围术期心律失常.ppt

1、1,第二十三章 围术期心律失常,郧阳医学院麻醉学系 王贤裕,2,教 学 目 标,1、熟悉围术期心律失常的病因。 2、掌握围术期心律失常的判断及治疗原则。 重点：围术期常见心律失常的识别及治疗。 难点：围术期心律失常病因的分析。,3,前 言,围术期由于疾病、麻醉和手术等各种原因均可诱发或引起心律失常 措施: 1.密切观察 2.及时发现 3.分析原因 4.积极治疗 目的:以降低围术期并发症和死亡率,4,第一节 围术期心律失常的病因,术前存在原有的疾病 麻醉用药 电解质异常 缺氧和二氧化碳潴留 体温降低 麻醉操作和手术刺激 再灌注心律失常,5,一、术前存在的疾病,心血管疾病； 肺部疾病，如COPD，

2、哮喘，呼吸道梗阻，缺氧或高碳酸血症； 内分泌疾病，如嗜铬细胞瘤，甲亢等； 神经系统疾病，如颅内高压，脑血管意外等； 严重烧伤等组织损伤。,6,二、麻 醉 用 药,大多数麻醉药对心肌有直接抑制作用，并可通过自主神经系统间接影响心脏。 此外，麻醉药物过量、缺氧、酸中毒等以及药物之间相互作用，也可能诱发心律失常。,7,（一）吸入全麻药,安氟烷麻醉时心律变化较氟烷少，异氟烷又比安氟烷略少，两药合用肾上腺素时发生室性心律失常机会也少见。 七氟烷和地氟烷比较安全，不易诱发心律失常。,8,（二）静脉麻醉药,硫喷妥钠可使血压下降而引起反射性心动过速； 氯胺酮能刺激交感神经，使交感神经兴奋和副交感神经抑制而引起

3、心动过速； 羟丁酸钠可激活副交感神经，导致心率减慢； 依托咪脂和丙泊酚对心率的影响较小。,9,（三）局麻药,局麻药对心肌的自律性和传导性均有抑制，其程度与血中局麻药浓度成正比，可降低心肌的应激性，所以局麻药可用于治疗异位及快速型心律失常，如室早。 然而局麻药过量可致心血管抑制，发生心动过缓、房室传导阻滞，甚至心跳停止。,10,（四）肌松药,肌松药一般对心律影响较小。 琥珀胆碱可刺激自主神经胆碱能受体，以及作用于窦房结、房室结和房室交界处组织内的毒覃碱受体使心率减慢 潘库溴铵可抑制窦房结的迷走神经，交感神经活动增强，因而心率增快。 阿曲库铵可使心率增快。,11,三、电解质异常,危重病人，钾代谢的

4、紊乱是电解质紊乱引起心律失常最常见原因。 血钾过低，心肌细胞的静息膜电位降低，心肌细胞兴奋性增高，引起期前收缩和快速型心律失常。 血钾过高，心肌自律细胞动作电位4相自动除极速度减慢，心肌细胞兴奋性降低，主要表现缓慢性心律失常，严重高血钾可导致心脏停搏。 血镁降低可以影响血钾和血钙的代谢，诱发各种心律失常。,12,四、缺氧和二氧化碳潴留,缺氧时通过颈动脉体化学感受器，使脑干血管收缩中枢兴奋，交感神经传出纤维的活性增强，内源性儿茶酚胺分泌增多，引起心动过速，但严重缺氧时多为心动过缓，并可发展为室性心律失常和室颤。 二氧化碳除可直接作用于血管运动中枢外，同时自主神经系统平衡失调，心肌的应激性增强，易

5、致心律失常。,13,五、体 温 降 低,体温低于34，室性心律失常发生率增加，低于30，室颤阈降低。 麻醉期间低温时，体温逐渐下降，心率可逐渐变慢，P-R、QRS、S-T、Q-T间期均可逐渐延长,14,六、手术刺激和麻醉操作,手术过程中，胆道手术的胆心反射、眼科手术的眼心反射、刺激骨膜、肺门周围操作、颅后窝及脑干手术，特别是心脏手术，当器械接触心肌，即可引起期前收缩等各种心律失常。 心内手术，常可引起各种传导阻滞及房性或室性心律失常。 麻醉操作，如气管插管、中心静脉穿刺等也可引起心律失常。,15,七、再灌注心律失常,再灌注心律失常指冠状动脉再通后出现的心律失常，常由于冠脉溶栓和冠脉搭桥术以及心

