核细胞、中性粒细胞在内毒素、IL-1和TNF等的诱导下表达组织因子， 白细胞、白血病细胞破坏释放组织因子,20,红细胞破坏,释放ADP促进血小板黏附聚集 释放膜磷脂（红细胞素）局限凝血因子，导致大量凝血酶生成,21,(四)、促凝物质进入血液,蛋白酶,激活凝血酶原,蛇毒,激活，加强的活性,羊水，肿瘤细胞等颗粒物质,22,其他促凝物质入血,胰蛋白酶：激活凝血酶原和凝血因子,23,二、影响DIC发生发展的因素,单核巨噬细胞系统功能受损,肝脏功能严重受损,

7、血液高凝状态,微循环障碍,不能清除凝血和抗凝物质,凝血和抗凝物质的生成障碍,凝血物质增多,血液流变学改变，促凝物质增加,24,三、DIC的分期和分型,分期,高凝期,消耗性低凝期,继发性纤溶亢进期,分型,急性型 慢性型,失代偿型 代偿型 过度代偿型,25,四、DIC的功能代谢变化,（一）出血,机制：,1 凝血物质被消耗而减少，凝血不足,2 纤溶系统激活，血栓溶解,3 纤维蛋白降解（FDP）产物形成,26,（二）器官功能障碍,机制：,1 微血管内微血栓形成，使血流减少,2 缺血缺氧，组织细胞损伤,（三）休克,机制：,1 微血管内微血栓形成，使回心血量减少,2 广泛出血使血容量减少,3 促凝物质使血管舒张，血管壁通透性增加,4 心脏缺血缺氧受损,27,（四）贫血, 微血管病性溶血性贫血,DIC病人伴有的一种特殊类型的贫血,特征：,外周血中可见一些特殊形态的各异的变形红细胞（裂体细胞）碎片。外形呈盔形星形新月形。易破裂，发生溶血。,28,机制：,凝血早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成网，当血流