无创通气在慢性心功能不全中的应用.ppt

1、急慢性心功能不全的机械通气治疗,肺水肿的常见因素,心功能不全 输液过多 外科手术后 高血压患者 胸腔负压过高 大气道阻塞 气管插管或切开导管过细 潮气量（通气压力）、初始流速不足 严重肺间质病变 胸腔抽液,正常肺泡毛细血管结构,肺泡毛细血管膜,间质部,毛细血管,肺泡,肺水肿间质水肿早期,间质轻度水肿、不影响气体交换气急咳嗽,肺泡毛细血管膜,间质部,肺水肿间质水肿期,明显水肿，肺泡受压缩小轻度影响气体交换,肺泡毛细血管膜,间质部,肺水肿间质肺泡水肿期,肺泡进入液体，明显影响气体交换,肺泡毛细血管膜,间质部,肺水肿的主要病理生理,影响气体交换 低氧血症 胸腔负压显著增加 加重水肿和气体交换障碍 加

2、重心脏后负荷 血压不稳定,心脏后负荷,左心室后负荷左心室跨壁压心室内压胸腔内压 正常心室内压血压 正常胸腔内压-5mmHg 正常左心室后负荷血压,胸腔负压显著增加对心脏的影响,显著增加后负荷 不能增加前负荷,胸腔负压与后负荷的关系,正常胸腔负压 后负荷血压(100mmHg)胸腔负压(-5mmHg)105mmHg 显著增加的胸腔负压 后负荷血压(100mmHg)胸腔负压(-15mmHg)115mmHg 胸腔负压导致后负荷增加10mmHg,后负荷与心输出量的关系,后负荷下降心输出量增加,后负荷,心输出量,胸腔负压与前负荷的关系,低水平的胸腔负压 前负荷随胸腔负压的增大而增加 高水平的胸腔负压 随胸

3、腔负压的增大前负荷维持不变,胸腔负压与回心血流量的关系,胸腔负压的显著增大将导致胸腹交界部位静脉的塌陷限流效应,胸腔负压,回心血流量,限流效应,前负荷与心输出量的关系,低水平 心输出量随前负荷的增加而增大 高水平 心输出量保持稳定,前负荷,CO,胸腔负压显著增大,前负荷基本不变、后负荷显著增大 心输出量下降 肺水肿加重 气体交换障碍进一步加重,机械通气的作用1,肺泡内压增加 胸腔和间质负压下降 肺水肿减轻 改善气体交换,机械通气的作用2,胸腔负压适当下降 后负荷等值下降 如从胸腔负压从-15mmHg降至-5mmHg，后负荷下降10mmHg，而无需血压下降。 回心血流量和前负荷无明显影响 心输出

4、量增加 血压改善 舒张期心室充盈量下降 冠脉供血改善,机械通气的作用2,比强心剂和利尿剂作用快且安全 比扩血管药物安全 扩血管药物降低后负荷以降低血压为代价，应用不当还可降低心输出量,通气方式,首选经面罩机械通气 患者神智清，容易配合面罩通气 迅速改善心功能 比较容易改善气体交换 通气时间短,人工气道的选择,心电活动严重不稳定，如急性心肌梗塞伴严重心律失常 严重低氧血症 出现高碳酸血症 严重合并症，如严重创伤、大手术 应用镇静肌松剂抑制呼吸道分泌物的引流,通气模式和参数,首选PSV+PEEP SP从56cmH2O开始，36分钟增加1次 PEEP从04cmH2O逐渐增加至610cmH2O 达稳定

5、呼吸状态为合适,撤机,逐渐撤机 突然撤机容易导致后负荷再次增加和肺水肿再次发生 撤机失败,慢性心功能不全,特点 心功能不全 前负荷很高 心肌本身功能很差-对药物反应差 体循环小血管收缩 肾功能差-利尿差 血压低，扩血管治疗反应差 1/31/2合并中枢性或阻塞性睡眠呼吸暂停 机械通气作用 同前 改善呼吸 对前负荷影响大,BiPAP呼吸机面罩通气程序,准备,检查呼吸机是否能正常运转 更换滤网 检查联接管，避免漏气 长时间应用呼吸机，应进行保养,调整呼吸机,初始通气 通气键设定在S键(PSV) 或S/T(PSV/PCV) EPAP：最低位置(24 cmH2O) IPAP：68 cmH2O IPAP-

6、EPAP4 cmH2O,联接,联接氧气：将氧流量调节在5L/min左右 固定面罩：使患者感觉舒适 联接：必须最后联接呼吸机,调节1,原则 使呼吸形式符合呼吸生理 一般30min内达稳定状态,调节2,逐渐增加IPAP 每次13cmH2O 26min增加1次 直至呼吸平稳 逐渐增加EPAP 一般至410cmH2O 不同疾病不同 IPAP随EPAP同步增加 根据SaO2或PaO2调节氧流量 氧流量不宜过大,调节3,需FiO2过高(60%) 通气量过大 通气阻力过大 尽早建立人工气道,调节5,鼻罩 个别或家庭 面罩 大部分,调节6,避免强令患者闭嘴呼吸 避免患者随医务人员指令呼吸,调节-6,吸气压力和呼气压力斜坡的调节 影响流速、潮气量和人机同步 呼气斜坡不宜使用,选择要点,呼吸机选择 数量 疾病的需