6、脏手术中心肌保护不佳等原因，导致心肌再灌注损害，引起再灌注心律失常 一般多出现在再灌注后即刻至12小时，多表现为快速性自主心律及室性期前收缩，多呈良性经过，当出现严重心律失常时则要及时处理。,16,第二节 围术期心律失常的判断,17,一、心律失常的严重程度,心律失常的严重程度主要取决于心律失常的类型以及所造成的血流动力学改变。 当心率变为极度增快、减慢或心律十分不规则时，可以显著妨碍心脏排血功能，有时可进一步导致心脏停搏。 必须注意心脏的基础功能状态，相同的心律失常发生在有器质性心脏病者，对血流动力学的影响不同。 心律失常对血流动力学的影响，取决于其性质、持续时间、心脏的基本情况等。,18,轻

7、度的窦性心动过缓和过速、窦性心律不齐及偶发的房性期前收缩，对血流动力学几乎无影响，也不引起明显症状； 心房扑动、心房颤动、完全性房室传导阻滞、阵发性室上性心动过速、室性心动过速等可明显降低心排出量； 尖端扭转型室性心动过速的心排出量更少，以至不能维持最基本的生理需要，可出现阿-斯综合征； 室颤时心脏不能排出血液，循环停止，数分钟即可死亡。,一、心律失常的严重程度,19,二、心律失常影响血流动力学的因素,心律失常影响血流动力学的决定因素： CO=HR*SV SV依赖于左室充盈压及心肌收缩力，左室充盈程度决定于前负荷、舒张期充盈时间、左室顺应性及房室顺序活动等。,20,心律失常影响血流动力学的因素

8、,1.心率 HR 心率减慢时，每搏量增加，心输出量得以维持或接近正常，心率小于40次min时，心排出量将减少； 心率增快时，尽管每搏量降低，但由于心率增快，心排出量仍然能保持正常；当心率超过150180次min时，由于每搏量下降过多，心排出量降低。,21,心律失常影响血流动力学的因素,2.房室顺序失调 正常心房收缩发生于心室舒张晚期，当房室传导时间明显缩短或延长，或心房心室收缩顺序失调以及心房失去收缩能力时，心室充盈将受到不同程度的影响，可使心排出量减少。,22,心律失常影响血流动力学的因素,3.节律 心律不规则使心室的舒张期血液充盈与心室收缩不相适应，使心排出量减少。 4.心室收缩顺序异常

9、正常心室收缩从心室部开始，向流出道发展，当出现室性期前收缩、室速或房室传导阻滞时，心室收缩顺序异常，使心排出量下降。,23,对血流动力学影响较严重的心律失常：,1.房室传导阻滞 度房室阻滞 度房室阻滞 度房室阻滞 分支传导阻滞 束支传导阻滞（左、右）,24,2阵发性室上性心动过速 阵发性室上性心动过速发作时心室率可达160250次min,心室的决速充盈时间缩短，房室顺序亦丧失，心排出量显著减少。,25,3.心房颤动 影响因素主要有三个方面： 节律不整； 心房收缩功能丧失； 心室率的快慢。 当心室率在6080次min时，心功能可代偿，当心室率过快时，心排出量显著减少，甚至诱发肺水肿。,26,4.

10、室性心动过速 影响因素主要是： 心室率增快，可达130200次min； 房室顺序异常； 心室收缩顺序异常。在心底部先收缩时更严重，心排出量可能仅为正常的3040，常出现晕厥、休克、抽搐，甚至昏迷。,27,5.心室扑动和心室颤动 主要影响因素为： 心室收缩功能丧失； 心室收缩顺序异常； 心室率快，室扑心室率为150250次min,室颤时可达500次min； 室扑时节律规则，室颤时节律不规则。发作时心脏射出突然终止，心脑肾等重要脏器的血液灌注停止，需紧急复苏。,28,三、围术期常见的心律失常,（一）窦性心律失常 窦性心律正常心率范围为60100次min 心电图：P波在、aVF导联直立，aVR导联倒

11、置。P-R间期为0.12s0.20s。,29,窦性心律失常,1.1 窦性心动过速 窦性频率100次min。 若心率不超过130次min，血压尚在正常范围，可暂不予处理 查明可能原因，进行纠正 如经相应处理仍不好转，可使用受体阻滞剂或维拉帕米（异搏定）注射；若伴有心衰者，则给予西地兰静注。,30,窦性心律失常,1.2 窦性心动过缓 窦性频率60次min 多见于颅脑外科颅内压增高，胃肠道反射等引起的迷走神经张力增高以及窦房结区组织损伤、缺血及电解质酸碱紊乱等 窦性心动过缓严重或持续时间长，引起血流动力学变化，可应用阿托品或异丙肾上腺素；反应欠佳，且有明显症状者可考虑应用心脏起搏器。,31,窦性心律

12、失常,1.3 窦性停搏 窦性心律时出现长间歇的P-P间期与基础窦性P-P间期无倍数关系。 心电图特点：窦性心律伴长P-P间期（常大于2s），长P-P间期与正常P-P间期不成倍数关系，长P-P间期限中出现逸搏或逸搏心律,32,窦性心律失常,窦性停搏常见于颈动脉窦过敏，急性心肌梗死、心肌炎及药物中毒等，短暂出现无临床意义，如心室停搏时间过长，可引起昏厥，甚至阿-斯综合征 处理同窦缓。,33,窦性心律失常,1.4 窦房阻滞 是指窦性激动传出受阻或被延迟 发病原因及处理同窦性心动过缓。,34,窦性心律失常,1.5 病态窦房结综合征 是由于窦房结或其周围组织的器质性病变导致了窦房结激动形成失常或窦房传导

13、障碍，出现持久和显著的窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞。 常见于冠心病、心肌病或窦房结区退行性病变、甲状腺功能减退、药物中毒等 治疗原则同上，病情较重者需安装永久心脏起搏器。,35,（二）房性心律失常,2.1 房性期前收缩 系窦房结以外的心房起搏点提前自发性除极引起的心律失常。,36,（二）房性心律失常,心电图显示：提前出现的P波，与窦性P波形态不同； P-R间期0.12s； 房性P波后可有一个正常的QRS波，或无QRS波，或宽大畸形的QRS波； 代偿间歇多不完全,37,见于心肌炎、心肌缺血及在心房中手术操作时。亦可由于精神情绪紧张，烟酒茶过量等诱发的无明显器质性心脏病者。 一般房性期前收缩不

14、需治疗，也可给予镇静剂，或有关抗心律失常药物；如房性期前收缩频发或有明显症状者，以及防止其发展为快速性心律失常，可用普鲁帕酮（心律平）、异搏定等。,38,（二）房性心律失常,2.2 房性阵发性心动过速 可分为三种： 阵发性房性心动过速，常发生在器质性心脏病患者，围术期发生持久性房速很少，可用异搏定、心律平终止其发作，如药物治疗无效，可电击除颤； 自律性房性心动过速，系由异位自律性增高所致，常见于洋地黄中毒或严重心脏病；,39,（二）房性心律失常,多源性房性心动过速（图23-3)，多见于慢性阻塞性肺部疾病和充血性心衰的老年人。治疗原发病，补充钾盐和镁盐可抑制心动过速，也可用异搏定和胺碘酮等。,4

15、0,（二）房性心律失常,2.3 心房扑动 心电图特点：窦性P波消失，代之锯齿状波（F波）频率为250350次min，快速而规则，QRS波形及时限多正常，室律不齐，有时呈不同比例心室传导（图23-4)。 常见于风心病、冠心病、肺心病和心肌病，偶见于无心脏病者，最有效的疗法是使用直流电复律终止房扑。,41,（二）房性心律失常,2.4 心房颤动 指心房肌纤维出现350600次min的不协调、不规则颤动。 多见于风湿性心脏病、甲亢、急性缺氧、高碳酸血症、脑血管意外等。 心电图显示：窦性P波消失，代之以大小不等、形态各异的心颤动波，一般情况下QRS形态正常，当发生心室内差异性传导时可出现宽大畸形的QRS

16、波。,42,（三）房室交界性心律失常,3.1 房室交界性期前收缩 在窦性冲动之前，由房室交界区自律性增高发放提前冲动而引起的期前收缩。一般无需治疗。 3.2 房室交界性逸搏及逸搏心律 前者为一个较窦性周期更长的心室间歇之后出现一、二个起源于房室交界区的逸搏，后者为出现连续多个逸搏。,43,房室交界性逸搏及逸搏心律见于血钾过高、洋地黄或奎尼丁中毒、窦房结或心房损伤或病变所致。 主要为病因治疗，如心率过慢，需用异丙肾上腺素静滴以提高窦性心率，改善房室传导，必要时可安装起搏器。,（三）房室交界性心律失常,44,（三）房室交界性心律失常,3.3 阵发性房室交界性心动过速 是由房室结区自律性增高所致QR

17、S波形态正常，心率70140次min，常见于洋地黄中毒、心肌炎及急性下壁心肌梗死。 主要针对病因治疗。,45,（四）室性心律失常,4.1 室性期前收缩 由希氏束分支以下异位起搏点提前产生的心室激动。心电图特点： 提早出现的QRS-T波群，其前没有和其有关的异位P波； QRS形态畸形，间期0.12s；代偿间期完全。,46,（四）室性心律失常,期前收缩可见于正常人，因机械、电和化学刺激或感染所诱发。 各种器质性心脏病，尤其是病情变化及手术时常有室期前收缩发生。 许多室早不需治疗，主要为消除症状和诱因；如有器质性心脏病，且室性期前收缩性质复杂，应积极控制，并积极治疗原发病； 如出现室期前收缩二联律、

18、三联律、多源性室期前收缩、R-on-T现象，都是疾病严重的信号。,47,（四）室性心律失常,4.2 室性逸搏 室率缓慢，常40次min，多发生在窦房结、心房、交界区起搏点自律性降低，或有房室传导阻滞等情况下 应及时给予阿托品或异丙肾上腺素治疗，严重者需植入心脏起搏器。,48,（四）室性心律失常,4.3 室性心动过速 是一种严重的心律失常，基本心电图特征为： 连续出现3个或3个以上的室性期前收缩，QRS波宽大畸形，时限0.12s，其前无P波； 频率100次min，一般100280次min； 大多数病人R-R间期规则； 心电图P波与QRS波之间无固定关系，呈房室分离； 部分可出现房室逆行传导，有时

19、可见心室夺获和室性融合波。,49,室速多见于急性心肌梗死、慢性缺血性心脏病、心肌病、风湿性心脏病、洋地黄中毒等。当出现室速时，需立即静注利多卡因、心律平等，如出现严重的血流动力学改变，可迅速给予直流电复律。,50,（四）室性心律失常,4.4 尖端扭转型室性心动过速 是指室速发作时，QRS波主波方向围绕基线扭转，并伴有频率和振幅周期性改变，可致阿-斯综合征发作，甚至猝死。,51,尖端扭转型室性心动过速临床上常见于药物中毒如洋地黄过量等，且几乎所有发生尖端扭转型室速均存在严重低钾和低镁，因此，补钾补镁是终止发作很重要的治疗措施之一，发作时也可给予利多卡因。 防治主要是避免情绪激动，给予阻滞剂治疗。

20、,52,（四）室性心律失常,4.5 心室扑动和颤动 是致命性心律失常 心室扑动的心电图特点为规则、快速、大正弦图形，QRS波和T波分辨不清，频率为150250次min，持续时间较短暂，易转为室颤。 心室颤动为QRS波及T波完全消失，代之以形态不一、大小不同、极不规则的颤动样波形，频率为250500次min。,53,多发生于抗心律失常药物中毒、严重心肌缺氧、缺血、电击伤、预激综合征伴快速室率的房颤及各种疾病的临终前发作后患者立即意识丧失、抽搐、呼吸停止甚至死亡，应迅速电击除颤及进行心肺复苏等抢救。,54,（五）预激综合征,是指心房通过附加旁道提前激动心室，或心室激动反向提前激动心房。易发生快的心

21、律失常，典型的心电图特点为： P-R间期缩短，小于0.12s，一般在0.060.10s； QRS波增宽，大于0.10s； 出现预激波（QRS波起始部粗钝，又称Delta波）； P-J间期恒定（约为0.27s)， ST-T呈继发性改变，与预激波方向相反,55,（五）预激综合征,56,（五）预激综合征,多发生于无器质性心脏病者，少数可发生于三尖瓣下移畸形、三尖瓣脱垂及扩张型心肌病等。 预激综合征的临床重要性是合并快速心律失常，以阵发性室上性心动过速为主，少数为房颤甚至演变成室颤。 由于洋地黄和异搏定可以易化旁路的传导，进一步缩短旁路的不应期，故禁止使用。 对于预激合并快速心律失常的治疗，常选用心律

22、平、胺碘酮等，近年来用射频消融术使多数室上速获得治愈。,57,（六）房室传导阻滞,指因房室交界区不应期延长所引起的房室间传导延迟或阻断。阻滞部位可发生在房室结、希氏束及其束支等不同水平。 常见于急性下壁心肌梗死、病毒性心肌炎、急性风湿热、心肌病；严重低氧血症和酸中毒，低血钾和高血钾；传导系统退行性变，以及心脏手术损伤等。,58,度房室传导阻滞心电图诊断要点： 心律规则； 每个P波均伴有正常波形的QRS波； P-R间期0.20s，一般在0.240.40s。,（六）房室传导阻滞,59,度型房室传导阻滞心电图诊断要点： 心房率不受影响，心房律规则；心室律不规则，室率少于房率； QRS波正常； P-R

23、间期进行性延长终至脱漏，以后周而复始； 脱落前后的R-R间期2倍前周期。,（六）房室传导阻滞,60,度型心电图诊断要点： 带有多于一个的连续脱漏，而脱漏前的P-R间期可不延长或略有延长，但保持固定； 通常一侧束支完全阻滞而对侧呈间断性传导中断，因次QRS波增宽；若阻滞部位在希氏束，QRS正常。,61,度房室传导阻滞心电图主要特征： P波与QSR波完全无关，P波可出现在心动周期的任何时间内，故P-R间期长短不等 QRS波形态可正常或增宽，形态各异 若室率不慢，不需治疗；若室率过慢，或伴有血流动力学障碍，应积极治疗。 静注阿托品或异丙肾上腺素，必要时心脏起搏。,62,63,第三节 围术期心律失常的

24、治疗,64,一、治疗原则,围术期心律失常要迅速正确地作出诊断 了解并消除引起心律失常的病因和诱因 选择适当的抗心律失常方法 其治疗原则如下：,65,1、严重(或恶性)心律失常必须立即处理、甚至要紧急处理，如心室颤动、心室扑动、室性心动过速。尖端扭转型室速、多源性室期前收缩、R-on-T现象以及度房室传导阻滞等。 2、当心率失常伴有对血流动力学明显影响时，也应及时治疗，在治疗的同时分析病因或诱因并设法消除诱因。 3、若心率失常时血流动力学尚能维持稳定，应分析引起心律失常的病因和诱因，并消除诱发因素，同时进行适当的治疗。,66,二、围术期心律失常的治疗,（一）起搏、复律和除颤 （二）药物治疗 1.

25、利多卡因 治疗室性心律失常。剂量：1-2 mg/kg。 2.胺碘酮 用于治疗难治性的房性和室性心律失常；对预激所致的QRS增宽型室上速、快速房颤有特效。 禁用于心动过缓、房室传导阻滞和心力衰竭病人。 以3mg/kg用葡萄糖或生理盐水稀释后缓慢(3min以上)静注；或置于250m1葡萄糖中静滴30min, 600mg/24h。 胺碘酮可引起窦缓，加重房室传导阻滞；导致甲状腺功能减退。,67,3.普罗帕酮 可用于治疗室上性和室性心律失常，以及伴有预激综合征的快速心律失常。 一般从小剂量(12mg/kg)开始缓慢静注，必要时可重复一次。 不良反应为加重心律失常，使充血性心力衰竭恶化，以及神经系统症状，如静注速度过快或剂量较大可致血压下降。,68,4.维拉帕米 此药适用于阵发性室上性心动过速及房颤、房扑。 一般用2.55.Omg稀释到20m1，必须缓慢静注，应密切监测ECG,根据心率和血压决定注速。 不良反应为恶心、头晕、房室阻滞、窦性停搏、低血压。使用时应注意房颤合并预激综合征者禁用；不可与受体阻滞药合用。,69,5.艾司洛尔 此药用于